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El cerebro es el órgano más característico del ser humano, aunque pocas veces nos paramos a pensar en la importancia que tiene dentro de la regulación de nuestras actividades cotidianas.
Anatómicamente el cerebro es la parte más voluminosa del encéfalo y está dividido por un surco central llamado cisura longitudinal en los hem¡sferios derecho e izquierdo, a la vez unidos por el cuerpo calloso. La superficie de cada hemisferio presenta un conjunto de pliegues que forman una serie de depresiones irregulares, son los surcos o cisuras. La disposición que adoptan estos surcos nunca es igual entre los cerebros de diferentes personas, y también adoptan disposiciones distintas en ambos lados de un mismo encéfalo.
Cada hemisferio cerebral se divide en cinco lóbulos: el frontal, el parietal, el temporal, el occipital y la ínsula de Reil. En general, los cuatro primeros lóbulos se sitúan debajo de los huesos que llevan el mismo nombre. Así, el lóbulo frontal descansa en las profundidades del hueso frontal, el lóbulo parietal bajo el hueso parietal, el lóbulo temporal bajo el hueso temporal y el lóbulo occipital debajo de la región correspondiente a la protuberancia del occipital. La ínsula de Reil no puede verse en la superficie del encéfalo, ya que se sitúa en el fondo de otra cisura llamada cisura de Silvio.
El cerebro contiene varios billones de células, de las que unos 100.000 millones de neuronas y posee casi 100 trillones de interconexiones en serie y en paralelo que proporcionan la base física que permite el funcionamiento cerebral. Gracias a los circuitos formados por las células nerviosas o neuronas, es capaz de procesar información sensorial procedente del mundo exterior y del propio cuerpo. El cerebro desempeña funciones sensoriales, funciones motoras y funciones de integración menos definidas asociadas con diversas actividades mentales. Algunos procesos que están controlados por el cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la respuesta emocional.
El funcionamiento del cerebro se basa en el concepto de que la neurona es una unidad anatómica y funcional independiente, integrada por un cuerpo celular del que salen numerosas ramificaciones llamadas dendritas, capaces de recibir información procedente de otras células nerviosas, y de una prolongación principal, el axón, que conduce la información hacia las otras neuronas en forma de corriente eléctrica. Pero las neuronas no se conectan entre sí por una red continua formada por sus prolongaciones, sino que lo hacen por contactos separados por unos estrechos espacios denominados sinapsis. La transmisión de las señales a través de las sinapsis se realiza mediante unas sustancias químicas conocidas como neurotransmisores, de los cuales hoy se conocen más de veinte clases diferentes.
El cerebro tiene a su cargo las funciones motoras, sensitivas y de integración. El hemisferio cerebral izquierdo está especializado en producir y comprender los sonidos del lenguaje, el control de los movimientos hábiles y los gestos con la mano derecha. El hemisferio derecho está especializado en la percepción de los sonidos no relacionados con el lenguaje (música, llanto...), en la percepción táctil y en la localización espacial de los objetos.
Hoy en día se sabe que en el lóbulo occipital se reciben y analizan las informaciones visuales. En los lóbulos temporales se gobiernan ciertas sensaciones visuales y auditivas. Los movimientos voluntarios de los músculos están regidos por las neuronas localizadas en la parte más posterior de los lóbulos frontales, en la llamada corteza motora. Los lóbulos frontales están relacionados también con el lenguaje, la inteligencia y la personalidad, si bien, se desconocen funciones específicas en esta área. Los lóbulos parietales se asocian con los sentidos del tacto y el equilibrio. En la base del encéfalo se sitúa el tronco cerebral, que gobierna la respiración, la tos y el latido cardíaco. Detrás del tronco se localiza el cerebelo, que coordina el movimiento corporal manteniendo la postura y el equilibrio. Las áreas cerebrales que gobiernan las funciones como la memoria, el pensamiento, las emociones, la conciencia y la personalidad, resultan bastante más difíciles de localizar.
La memoria está vinculada al sistema límbico, situado en el centro del encéfalo. Por lo que respecta a las emociones, se sabe que el hipocampo controla la sed, el hambre, la agresión y las emociones en general. Se postula que los impulsos procedentes de los lóbulos frontales se integran en el sistema límbico, llegando al hipotálamo, estructura que que a su vez regula el funcionamiento de la glándula hipofisaria, productora de varias hormonas.
Es en el córtex donde se integran las capacidades cognitivas, donde se encuentra nuestra capacidad de ser conscientes, de establecer relaciones y de hacer razonamientos complejos. Lo que llamamos sustancia gris es una pequeña capa que recubre el resto del cerebro. Pero el córtex cerebral humano tiene una característica que la distingue de todas las demás. Tiene numerosos pliegues. Esto aumenta notablemente su superficie. Si la extendiéramos, ocuparía el área equivalente a cuatro folios. En comparación, la de un chimpancé sólo sería de un folio, la de la mona ocuparía como una tarjeta postal y la de la rata la de un sello de correos.
El procesamiento de la información sensorial recogida del mundo que nos rodea y de nuestro propio cuerpo, las respuestas motrices y emocionales, el aprendizaje, la conciencia, la imaginación y la memoria son funciones que se realizan por circuitos formados por neuronas interrelacionadas a través de los contactos sinápticos. Es por este motivo que el funcionamiento cerebral se asemeja, en parte, a una computadora. Pero el cerebro es muchísimo más complejo que un ordenador, ya que está dotado de propiedades que solo proporciona su naturaleza biológica.
El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones conocidas como alvéolos o sacos aéreos se inflan de manera excesiva. Esta inflación excesiva resulta en la destrucción de las paredes alveolares, lo que causa una disminución de la función respiratoria (la manera en que funcionan los pulmones) y, a menudo, falta de aire. Los síntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos.
CAUSAS DEL ENFISEMA
La investigación científica ha demostrado que los pulmones normales tienen un notable equilibrio entre dos clases de agentes químicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes químicos causa una destrucción de las fibras elásticas que permiten la contracción y la expansión de los pulmones. Esto es lo que ocurre en el enfisema.
Este desequilibrio químico ocurre por diversos motivos. El fumar es responsable por el 82 por ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo el enfisema.
Se estima que entre 50,000 y 100,000 estadounidenses actualmente vivos nacieron con una deficiencia de una proteína conocida como alfa-1 antitripsina (AAT) que puede conducir a un tipo de enfisema hereditario llamado enfisema relacionado con la Deficiencia de la Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1).
¿CÓMO SE CONTRAE EL ENFISEMA?
El enfisema comienza con la destrucción de los sacos aéreos (alvéolos) en los pulmones, en los que el oxígeno del aire se intercambia por el dióxido de carbono en la sangre. Las paredes de los sacos aéreos son delