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''Células madres para la calvicie''

La técnica está en fase de ensayo clínico, pero los resultados preliminares son “positivos”. LA VANGUARDIA. ESPECIAL - 21/05/13 Las terapias celulares constituyen un futuro prometedor para las personas que sufren alopecia androgénica, es decir, calvicie común, la que presentan en mayor medida los hombres. Gracias a las células madre, los afectados podrían ver crecer de nuevo su pelo en zonas en donde brillaba por su ausencia Expertos en tricología, es decir la parte de la dermatología que se ocupa de la alopecia, explicaron detalles de estas nuevas técnicas en una jornada celebrada en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid, dirigida por los doctores Sergio Vañó y Pedro Jaén. La técnica de implantación de células madre, según la investigadora Blanca Díaz-Ley, podría suponer un giro de 180 grados en el tratamiento de este tipo de alopecia, que es la más frecuente. “Para el paciente es mucho más cómodo que un trasplante de pelo. No se tiene que someter a una gran intervención, sino a una pequeña biopsia en un inicio y, luego, a un tratamiento que podría ser similar a una mesoterapia. Además, en los trasplantes de pelo no te pueden trasplantar mucho si tienes poco, mientras que esto es ilimitado; con tener un dedito de pelo, te alcanza”, comenta. De momento, esta técnica está en fase de ensayo clínico, pero los resultados preliminares son “positivos” y “seguros”, porque no se han registrado efectos secundarios que podrían darse, según el especialista, por el riesgo de trabajar con células madre. Se trata del primer ensayo clínico de inyección de células madre para este tipo de alopecia y lo está desarrollando el científico Kevin McElwee, de la Universidad de Columbia en Canadá, tras probarlo con éxito en ratones en 2003. Los investigadores extrajeron células madre de pelos de la nuca de las personas que se han sometido al estudio. “De 50 pelos sacan millones de células y la mayor parte serán células madre”, explican los expertos. Y luego las han implantado en sus calvas. Con esta técnica se pretende demostrar que las células madre tienen capacidad de regenerar pelo a partir del propio pelo, y eso lo podrán hacer posiblemente los investigadores canadienses, según Díaz-Ley, a finales del verano, cuando se prevé que se presenten los resultados definitivos. Pero esta técnica tiene una limitación, según la doctora: a las células hay que cultivarlas en una “sala blanca”, una sala de cultivos especiales. Eso puede encarecer el proceso. Aún así, es el gran avance que se ha producido frente a las alopecias androgenéticas, las hormonales, las que afectan más a los hombres que a las mujeres.Existen otros tipos de calvicie y otras causas, y las más comunes, además de la citada, según Vañó, son el efluvio telógeno (una caída de pelo influida por factores que desestabilizan el organismo, como el estrés, las dietas, los viajes o la calvicie estacional) y la alopecia areata (de origen inmunológico). Las crisis económicas que afectan a varias regiones del mundo están pasando factura especialmente en estos últimos meses a muchas personas que, tras atravesar los primeros momentos de una situación estresante, están viendo cómo cae parte de su pelo a los dos meses. “Esta situación –detalla Vañó– puede hacer que los cabellos entren de forma automática en una fase de envejecimiento, como si el cabello se envejeciera de forma prematura y comenzara a desprenderse. Pero la caída por estrés no hace normalmente que el paciente pierda densidad porque todo ese pelo que se cae vuelve a ser reemplazado por otro pelo nuevo”. La alopecia afecta a más del 40 por ciento de las mujeres mayores de 50 años y a un 50 por ciento del total de hombres y, según el doctor Jaén, es “un problema médico que requiere un adecuado diagnóstico para seleccionar el mejor tratamiento, ya que existen más de 100 tipos de alopecia”.

Sin emigrar, combinando creatividad y perseverancia, Gabriel Rabinovich está logrando una infrecuente proeza en estas latitudes: no sólo está terminando de cercar una pieza clave del cáncer, sino también cerrando el ciclo que va desde la mesada del laboratorio a la cama del paciente. La pieza clave del rompecabezas de procesos fisiológicos que desembocan en un tumor es una proteína, la Galectina-1 (o Gal-1). Rabinovich y su grupo del Instituto de Biología Experimental del Conicet descubrieron que tiene un papel protagónico en el crecimiento de los tumores y la formación de metástasis. Por un lado, neutraliza la respuesta del organismo e impide el ataque del sistema inmune. Y, por el otro, promueve la formación de vasos sanguíneos (angiogénesis) que le aseguran al tumor un suministro abundante de oxígeno y nutrientes para seguir creciendo. Llegar a estas conclusiones demandó casi veinte años de investigaciones que dieron lugar a decenas de trabajos publicados en las mejores revistas. Pero la buena noticia es que ese conocimiento íntimo del modus operandi de la Gal-1 dio lugar al desarrollo de un anticuerpo monoclonal que, por lo menos en un modelo animal, la bloquea: "Resultados preliminares en sarcoma de Kaposi, un cáncer de piel muy agresivo, muestran que esta herramienta mantiene a raya al tumor, suprime su crecimiento e inhibe el de los vasos sanguíneos en un 85% de los casos", detalla Rabinovich, que en breve será incorporado a la Academia Nacional de Ciencias y es una de las personalidades de la ciencia distinguidas por el Premio Konex. Es más, este avance fue motivo de una patente compartida entre el Conicet y el Instituto Dana Farber, de la Universidad de Harvard, y ya despertó el interés de varios laboratorios. "En los últimos meses publicamos tres trabajos importantes -cuenta, entusiasmado, el científico- . Uno salió en la tapa del Journal of Experimental Medicine. Por un lado, finaliza el ciclo que comenzó en estudios de ciencia básica con una aplicación terapéutica. Y, por otro, contesta una pregunta que hasta ahora permanecía sin respuesta." En 2004, Rabinovich y colegas ya habían demostrado que los tumores secretaban Gal-1 en niveles hasta diez veces superiores a los de las células normales, y que la proteína les permite eludir al sistema inmune uniéndose a los azúcares de la superficie de las células que deberían atacarlo (los linfocitos T y las células dendríticas). "En ese momento -explica el científico-, planteamos que lo ideal era bloquear la producción de esta proteína. Pensamos en una estrategia, pero no se nos ocurría bien cómo hacerlo." Pero entonces repararon en un hecho singular: cuando los científicos mandaban a evaluar los cortes de tumores que estaban estudiando, los patólogos les hacían notar que había menos vasos sanguíneos que en el tejido sano. "Diego Croci llegó a trabajar conmigo desde Río Cuarto -recuerda- y me dijo que quería estudiar la angiogénesis. Así, nos propusimos investigar si Gal-1, además de bloquear las defensas, estaba involucrada en promover la formación de vasos sanguíneos." Se sabía que el tumor crece en un ambiente de hipoxia (falta de oxígeno). Lo que luego descubrió Croci es que uno de los genes cuya expresión crece más durante el avance del tumor es precisamente el de la Gal-1, y que ésta genera vasos sanguíneos en gran cantidad. Por ejemplo, en el sarcoma de Kaposi, el virus que lo causa, el Herpes 8, regula la transcripción del gen de Gal-1. Aumenta la síntesis de la proteína, y ésta a su vez aumenta la producción de vasos sanguíneos. "Es decir, que la Gal-1 no sólo hace que el tumor sea invisible para nuestro sistema inmune, sino que también genera vasos sanguíneos -explica Rabinovich-. Entonces nos dijimos: «Hagamos una herramienta terapéutica para bloquearla»." Los científicos empezaron probando con inhibidores de carbohidratos (azúcares), pero no tuvieron mucho éxito, porque hay 15 galectinas diferentes y se encontraron con que bloqueaban funciones no deseadas. "Fue entonces cuando, en nuestra colaboración con el Dana Farber Institute, se nos ocurrió hacer un anticuerpo monoclonal", dice Rabinovich. Estos estudios se confirmaron con otros dos trabajos de su equipo en cáncer de mama y próstata, firmados por Mariana Salatino, Diego Laderach, Tomás Dalotto, Lucas Gentilini y Daniel Compagno. Para Silvio Gutkind, científico argentino que dirige el departamento de cáncer oral y faríngeo de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, estos anticuerpos abren la posibilidad de un avance terapéutico: por un lado inhibirían la angiogénesis y, por otro, aumentarían el número de linfocitos T antitumorales, que pueden eliminar diferentes tipos de células cancerosas. Quienes deseen acceder a las publicaciones completas de los hallazgos pueden encontrarlas enwww.ibyme.org.ar . El grupo, que hoy integran 27 investigadores, y entre ellos dos que regresaron recientemente de Francia, reciben financiación de la Agencia Nacional de Investigaciones Científicas y de la Fundación Sales. Gabriel Rabinovich - Investigador del CONICET Junto con su grupo del Conicet desarrollaron un anticuerpo monoclonal que inhibiría el crecimiento de tumores

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En el consultorio de los neurólogos especializados en el tratamiento del ataque cerebral se conjugan dos hechos sugerentes: tanto el accidente cerebrovascular (ACV) como la arritmia cardíaca llamada fibrilación auricular ocurren con frecuencia durante el sueño o al despertar. Esta llamativa coincidencia no podía eludir la curiosidad científica. ¿Se trata de un hecho azaroso o detrás de esa confluencia de eventos hay una asociación causal? Un estudio prospectivo realizado en más de 300 pacientes entre 2008 y 2011 en la Fundación Favaloro, que acaba de publicarse en la revista Neurology, ofrece una respuesta: utilizando un sistema de telemetría, los investigadores demostraron que existe una correlación muy fuerte entre los ACV producidos durante el sueño y breves arritmias cardíacas ocultas. "Lo que pudimos medir es que había arritmias muy cortitas en el tiempo, de cuatro o cinco latidos, en personas más jóvenes de lo habitual y que tenían una muy alta relación con ataques cerebrales ocurridos durante el sueño -cuenta desde Canadá el doctor Luciano Sposato, que hasta el año pasado fue director de la Unidad de Stroke de la Fundación Favaloro y del Instituto de Neurología Cognitiva (Ineco), y también del Registro Nacional de Ataque Cerebral, pero que desde hace dos meses trabaja en el London Health Sciences Center, de la Universidad de Western Ontario-. O sea que en los pacientes que tienen un ACV durante el sueño hay que buscar la arritmia, que puede estar oculta, porque ahí puede estar la causa del ataque." Uno de cada cinco o seis ACV ocurren durante el sueño o al despertar. "La historia clásica es que la persona se va a dormir normalmente y al otro día se cae de la cama porque tiene una pierna debilitada, o no puede mover un brazo, por ejemplo -describe el especialista-. Otros se despiertan, hacen todo como de costumbre y cuando se levanta la esposa y le quieren hablar no pueden. Los ACV nocturnos se detectan a la mañana siguiente." Son precisamente esos eventos neurológicos los de peor pronóstico. "La fibrilación auricular es una arritmia que hace que la aurícula izquierda, una de las cuatro cavidades del corazón, no se contraiga efectivamente -explica Sposato, que firma el estudio junto con Patricia Riccio, Francisco Klein, Fátima Pagani Cassará, Francisco Muñoz Giacomelli, María González Toledo, Juan M. Racosta, Matías Delfitto, Eleanor Roberts y Cecilia Bahir-. La sangre tiende a quedarse en el mismo lugar durante más tiempo del que debería, eso hace que se coagule y se forman «pelotitas» de sangre dura, que cuando la aurícula recupera su función son expulsadas al torrente sanguíneo, a través del cual muy frecuentemente llegan al cerebro. Allí, tapan una arteria y producen un infarto cerebral, de la misma manera en que a veces se producen los infartos cardíacos." Por lo general, este cuadro se da en personas de más de 60 años con enfermedad cardíaca, corazón hipertrofiado, que tienen hipertensión, diabetes y otros factores de riesgo mal controlados. "La verdadera importancia del trabajo es que [conociendo esta vinculación] hay múltiples formas de prevenir un nuevo episodio -dice Sposato-. Podemos emplear anticoagulantes orales o controlar la frecuencia cardíaca, y por ende la arritmia. También existen procedimientos un poco más agresivos llamados ablaciones, que consisten en quemar una pequeña región de la aurícula para evitar que siga repitiéndose la fibrilación." El estudio, realizado en 356 pacientes, de los cuales el 77% (274) recibió diagnóstico de ACV isquémico agudo y el 23% (82), ACV nocturno, mostró que las probabilidades de detectar fibrilación fueron tres veces más altas entre los eventos cerebrovasculares nocturnos que en los restantes. Numerosos estudios venían mostrando una variación circadiana en la presentación del ACV, con mayor frecuencia después de despertar o antes del mediodía. "Los strokes isquémicos [por el taponamiento de una arteria] producidos durante el sueño son entre el 14,1% y el 27,5% de todos los accidentes cerebrovasculares, y frecuentemente se excluyen de la terapia trombolítica porque no se puede determinar el momento en que ocurren. Son más graves y están asociados con un peor pronóstico que los restantes", escriben los investigadores en su trabajo. Entre otros, se habían barajado las apneas del sueño, las variaciones circadianas de la agregabilidad de las plaquetas, los factores de coagulación, la actividad fibrinolítica y la viscosidad de la sangre como posibles mecanismos para explicar la frecuencia de ACV nocturnos. Este estudio muestra que episodios de fibrilación asintomáticos, ocurridos durante la noche, están implicados en la cascada de eventos que conduce a un accidente cerebrovascular.. Por Nora Bär | LA NACION

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Creer que comprendemos nuestro mundo tiene efectos placenteros y sedantes. La creatividad puesta en la interpretación de fenómenos de difícil explicación, como el origen del universo, o “simplemente” la salida del sol o las fases de la luna, contribuyeron en cada período histórico y cultura a configurar modelos, mitológicos o científicos, que aportaban una visión abarcadora de la realidad. Las religiones y hoy la ciencia para una parte de la población cumplen esa función: son interpretaciones comprensivas de una realidad compleja, que nos permiten transcurrir por nuestra vida con mayores certezas.

También en medicina elaboramos teorías que nos ayudan a enfocar globalmente problemas de salud y adoptar decisiones frente a pacientes individuales. Necesitamos verdades sencillas que consoliden nuestro pensamiento operativo. Cuando aspectos de nuestra experiencia o de la realidad explorada no cierran en ese modelo, solemos adoptar, tanto en forma individual como comunitaria, dos actitudes que habitualmente coexisten: la primera reacción es ignorar o negar el fenómeno, y cuando la negación es ya imposible, buscar un nuevo modelo explicativo.

Algo así está ocurriendo con nuestra concepción del peso corporal ideal y la dieta.

El peso corporal, la masa muscular, su componente graso y su distribución aparecen simplificadas bajo el concepto de “normalidad” y obesidad. En forma similar al modelo del colesterol y la presión arterial, pensamos al peso corporal con la ecuación” cuanto más, peor” y pretendemos determinar así a un hipotético peso ideal.

No tenemos duda de que el aumento de peso se asocia al desarrollo de hipertensión arterial, diabetes y enfermedades cardiovasculares, además de múltiples disturbios metabólicos y otros males. Por ese motivo se han buscado criterios de corte para definir niveles de peso como normales, excesos y obesidades de diferente grado y facilitar las conductas.La definición habitual utiliza el índice de masa corporal (IMC) (en inglés, body mass index - BMI), que se obtiene de dividir el peso en kilogramos por la altura expresada en metros elevada al cuadrado. Así, una persona de 75 kg y 1,60 m de estatura tiene un IMC o BMI de 29,3. Tabla 1.
La asociación con el riesgo cardiovascular se verifica también con otros marcadores de obesidad, como el índice cintura cadera (ICC) o el perímetro de la cintura, lo que discutiremos más adelante.

Tabla 1
Categorización de niveles de obesidad de acuerdo al índice de masa corporal

Dentro de esta concepción produce un impacto perturbador el hallazgo de que en diferentes contextos de enfermedad, los pacientes con “exceso de peso” u “obesidad moderada grado I” cursan con menos riesgo de muerte y nuevos eventos cardiovasculares que los “normales” y los delgados. La aparente protección de la obesidad se observa en seguimientos luego de un evento o intervención coronaria (posinfarto, angioplastia, cirugía de revascularización), en la insuficiencia cardíaca crónica y luego de un accidente cerebrovascular. Este fenómeno se ha denominado la paradoja de la obesidad.

Este artículo estará dedicado a explorar lo que conocemos sobre “obesidad” en prevención secundaria, con el objetivo de reiterar una información muy rica y sistemáticamente ignorada, y contribuir a reflexionar sobre la racionalidad de las conductas y el discurso frente a los pacientes.

Las curvas de riesgo y la paradoja de la obesidad
La mayor revisión del tema consideró 40 estudios que abarcaron 250.152 pacientes con enfermedad coronaria seguidos a 3,8 años.1 Construyeron para el análisis curvas de la relación entre el IMC y la mortalidad en el seguimiento corregido para múltiples covariables. Tomando como grupo control a los denominados normales, los pacientes delgados con IMC < 18 kg/m2 tuvieron un incremento de la mortalidad global y cardiovascular. Los pacientes con sobrepeso 25 a 29,9 de IMC tuvieron menor riesgo que los normales. Los pacientes obesos 30-35 de IMC tendieron a un menor riesgo de mortalidad global o cardiovascular, y aún en el grupo con obesidad severa, >=35 de IMC, no se observó aumento de la mortalidad global.

Resumo: El mayor riesgo lo tienen las personas delgadas, luego siguen los normales y muy obesos, y los grupos de mejor evolución son los de exceso de peso y obesidad moderada.

El lector pensará que estoy cometiendo un error o que hay algo raro en esta información. Transcribiré los gráficos y comenzaremos con su descripción. Figura 1.

Relación entre las categorías de peso utilizadas en la tabla I y el riesgo de muerte de cualquier causa en 3,8 años de seguimiento en más de 250.00 pacientes con coronariopatía. Como Riesgo relativo 1 se consideró al grupo normal (IMC 18 a 24,9 kg/m2). En línea continua se expresa el riesgo crudo y con línea punteada el ajustado por edad. Modificado de cita 1.

En la figura 1, que considera a todos los pacientes en conjunto, se observa que tomando como índice de riesgo 1 al IMC normal (>18 y <25 1="" 60="" a="" acent="" alcanzaban="" an="" angioplastia="" con="" cualquiera="" de="" decir="" delgados="" denominados="" disminu="" el="" em="" en="" es="" este="" fen="" fue="" fuera="" grado="" homog="" los="" luego="" mayor="" meno="" mismo="" nbsp="" neo="" no="" normales="" obesidad="" obesos.="" obesos="" pacientes="" posangioplastia.="" posinfarto="" que="" relativo="" respecto="" riesgo="" se="" severos="" sobrepeso="" ten="" un="" una="" y="">¡la tendencia es a menor riesgo aún en los obesos que en los normales!

Mirando estas curvas, que incluyen todas las grandes series hasta el 2006 y se repiten en las posteriores, no cabe duda que el mayor riesgo evolutivo en prevención secundaria se concentra en los pacientes delgados, y el segundo grupo de riesgo es el grupo con IMC “normal”.

Un fenómeno similar se ha observado en otras patologías. Por ejemplo en pacientes luego de un accidente cerebrovascular isquémico, en un estudio con 20.246 casos, con un seguimiento a 2,5 años. El riesgo ajustado de un nuevo evento vascular fue 14% menor en los pacientes con sobrepeso y 16% menor en los obesos , en comparación con los normales o delgados.

Esta observación es contra-intuitiva; sólo comentar en una recorrida de unidad coronaria que el pronóstico de este paciente a largo plazo preocupa porque es delgado, induce miradas incrédulas e incluso compasivas. Es curioso comprobar cómo lo que no se entiende en medicina o no puede incorporarse a un cuerpo coherente de ideas simplemente se hace invisible o inexistente.

La paradoja de la obesidad pone en cuestionamiento las recomendaciones dietéticas y de reducción de peso en pacientes con enfermedad cardiovascular, y han generado un debate activo intentando comprender el mensaje implícito.

Repasaremos las principales hipótesis explicativas de esta observación, para luego discutir en qué medida estos hallazgos pueden influenciar las conductas frente al paciente individual.

Buscando una explicación a la paradoja en enfermedad coronaria

Explicación 1: Inadecuada comprensión de factores confundidores

El fenómeno de los factores de riesgo y la mortalidad aguda del infarto
La epidemiología nos enseña que asociación entre variables no indica causalidad ni mecanismos. Por ejemplo hace unos años se discutió mucho la implicación del tabaquismo en la evolución aguda y alejada del infarto. Se observó que los pacientes tabaquistas que se infartaban, tenían una menor mortalidad intrahospitalaria.

Este dato generó una confusión con el rol del tabaco: ¿cómo un factor de riesgo tan documentado y agresivo podía en otro plano ser protector?

Analizando con mayor profundidad se detectó una variable confundidora muy fuerte, la edad. Las personas que se infartan fumando tienen 10 a 15 años menos que los no fumadores. Dado que la mortalidad del infarto guarda relación con la edad, al corregir estadísticamente para cada grupo etario, el tabaco perdía su rol “protector” durante la fase aguda.

Este fenómeno paradójico del tabaco sobre la evolución aguda, se reproduce también para el índice de masa corporal y todos los restantes factores de riesgo, en forma muy curiosa. En un estudio reciente, la mortalidad durante la etapa hospitalaria era menor cuanto mayor fue el número de factores de riesgo, considerando al antecedente de hipertensión, dislipemia, tabaquismo, diabetes e historia familiar de enfermedad coronaria3 .Como se ve en la figura 2, la mortalidad fue cuatro veces mayor en los pacientes sin factores de riesgo (14,9%) que en los que tenían los cinco considerados (3,6%). La mejor explicación para esta aparente paradoja es que los factores de riesgo adelantan la aparición de enfermedad coronaria, y que el infarto internado tiene mayor mortalidad con la edad. De hecho existieron 14 años de diferencia en la edad promedio de los pacientes sin ningún factor de riesgo, 71,9 años, frente a 56,8 años con 5 factores. Corrigiendo por edad y otras variables, el riesgo relativo entre ambos ya no es de 4 veces sino 1,6, es decir, un 60% mayor. Se sospecha la presencia de otras variables no consideradas en el modelo, es decir, otros “confundidores” además de la edad o los considerados en el análisis que podrían explicar la observación.

El mismo fenómeno ocurre con el índice de masa corporal y la evolución en agudo: los pacientes más delgados tienen mucha mayor edad que los de mayor peso y la explicación en este sentido podría ser simplemente la existencia de variados factores confundidores no reconocidos. Esta explicación, que funciona muy bien para la evolución aguda, ¿será la solución del enigma de la paradoja de la obesidad en el seguimiento alejado?

Figura 2

Relación entre en número de factores de riesgo como antecedente y el riesgo de muerte durante la etapa hospitalaria en 542.008 pacientes del National Registry of Myocardial infarction. Canto et al (3).

El control de los factores de riesgo y la mortalidad alejada luego de un infartoEl problema de los factores de riesgo y su influencia en el seguimiento alejado es bastante diferente. Luego de un infarto, se transforma cuando consideramos el seguimiento luego del infarto. Las personas que siguen fumando, mantienen elevados el colesterol ó la presión arterial, incrementan el riesgo en el seguimiento, es decir, estos factores siguen implicando riesgo de una peor evolución alejada si no son corregidos.

En el tema del índice de masa corporal y obesidad el rol de los confundidores, y en particular la edad, puede ser una buena explicación para la evolución aguda, pero no es suficiente para explicar la evolución alejada por lo menos conceptualmente. No tenemos un tratamiento validado para inducir una reducción de peso estable tanto en prevención primaria como secundaria, y habitualmente el IMC no se modifica en el seguimiento en las series, a diferencia de los factores de riesgo habituales. A pesar de que el IMC no se modifica el riesgo evolutivo es menor cuanto mayor el peso e IMC inicial.

En la práctica clínica es muy difícil lograr una reducción estable del peso, lo que puede ilustrarse con los resultados del estudio Courage 4. El ensayo incluyó 2287 pacientes coronarios crónicos para evaluar el rol de la angioplastia bajo un óptimo tratamiento médico. Respecto a los valores basales, que eran bastante aceptables, lograron reducciones muy importantes de los niveles de colesterol, presión arterial, y tabaquismo que se mantuvieron en los cinco años de seguimiento. Pudieron inducir asimismo un incremento de las horas de ejercicio semanal y cambios en el estilo de dieta, pero no tuvieron efecto sobre el peso corporal. El Índice de masa corporal inicial de 28,7±0,18 kg/m2 aumentó levemente a 29.0±0.21 kg/m2 a los cinco años tanto en los pacientes angioplastiados con tratamiento médico. Los cardiólogos reconocerán que esto se asemeja mucho a la observación cotidiana del consultorio sobre lo que podemos lograr o no en nuestros pacientes.

A pesar de los múltiples tratamientos estadísticos, la relación paradójica entre el índice de masa corporal y la mortalidad no ha podido ser corregida por factores confundidores.

Explicación 2: El índice de masa corporal no es un buen discriminador del porcentaje de peso graso.

En la revisión de Canto y col.3 comentada anteriormente, los autores escribieron como conclusión del estudio: “La mejor evolución de la mortalidad cardiovascular y total observada en pacientes con sobrepeso u obesos moderados no puede ser explicada por el ajuste con factores confundidores. Estos hallazgos pueden ser explicados por la falta de poder discriminatorio del Índice de masa corporal para diferenciar entre la grasa corporal y la masa magra.”.

Esta hipótesis es muy interesante: hay personas con mayor peso a expensas de masa muscular y otros con menor peso pero una mayor proporción de peso graso. Hipotéticamente, la proporción de peso graso contendría el mensaje de riesgo.

En diversas series epidemiológicas en población sana surge sustento para este argumento. En un estudio observaron en 787 varones con seguimiento a 22 años un comportamiento en J de acuerdo al IMC5. Calcularon también el porcentaje de peso graso y la masa magra, y con esa corrección, desapareció la J: el riesgo fue linealmente mayor a mayor porcentaje de masa grasa. Divididos por quintilos, el quintilo de mayor porcentaje de peso graso tuvo una mortalidad 40% superior al quintilo más bajo.

Sin embargo esta no parece ser la explicación en pacientes coronarios, y fue refutada por un minucioso estudio prospectivo en el cual se estimó el porcentaje de grasa corporal con mediciones de los pliegues cutáneos y su distribución6. En esa serie definieron alta composición de grasa corporal cuando era >25% en hombres y >35% en mujeres. En los tres años de seguimiento, los pacientes con baja composición grasa tuvieron una mayor mortalidad en forma independiente del IMC. El grupo con baja composición grasa y bajo IMC asociado tuvo una mortalidad del 11% contra menos del 4% en los otros tres grupos. El odds de aumento de riesgo fue 4,25 (IC 1,76-10.23). Es decir, cuatro veces mayor la chance de muerte en el grupo más delgado y con menor proporción de composición grasa en el peso. Evidentemente el problema de la paradoja no es explicable por el porcentaje de peso graso.

Explicación 3: Luego del diagnóstico de enfermedad, los pacientes con exceso de peso corrigen su riesgo con el tratamiento, aún sin cambiar su peso, en mayor medida que los normales o delgados.

El aumento de peso se asocia al desarrollo de hipertensión arterial, dislipemia y diabetes, y gran parte del riesgo asociado se explica por estos factores. Una hipótesis que podría explicar la mejor evolución alejada es que tanto la presión arterial como la dislipemia hoy pueden ser controladas con la medicación aún cuando no se modifique el peso corporal. Una observación de gran valor en ese sentido fue aportada por la publicación de una gran cohorte de pacientes en Holanda luego de una angioplastia coronaria7. En primer instancia confirmaron en sus 6332 pacientes seguidos durante una mediana de 6,1 años, una menor mortalidad evolutiva en los pacientes con sobrepeso y obesos, 25 y 28% menor respectivamente que los pacientes con peso “normal” confirmando las curvas que se habían reportado anteriormente y graficamos en la figura 1.La observación más interesante de este ensayo fue que el tratamiento médico óptimo logrado fue superior en los obesos que en los normales: 85% vs. 75% respectivamente. Definieron como tratamiento óptimo al uso de por lo menos tres de las cuatro medicaciones probadas que reducen la mortalidad alejada: aspirina, estatinas, beta bloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora. El cumplimiento del tratamiento se asoció a mejor pronóstico, y en el análisis multivariado mostró que al tomar en cuenta la adherencia, la asociación entre el índice de masa corporal con el pronóstico dejaba de ser significativa.

Este estudio sugiere que la diferencia evolutiva entre los pacientes obesos y normales luego de una angioplastia está mediada por el cumplimiento de las medidas de tratamiento recomendadas, es decir, por una conducta diferente en el cumplimiento de las pautas de prevención secundaria.
Otra forma de pensar el tema en el mismo sentido es que la influencia de la obesidad sobre el riesgo puede en gran medida ser frenada con el control de la presión y el colesterol. En los pacientes más delgados, podrían operar factores genéticos o no reconocidos que no se modificarían, manteniendo su tendencia espontánea a nuevos eventos.

Explicación 4: La distribución de la grasa corporal tiene más importancia que su magnitud absoluta, y contendría el verdadero mensaje de riesgo de la obesidad.

La distribución de la grasa corporal se relaciona con el riesgo cardiovascular en forma independiente del Índice de masa corporal. La distribución de la grasa corporal “en manzana” (mayor perímetro de cintura y mayor relación cintura cadera), denominada obesidad andrógina, se asocia a mayor riesgo cardiovascular que la distribución “en pera”. En esta última, con mayor perímetro de las caderas y menor índice cintura cadera, denominada obesidad ginecoide, el riesgo es mucho menor. En el estudio INTERHEART, se observó que el incremento del índice cintura cadera (ICC) tenía una correlación más fuerte con la presencia de infarto que el índice de masa corporal, y discriminaba mejor los grupos de riesgo.8

En el estudio IDEA 9 se efectuaron mediciones de perímetro de la cintura y del peso e Índice de masa corporal en 160.000 personas que consultaron en atención primaria. Observaron una correlación entre ambos parámetros y la presencia de diabetes o enfermedad cardiovascular, con una mejor contribución del perímetro de la cintura corregido por el IMC. Así, en pacientes sin exceso de peso aparente, el aumento del perímetro abdominal se asoció a diabetes y cardiopatías.

Obesidad visceral vs. obesidad subcutánea

Existen variadas hipótesis para explicar este fenómeno, dada la compleja actividad metabólica y hormonal de los adipocitos que es muy diferente en la grasa perivisceral que en la subcutánea.

En una publicación fisiopatológica, Mc Carty10 sostiene haber resuelto la paradoja: la obesidad “periférica” (menos abdomen, más caderas) tendría efecto por una serie de propiedades de esos adipocitos (aumento de la actividad de la lipoprotein-lipasa, diferentes niveles de producción de adiponectina, y así diferencias en su efecto antiinflamatorio, sobre de la resistencia a la insulina y la progresión de la aterosclerosis). La adiponectina, una hormona producida por el tejido graso y con efectos beneficiosos antiinflamatorios y antiaterogénicos, se reduce en la obesidad, pero particularmente en la de distribución andrógina.11

Esta hipótesis se evaluó en un metaanálisis reciente. Los autores investigaron el valor pronóstico luego de un evento coronario agudo del índice de masa corporal y la denominada obesidad central tomando en consideración el índice cintura cadera o el perímetro abdominal. Incluyeron cuatro ensayos publicados y una serie de la Mayo Clinic.12 En un total de 15.923 pacientes, de los cuales pudieron obtener los datos individuales de las bases de datos, en un seguimiento de una mediana de 2,3 años, observaron que un mayor índice cintura cadera corregido por el IMC se asoció a mayor mortalidad. Dividendo el índice de cintura-cadera por tercilos, en el tercilo superior respecto del inferior la mortalidad fue un 70% mayor en el grupo con IMC normal y 93% mayor en el grupo de obesos. En este estudio, el índice de masa corporal mantuvo su correlación negativa con la mortalidad.

El mensaje explícito de este estudio es que la obesidad central es un factor de riesgo para mayor mortalidad, que explicaría en parte la debilidad del índice de masa corporal respecto del índice cintura cadera en su rol pronóstico.

¿Puede la diferencia entre abdomen prominente y caderas abultadas explicar la paradoja?

En lo personal creo que esta no puede ser la explicación de la paradoja de la obesidad por varios motivos lógicos

La única forma de explicar la paradoja sería que a mayor incremento del peso, aumentarían más el perímetro de las caderas que el perímetro abdominal, y que justamente la grasa periférica ejercería un efecto beneficioso. En el estudio, sin embargo, los pacientes con mayores IMC, se asociaron con valores mayores del índice cintura cadera y del perímetro de la cintura.
Si existiera este efecto, las curvas evolutivas no tendrían porqué ser diferentes en personas sanas que luego de un evento cardiovascular.
Los tercilos de perímetro cintura cadera en este trabajo no fueron informados en forma no ajustada al índice de masa corporal. Dado que a mayor peso crece más la cintura que la cadera en el promedio de la población estudiada, es de suponer que en el análisis univariado el perímetro no se asoció a mayor riesgo y me permito suponer que en realidad tuvo el mismo comportamiento que el IMC: cuanto mayor perímetro abdominal menor riesgo evolutivo sin efectuar un ajuste estadístico. Su asociación con mayor riesgo sólo se hizo evidente al corregir por el IMC. Para aclarar este punto: en las personas delgadas los criterios para dividir tercilos de perímetro de cintura en varones fueron 84 y 90 cm. En los obesos, los puntos de corte de los tercilos fueron 107 y 115 cm. Tener más de 90 cm de perímetro de cintura si el IMC es normal tiene mucho más riesgo que tener 107cm si el IMC es elevado. Es evidente que no hay un valor común que ayude a estratificar por perímetro de cintura o ICC, sino solo adquiere valor cuando se considera el IMC.

En un editorial13 con un título por demás expresivo: Exceso adiposo tisular/grasa ectópica: la clave faltante de la paradoja de la obesidad, el autor defiende este concepto, pero aclara que no existe un valor de perímetro abdominal o Índice cintura cadera que pueda ser considerado con independencia del índice de masa corporal, es decir, del nivel de peso corporal.

Explicación 5: la asociación entre obesidad, riesgo cardiovascular y mortalidad no es similar en diferentes grupos etarios y de riesgo, y está mal comprendida.

Hemos aceptado que en la población sana el mayor peso se vincula al desarrollo de hipertensión, diabetes, y enfermedad cardiovascular en edades más tempranas. Sin embargo la influencia no es homogénea y puede variar en diferentes grupos etarios.

En la revisión clásica que resume la influencia del IMC sobre la evolución alejada, en 900,000 personas adultas incluidas en estudios prospectivos14, se confirma con claridad que el menor riesgo de muerte está en 22 a 25 de IMC. En la figura 3 se observa asimismo el comportamiento en J, con mayor riesgo de muerte evolutiva en los delgados (<18 16.="" 36="" a="" ajustado="" anual="" aunque="" bajo="" cada="" categor="" como="" comportamiento="" con="" de="" diferencia="" edad.="" ejemplo="" el="" elevado="" en="" equiparar="" es="" est="" este="" excedidos="" imc="" los="" menor="" muerte="" mujeres="" muy="" nbsp="" obesos="" p="" para="" peque="" personas="" peso.="" peso="" por="" requiere="" respecto="" riesgo="" se="" similar="" superior="" un="" una="" varones="" y="">

Riesgo de muerte en adultos de acuerdo al índice de masa corporal ajustado por edad, en cada sexo. Se observa un comportamiento en J o U, con el valle de menor riesgo en el segmento de 22-24 de IMC. Los datos fueron tomados del Prospective Studies Collaboration.

Tomando como óptimo 22,5 a 25 kg/m2 de IMC, en adultos de mediana edad puede proyectarse que la sobrevida en las personas con IMC 30 a 35 se reducirá en 2 a 4 años, y en el grupo de 40 a 45 de IMC en 8 a 10 años.

En el año 2010 se publicó un nuevo análisis que abarcó 1.460.000 adultos con curvas muy similares. En forma global, el riesgo fue menor con IMC de 22,5 a 25.15 Estos resultados se resumen en la figura 4.

Figura 4

Relación entre el IMC y la mortalidad evolutiva. Se observa que en la población global existe poca diferencia de riesgo entre 22,4 y 32,5, incrementándose el riesgo por encima de 35 de IMC, RR 1,44, o por debajo de 20. 1,60. Si se considera la población no fumadora la curva es más similar a la figura 3. (15).

Índice de masa corporal, edad avanzada y riesgo cardiovascular

El nivel ideal de IMC se va modificando con la edad. En la figura 5, observamos que con el incremento de la edad, el valle que indica menor riesgo de mortalidad se va desplazando a IMC mayores, compatibles con las categorías excedido en peso u obesidad I, respecto de los delgados e incluso los denominados normales. 16
En series clásicas en personas mayores de 70 años el IMC ideal corregido por una serie de variables se ubica en 30-32, es decir, en el nivel de obesidad I 17. En una serie más reciente de 1008 personas mayores de 65 años en España seguidos por 11,6 años 18, observaron que el IMC ideal se ubicada en el rango de 30 a 35, es decir, obesidad grado I. La sobrevida promedio en los obesos grado I fue de 13,8 años, en los excedidos en peso fue de 12,3 años, en los normales 10 años y en los delgados 5,6 años. En este grupo etario, los obesos sobrevivieron en promedio casi cuatro años más que los “normales”.

Figura 5

Relación entre la mortalidad expresada en muertes cada 100 personas, y el Índice de masa corporal para diferentes grupos etarios. Se observa una migración del nadir de riesgo de personas de mediana edad cercano a 22-25 hacia 28-30 de IMC en grupos más añosos. (16).

Las curvas de la relación entre el IMC y la mortalidad en pacientes coronarios son prácticamente idénticas a los grupos etarios mayores..

¿La paradoja de la obesidad modifica las recomendaciones dietéticas? Evidencias y dieta

Pocas semanas atrás me visitó un paciente de 65 años que tiene colocado un stent farmacológico por una lesión asintomática de la arteria descendente anterior cuatro años atrás. Mide 1,78 y pesa 81 kg, tiene la presión normal, el colesterol LDL muy bajo, no fuma y hace ejercicio. Vive atemorizado frente a un eventual avance de la enfermedad que nunca le dio síntomas. Consultó un colega que le recomendó bajar esos “3 kilitos”, lo que ha intentado hacer en reiteradas oportunidades y le resultó difícil de lograr.
¿Existen evidencias para esta sugerencia? O quizás sería mejor preguntar si existen evidencias de beneficio clínico de alguna dieta orientada a la reducción de peso o hipograsa, o alguna modificación de peso inducida por los médicos en pacientes coronarios que haya demostrado un efecto beneficioso.

La respuesta es NO.

Dieta Hipograsa
Luego de un infarto por ejemplo, se sugiere a los pacientes una dieta hipograsa, y tratar de bajar de peso si pertenece a los grupos de peso excedido u obesos.

La dieta hipograsa ha sido evaluada prospectivamente en varios ensayos con resultados sistemáticamente negativos. En un metaanálisis la reducción relativa de riesgo fue 6% (IC -6 a +16%), no significativo.19 Posteriormente se conoció el seguimiento a diez años del estudio de dieta DART . El consejo de consumir menos grasa en la dieta tuvo poco efecto de cumplimiento y no se asoció a reducción en la mortalidad. En el mismo estudio el agregado de aceite de pescado se asoció a reducción significativa de la mortalidad.

La dieta hipograsa en prevención primaria ha sido evaluada en un ensayo de grandes dimensiones en mujeres . Incluyeron 48.835 mujeres postmenopáusicas que ingerían más del 30% de las calorías como grasas (en promedio 35%) y redujeron ese porcentaje a un promedio del 28%. El estudio se prolongó por cinco años, con una elevada tasa de cumplimiento en la dieta. En promedio el peso se redujo 1kg con la dieta hipograsa, no se modificaron significativamente los niveles lipídicos, y no tuvo ningún efecto sobre la morbimortalidad. La conclusión obvia del estudio es que la recomendación actual en Estados Unidos de la proporción deseable de calorías favoreciendo hidratos de carbono o proteínas respecto de grasas aun cuando se cumpliera no ejerce efectos beneficiosos sobre la salud.Lo poco que tenemos sobre recomendaciones de dieta basados en evidencias se orienta al uso de dieta mediterránea, enriquecida en aceite de oliva, frutas, nueces, que no tiene como objetivo la reducción de peso.

Evidencias sobre bajar de peso
Estudios de reducción de peso en general

En las series que han controlado pacientes en diferentes oportunidades por largos períodos, la pérdida evolutiva del peso en forma general en ausencia de patologías aparentes que las motiven, se asocia a mayor mortalidad evolutiva. Esta disminución no distingue entre descensos intencionales o no.

Como ejemplo, un estudio efectuado en Malmo, Suecia, incluyó 5.722 personas sin patología aparente que fueron controlados cada 6 años en dos oportunidades, comparando la evolución del IMC y la evolución clínica ulterior durante 16 años. Excluyeron muertes por cáncer y las muertes del primer año luego del segundo control para evitar factores de confusión. Aquellos que disminuyeron en promedio su IMC en por lo menos un punto en diez años (equivaldría a 4 kg en forma aproximada) tuvieron un riesgo incrementado de mortalidad que de acuerdo al grupo de IMC basal osciló de 1,4 a 2,6 veces, es decir, un 40 a 160%. También se incrementó en aquellos que aumentaron su IMC si eran inicialmente obesos. Considerando las personas no fumadoras, los obesos tuvieron una mayor mortalidad cuando bajaron de peso que cuando se mantuvieron estables. Para los investigadores, la pérdida de peso se asoció a mayor riesgo evolutivo, lo que fue más pronunciado en obesos no fumadores.22

Otros estudios han confirmado la misma observación: la pérdida de peso evolutiva o la fluctuación se asocian a mayor riesgo. Una cohorte de 8.479 del estudio NHANES-I 23 informó que en los pacientes que tuvieron fluctuación del IMC el riesgo fue 83% mayor (IC 25-170%). También se observó un riesgo multiplicado de mortalidad cardiovascular RR 3,36 (IC 2,5 a 4,5) en los que descendieron de peso, en comparación con el grupo de pacientes obesos estables.

Estas observaciones tienen un sesgo muy importante, dado que asocia en el mismo grupo el descenso intencional de peso, vinculado a la intención de prevención, con el descenso no intencionado vinculado a factores poco conocidos o enfermedades subyacentes inaparentes.

Tiene un mayor interés evaluar el efecto del descenso de peso en quienes lo intentan voluntariamente a través de diferentes medidas.

¿Qué ocurriría si los pacientes “hicieran caso” y bajaran de peso? Descenso intencional.

No tenemos una respuesta más que especulativa a esta pregunta, pero en nuestra imaginación asumimos que les iría mejor. Sobre la base de estudios de corto alcance podemos esperar que resulte facilitado el control de la presión arterial, la colesterolemia y la glucemia.

Carecemos de esta información en pacientes con coronariopatía, pero existen varias series epidemiológicas que han evaluado el descenso intencional del peso y la contribución de la pérdida de peso sobre el riesgo de mortalidad.

En primera instancia, el resultado es diferente en personas que toman la decisión de bajar de peso por su cuenta que en aquellos que lo hacen por indicación médica. En una investigación en 4.896 individuos de 56 a 75 años se analizó la pérdida de peso no intencional o intencional, y en ese caso la motivación.24 En primera instancia confirmaron que el descenso no intencional se asoció a un incremento del 71% de la mortalidad. En los que disminuyeron intencionalmente de peso el comportamiento fue heterogéneo: en aquellos que surgió como una decisión personal cayó el riesgo de muerte 41% a expensas de enfermedades cardiovasculares. En los que bajaron de peso por recomendación médica o por problemas definidos de salud, el riesgo de mortalidad tendió a incrementarse un 37%.

En otra cohorte 25 de 2.957 participantes adultos sanos con IMC mayor a 25 kg/m2 se analizó la intención de bajar de peso y su relación con la evolución alejada. En ese grupo, los que descendieron de peso tuvieron incremento del riesgo de muerte del 86% comparados con los que se mantuvieron estables e incluso con los que aumentaron de peso. La conclusión de los autores es que la pérdida de peso deliberada en los individuos con sobrepeso sin comorbilidades puede ser peligrosa en la evolución alejada.

En un metaanálisis 26 de 26 ensayos que evaluaron el efecto de la intención de bajar de peso en personas obesas sin patologías asociadas, el descenso de peso intencional tuvo un efecto neutro sobre la mortalidad en forma global, RR 1,01. La pérdida de peso no intencional se asoció a un incremento del 22 al 39% de riesgo. En individuos obesos considerados enfermos con patologías relacionadas, la pérdida de peso tuvo un beneficio pequeño sobre la mortalidad 16% (3 al 27%), pero en individuos son sobrepeso aún con patologías asociadas la mortalidad se incremento 9% (2-17%). Como vemos el eventual efecto beneficioso del descenso de peso voluntario es en el mejor de los casos pequeño, con variaciones de acuerdo al grado de IMC inicial, la presencia de patología y un comportamiento en subgrupos poco convincente.

Efectos de la reducción de peso luego de un evento coronario
Prácticamente no hay ensayos que hayan evaluado la utilidad de bajar de peso luego de un infarto con un suficiente número de pacientes que permita obtener una conclusión. El problema radica en que no existe un tratamiento eficaz para lograr reducción de peso de cierta magnitud, salvo la cirugía bariátrica.

En la última década se planificaron dos ensayos de grandes dimensiones con intervenciones dietéticas; uno predominantemente en pacientes con antecedentes cardiovasculares y otro en diabéticos.

El estudio SCOUT incluyó 10.744 personas con antecedentes cardiovasculares (68%) y /ó diabetes, con un índice de masa corporal entre 27 y 45 kg/m2. El promedio de IMC fue 33, el perímetro medio de cintura 114 cm en hombres y 109 cm en mujeres, y el peso promedio 97 kg. Todos los pacientes fueron tratados con dieta y controles, y uno de los dos grupos recibió sibutramina. El descenso de peso promedio en el seguimiento fue de 1,9 kg en el grupo placebo y 4,3 kg con sibutramina. La diferencia a favor de la droga fue de 2,4 kg promedio con un seguimiento de 3,4 años. A pesar de la reducción de peso la sibutramina se asoció a aumento de las pulsaciones (3 latidos promedio), de la presión arterial, 1mmHg, y a incremento del riesgo de infarto y ACV no fatal, lo que llevó a la suspensión del estudio. No hubo diferencias en la mortalidad global o cardiovascular.

Este estudio muestra también los límites de nuestras intervenciones actuales para reducir el peso. Carecemos de drogas validadas con excepción del orlistat. La intervención dietética en un ensayo con múltiples controles indujo en el grupo sin fármacos sólo 1,7 kg de reducción del peso. La mayor reducción obtenida con sibutramina, en el rango de lo mejor que puede obtenerse con dieta en estudios controlados, no tuvo impacto beneficioso sino dañino, quizá antagonizado por sus efectos adversos cardiovasculares aunque estos fueron muy modestos.

El otro estudio Look Ahead Trial28 incluyó prospectivamente 5.145 pacientes, 59,5% mujeres con una edad promedio de 58,7 años, con diabetes tipo II y excedidos en peso u obesos. Se comparó el tratamiento habitual con recomendaciones dietéticas y fármacos, con una intervención múltiple con ejercicios frecuentes, reuniones grupales, provisión de dietas y controles más frecuentes. El estudio está diseñado para un seguimiento a 13 años, y se han conocido los primeros resultados a cuatro años. La intervención múltiple se asoció a reducción de peso (6% del peso corporal vs. 1% en el grupo control), mejor capacidad aeróbica, y disminución de la presión sistólica 2,3 mmHg, diastólica 0,5 mmHg, y de los niveles de hemoglobina glicosilada (0,36% vs. 0,09% en el grupo control). Curiosamente, los niveles de colesterol LDL fueron más bajos en el grupo control, por el uso de mayores dosis de estatinas. Estos efectos no se reflejaron en la evolución clínica en los primeros cuatro años y deberá esperarse la evolución alejada para estimar el beneficio eventual.

El efecto del peso sobre la evolución será complejo de aislar de otras variables como el entrenamiento aeróbico, que es mayor en el grupo de intervención múltiple. En pacientes con enfermedad coronaria la utilidad de la rehabilitación cardiovascular está bien consolidada con reducciones del 20% de la mortalidad total y del 27% de la mortalidad cardiovascular.

Comentario final: Recomendaciones dietéticas y evidenciasTenemos pocas herramientas útiles para apoyar nuestra estrategia orientada a la reducción del peso, y lo que es peor, ni siquiera podemos afirmar que si lo lográramos tendríamos algún beneficio. Es imposible imaginar que bajar de peso se logre sin ningún precio en modificaciones conductuales, farmacológicas, de estilos de vida, cuya resultante final debería ser evaluada en ensayos de grandes dimensiones.Las evidencias poblacionales indican que en la mayoría de los pacientes que atiende un cardiólogo, es decir, población añosa o con enfermedad cardiovascular conocida, los excedidos en peso y obesos I no tienen en el peor de los casos un mayor riesgo que los normales y siempre menor riesgo que los delgados. Hemos discutido lo difícil que es extraer una conclusión práctica de esta observación, que tiene interpretaciones múltiples y conflictivas. Pero lo que no cabe duda es que disminuye nuestra convicción sobre el modelo de interpretar el peso corporal “ideal” y su relación con el pronóstico en pacientes coronarios.

Tratando de proyectar esta voluminosa información epidemiológica, clínica y fisiopatológica a la práctica del consultorio, quizá la conclusión sea sencilla.

En prevención secundaria, tenemos evidencias indudables del beneficio sobre la mortalidad de intervenciones farmacológicas (aspirina, estatinas, beta bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora en particular en presencia de disfunción ventricular), y no farmacológicas como el ejercicio en programas de rehabilitación.

No tenemos en este contexto ninguna evidencia clínica de los beneficios de bajar los contenidos grasos de la dieta o intentar bajar de peso en ninguno de los grupos de IMC. Incluso algunas observaciones epidemiológicas se orientan en sentido contrario.

Creo que con toda humildad debemos transmitir esta información a los pacientes que nos consultan: no sabemos si bajar de peso mejorará su pronóstico clínico ni cómo lograrlo, no sabemos si comer menos grasas tiene alguna utilidad, y lo poco que sabemos sugiere migrar a una dieta tipo mediterránea, es decir, más pescado, frutas, nueces y aceite de oliva. En contextos particulares, como casos de difícil control de los parámetros con estrategias farmacológicas (hipertensión, dislipemia, glucemia) el bajar de peso es ya una indicación terapéutica con un objetivo preciso, y justifica el inmenso esfuerzo y cambio cultural requerido.

Quizá las recomendaciones que seguimos repitiendo sin sentido tienen su raíz en planos menos científicos. No debemos olvidar que obeso tiene su origen etimológico en “comer mucho”, y que la gula ha sido considerada un pecado capital. La obesidad no se ha desligado de su estigma de comportamiento pecaminoso, un fracaso personal al no poder reprimir pasiones nocivas, una conducta que merece algún castigo, y algo de eso sigue incluido en el discurso irreflexivo de la importancia de bajar “los 3 kilitos que tiene de más”. ^*1

^*1Recuerdo con tristeza a Romina Yan, quien falleciera con una muerte súbita luego de varias horas de ejercicios intensos y llevar una dieta restrictiva hipocalórica que se asoció con déficit de potasio. En los días posteriores a esa muerte, especialistas cardiólogos/as salieron a recitar el credo de la importancia de prevenir muerte súbita en mujeres jóvenes, justamente recomendando los factores causales en este caso, por lo menos a mi juicio: la recomendación sistemática de la búsqueda de un peso y un estado aeróbico “ideal”. Olvidaron que en personas de gran exposición y vulnerables, esto lleva a extremos como la anorexia y la vigorexia que pueden conducir a la muerte.

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Aparentemente, el lápiz labial y el brillo de labios no solo le ofrecen una boca bonita, según un estudio reciente llevado a cabo por científicos de California, que plantean que esos productos contienen plomo, cadmio, cromo, aluminio y cinco metales tóxicos más.

El equipo de investigación evaluó 32 lápices labiales y brillos de labio distintos, vendidos comúnmente en farmacias y grandes almacenes. El nivel detectado de algunos de los metales podría plantear problemas potenciales de salud, advirtieron los investigadores.

"Los lápices labiales y los brillos de labios con frecuencia tienen niveles de metales tóxicos que se acercan a, o superan, las dosis diarias basadas en las directrices de salud pública", señaló la investigadora Katharine Hammond, profesora de ciencias de la salud ambiental de la Universidad de California, en Berkeley.

Hammond no quiso mencionar las marcas evaluadas. "Trataría los resultados como si aplicaran a todos los lápices labiales", comentó.

Sin embargo, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU. sí menciona el contenido de plomo de muchos lápices labiales según la marca en su sitio web.

En el nuevo estudio, se halló plomo en 24 de 32 productos, pero a una concentración normalmente más baja que los niveles aceptables de ingesta diaria.

"Con un nivel promedio de uso, probablemente no sea un problema", planteó Hammond. Añadió que, sin embargo, le preocupa que los niños jueguen con el maquillaje, dado que ningún nivel de exposición al plomo se considera seguro para los niños. Los adultos que los usan mucho podrían considerar la posibilidad de reducir el uso, añadió.

En el estudio, no era más probable que ciertos colores contuvieran metales tóxicos que otros, dijo Hammond. Los brillos de labios tampoco tenían más probabilidades de contenerlos que los lápices labiales, ni viceversa.

El estudio se publicó en línea el 2 de mayo en la revista Environmental Health Perspectives.

El nuevo informe no es el primero que se enfoca en las toxinas de los lápices labiales. En 2007, la Campaña para unos Cosméticos Seguros (Campaign for Safe Cosmetics) evaluó 33 productos labiales, y halló que el 61 por ciento contenían plomo, algunos con niveles suficientemente altos como para ser preocupantes.

El estudio actual fue más allá de medir los niveles de plomo y ocho metales más. Los investigadores calcularon el riesgo basándose en la concentración de los metales detectados y la ingesta diaria potencial de los usuarios, ya fuera promedio o alta. Compararon esa información con las directrices existentes de salud pública sobre los niveles aceptables de ingesta.

Los investigadores se concentraron en el lápiz labial y el brillo de labios porque las personas que los usan los absorben o se los comen poco a poco, señalaron.

El uso alto se definió como la ingesta de 87 miligramos del producto al día. Esto conllevaría una reutilización repetida, dijo Hammond. El uso promedio fue de unos 24 miligramos al día.

Cuando se usan a una tasa diaria promedio, la ingesta estimada de cromo de 10 productos superó la ingesta diaria aceptable, hallaron los investigadores. El cromo se ha relacionado con tumores estomacales.

El uso alto de los productos podría también resultar en una exposición excesiva al aluminio, el cadmio y el manganeso, hallaron. Unos niveles altos de manganeso se han relacionado con problemas del sistema nervioso.

Los hallazgos apuntan a la necesidad de una mayor supervisión pública, enfatizaron los investigadores.

La FDA regula la seguridad de los cosméticos bajo la autoridad de la Ley federal de alimentos, medicamentos y cosméticos. Los cosméticos deben ser seguros cuando se usan según las indicaciones de la etiqueta o bajo condiciones ordinarias. Sin embargo, la FDA no requiere que los cosméticos cuenten con una autorización previa a su comercialización. En la mayoría de casos, los aditivos de color deben obtener una aprobación previa a su comercialización. La FDA no ha fijado límites para el plomo en los cosméticos.

Sin embargo, la FDA sí ha fijado especificaciones para el plomo en los aditivos de color que se usan en los cosméticos.

El Consejo de los Productos de Cuidado Personal (Personal Care Products Council), una asociación comercial que representa al sector de los cosméticos, dijo el miércoles en una declaración que el contenido de plomo de los lápices labiales ya ha sido estudiado por la FDA, y que la agencia decidió que los niveles en cuestión no son una amenaza para la seguridad pública.

"Hay que poner en contexto las cantidades ínfimas de metales en los productos labiales", aseguró en la declaración Linda Loretz, toxicóloga principal del consejo. "La comida es la fuente principal de muchos de estos metales, que se hallan presentes de forma natural, y la exposición a partir de los productos labiales es mínima en comparación. Por ejemplo, las cantidades vestigiales diarias de cromo o cadmio a partir de los productos labiales, según los resultados de este informe, son inferiores al 1 por ciento de las exposiciones diarias que se obtendrían de la dieta. En el caso del manganeso, la ingesta diaria típica a partir de los alimentos es más de mil veces más grande que la cantidad proveniente de los productos labiales".

"Las compañías de cosméticos están legalmente obligadas a justificar la seguridad de sus productos antes de comercializarlos. Nada le importa más a las compañías de cosméticos que la seguridad y el bienestar de las personas que los usan y disfrutan", añadió Loretz.

Los hallazgos no resultan sorprendentes para la Dra. Luz Fonacier, directora del programa de alergias y entrenamiento del Hospital de la Universidad de Winthrop en Mineola, Nueva York. Muchos productos labiales vienen empacados en recipientes de metal, señaló, "y esto podría afectar la cantidad detectada por los investigadores".

"Estoy de acuerdo con los autores en que debería haber estándares en EE. UU. para el contenido de metales en los cosméticos, y que se debe monitorizar los metales en los cosméticos, sobre todo los que más probablemente se ingieran o absorban", aseguró Fonacier.

El Dr. Ken Spaeth es director de medicina ocupacional y ambiental del Sistema de Salud North Shore-LIJ en New Hyde Park, Nueva York. Revisó los hallazgos, y es autor de un libro para los médicos sobre la detección de los problemas causados por la exposición a metales pesados.

Aseguró que "con toda certeza los hallazgos deben generar preocupación sobre el uso de los productos".

Ciertas personas deberían ser especialmente cuidadosas sobre la exposición, entre ellas las mujeres embarazadas y los adolescentes, planteó. "El feto es particularmente susceptible", advirtió. "Y el desarrollo del cerebro continúa durante toda la adolescencia".

FUENTES: Katharine Hammond, Ph.D., professor, environmental health sciences, University of California, Berkeley; Ken Spaeth, M.D., director, occupational and environmental medicine, North Shore-LIJ Health System, New Hyde Park, N.Y., and author, Heavy Metals: A Rapid Clinical Guide to Neurotoxicity and Other Common Concerns; Luz Fonacier, M.D., head, allergy and training program, Winthrop University Hospital, Mineola, N.Y.; May 1, 2013, news release, Personal Care Products Council, Washington, D.C.; May 2, 2013, Environmental Health Perspective, online.

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Mary Elizabeth Dallas

El mejor lugar para un bebé que está llorando son los brazos de su madre, sugieren unos investigadores.

Cuando las madres cogen a los bebés inquietos en sus brazos, ellos experimentan una reacción calmante automática, aseguraron.

Este efecto evolucionario, visto tanto en los ratones como en las personas, refleja un conjunto coordinado de regulaciones centrales, motoras y cardiacas, según el estudio, que aparece en la edición del 18 de abril de la revista Current Biology.

También podría ayudar a explicar porqué los bebés que están calmados comienzan a llorar inmediatamente dejan de tenerlos en brazos. Este conocimiento podría ayudar a aliviar la frustración de los padres, y a prevenir el abuso infantil, aseguraron los investigadores.

"Desde los humanos hasta los ratones, los bebés mamíferos se calman y relajan cuando sus madres los cargan", aseguró en un comunicado de prensa de la revista Kumi Kuroda, del Instituto de Ciencias Cerebrales RIKEN en Saitama, Japón. "Esta respuesta infantil reduce el esfuerzo que la madre siente al llevar al bebé en brazos, y es beneficiosa tanto para la madre como para el bebé".

Cuando los bebés están en brazos de sus madres, tienen más probabilidades de sobrevivir, señalaron los investigadores. Mientras tanto, las madres prefieren mantener a sus bebés calmados y relajados. Es una situación beneficiosa para ambos, enfatizaron los investigadores.

Kuroda notó la misma respuesta calmante en los ratones de su laboratorio. "Cuando agarraba a las crías por la piel de la espalda, suave y rápidamente como hacían sus madres, inmediatamente dejaban de moverse y se hacían compactas. Parecían estar relajadas, pero no totalmente flácidas, y mantenían las extremidades flexionadas", comentó. "Esta respuesta calmante en los ratones parecía similar a la calma que experimentan los bebés humanos cuando sus madres los cogen".

Al estudiar la respuesta de los bebés humanos cuando sus madres los cargan, los investigadores hallaron que sus frecuencias cardiacas se hacían más lentas de inmediato cuando sus madres los cogían en brazos. También dejaban de moverse. Usando unos minúsculos electrodos cardiacos, se halló la misma respuesta en los ratones. También se detuvieron los llantos ultrasónicos de las crías de ratón.

Los autores del estudio dijeron que ciertas áreas del cerebro y del sistema nervioso son esenciales para coordinar esta respuesta al ser cogido en brazos.

Los hallazgos son muy relevantes para la crianza, y podrían desempeñar un rol en el desarrollo de estrategias para prevenir el abuso infantil, plantearon los investigadores. Comprender el llanto desde la perspectiva del bebé podría aliviar la frustración, dijeron. Cuando los padres se sienten menos frustrados, es menos probable que haya abuso infantil.

"Una comprensión científica de esta respuesta infantil evitará que los padres malinterpreten el reinicio del llanto como la intención del bebé por controlar a los padres, como sugieren algunas teorías de la crianza, como el tipo de estrategia de dejar que el bebé deje de llorar solo", apuntó Kuroda. "En lugar de eso, se debe interpretar este fenómeno como una consecuencia natural de los sistemas sensoriomotores del bebé".

FUENTE: Cell Press

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Si vives en América Latina, tienes un 60% más de probabilidad de morir de algún cáncer que si lo haces en Estados Unidos o Europa. Esto se debe principalmente a las desigualdades económicas, la falta de políticas y campañas de prevención y los hábitos alimenticios y de salud que la región está adoptando.

Un grupo de expertos advierte que esta combinación de factores puede llevar a la región a caer en una “epidemia devastadora” de cáncer si no se toman medidas urgentes.

Según el informe, cada 100.000 habitantes hay 163 casos de cáncer. Una cifra que es mucho menor a la registrada en Estados Unidos o Europa. Pero el problema está en que el índice de mortalidad es casi el doble que la proporción en estos países desarrollados.

Los investigadores estiman que si no se hace algo pronto, para 2030 habrá 1,7 millones de casos de cáncer diagnosticados y que un millón de personas morirán al año por alguna forma de esta enfermedad.

“Lo que descubrimos es que a pesar de que muchos de los países están tomando la dirección correcta en la implementación de políticas que permitan a más gente tener acceso a atención sanitaria, cuando nos fijamos en el terreno, en el presupuesto destinado al control y cuidado de cáncer, nos dimos cuenta que es muy poco”, dijo Paul Goss, oncólogo y profesor de la Facultad de Medicina de Harvard.

Por su parte, Andreas Ullrich, de la Organización Mundial de la Salud, dijo que los datos del informe son muy similares a lo que durante años vienen diciendo. “La mortalidad está aumentando debido a los cambios demográficos y al aumento de comportamientos riesgosos como el mayor consumo de tabaco, aumento de la obesidad y la inactividad física”. No obstante, Ullrich prefiere no hablar de “epidemia” sino de un aumento constante de la enfermedad en la región.

Desigualdad

De acuerdo con el informe, 54% de la población latinoamericana tiene muy poco o ningún acceso a atención sanitaria. “También descubrimos que hay mucha diferencia entre lo que está pasando y lo que los legisladores esperan que ocurra”, agregó. “Para gran parte de la población, la implementación no es de ningún modo satisfactoria”. Por ejemplo, en Brasil, el 70% del dinero que se destina al cuidado y control de cáncer es para el 20% de la población.

Goss señaló que lo que más le llamó la atención es que cuando se trata de atención sanitaria, hay dos América Latina: una élite con acceso a los últimos avances en medicina, en este caso prevención, tratamiento y cuidados paliativos de cáncer, y una gran mayoría a la que sólo se le presta asistencia en la fase terminal de la enfermedad.

“Hay excelentes hospitales en São Paulo, Ciudad de México y muchas de las principales ciudades de la región, pero es gran parte de la población la que depende de un sistema nacional de salud”, que en opinión del experto no prioriza en la prevención y tratamiento del cáncer.

Cuando se trata del presupuesto asignado en políticas sanitarias, en relación al producto interno bruto (PIB), la región destina mucho menos que Estados Unidos o Canadá. Goss, quien también es jefe del estudio, informó que el año pasado Estados Unidos hizo una contribución de su PIB para el control de cáncer de cada paciente ocho veces mayor que cualquier país latinoamericano.

“Yo creo que el problema en Latinoamérica es que la aproximación al control de cáncer no es la más sabia. Se destina muy poco dinero y la distribución de los recursos ni es igual para toda la población”, agregó. El especialista advirtió que gran parte del dinero que se destina a los cuidados de cáncer se está usando en la hospitalización de pacientes terminales, que es lo más costoso de la enfermedad. “Lo que deja poco dinero para la prevención”.

Goss agrega que la idea no es dejar de lado a los pacientes terminales, sino crear clínicas y entrenar al personal para brindar esta asistencia durante la fase final de la enfermedad en los hogares. Esto a largo plazo no sólo significaría una reducción de gastos, pues la hospitalización es de lo más costoso, sino que brindaría un mejor ambiente a los pacientes para que estén a lado de sus seres queridos.

Diagnóstico

Una de las principales razones por el aumento sostenido de la mortalidad por cáncer es el diagnóstico tardío de tipos de esta enfermedad que son curables.

Al respecto, la doctora Felicia Knaul, profesora de la Facultad de Medicina de Harvard quien fue diagnosticada de cáncer de mama en México hace seis años y dirige una ONG en ese país para la concienciación de la enfermedad, advierte que si no se hace algo pronto, “el panorama puede ser apocalíptico”.

“Para dar una idea, hoy en día si se diagnostica a tiempo el cáncer de mama, 70%90% de las mujeres tienen probabilidad de sobrevivir. En la región, la enfermedad se diagnostica muy tarde, con lo que las probabilidades de sobrevivir bajan a 25%. El 90% de los casos de niños con leucemia podrían curarse si se detecta a tiempo. En los países pobres, esta tendencia es inversa”, dijo.

Uno de los factores más importantes por el que el diagnóstico es tardío en la región se debe –según el informe– a la falta de acceso sanitario de las poblaciones indígenas y rurales. “Es un problema exacerbado por la escasa y muy poca equitativa inversión”, reza el estudio.

La edad y hábitos

Los expertos coinciden en que otro factor que agrava la situación en la región es el envejecimiento de la población. Se estima que para 2020, más de 100 millones de personas tendrán más de 60 años. A partir de esta edad es donde hay más incidencia de cáncer. 7

Si a esto se añade la adopción de hábitos de países desarrollados –más consumo de comida rápida con alto contenido calórico, menos ejercicios y más sedentarismo– los especialistas prevén un incremento de pacientes con cáncer

La obesidad está relacionada al cáncer de mama, mientras que el tabaco al de pulmón, entre otros

Pero no todo es negativo

Cada vez más la región está adoptando medidas para revertir esta tendencia con campañas contra el tabaco en espacios públicos y de inmunización contra el virus del papiloma humano, causante de cáncer cervical, y de hepatitis, causante de cáncer de hígado.

“Pero lo que queremos es que se expandan estas iniciativas de prevención”, señaló Goss.

Por ejemplo, la OMS recomienda realizar citologías ginecológicas con regularidad para descartar cáncer cervical.

En general, la comisión que realizó el informe insiste en la necesidad de atacar estos problemas, porque de lo contrario, sólo empeorará. “Si no se hace nada, de aquí a 20 años será absolutamente horrible, y amenaza a la economía de los países y a la sociedad. Los casos de cáncer van a desangrar la economía”, advirtió Goss.

Por su parte, Felicia Knaul advierte que si bien hoy en día el cáncer es una enfermedad de pobres y ricos, en el futuro –si no se hace algo– será una enfermedad de pobres.

Sin embargo, Knaul se muestra optimista. “Estamos viendo opciones en la región. Colombia, Perú, República Dominicana, Brasil y Costa Rica tienen sistemas muy incluyentes y hay iniciativas de hermanamiento en Centroamérica”.

Cita bibliográfica: The Lancet Oncology, Volume 14, Issue 5, Pages 391 - 436, April 2013

doi:10.1016/S1470-2045(13)70048-2

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martes, 21 de mayo de 2013

viernes, 10 de mayo de 2013

''Obesidad todo lo que hay que saber''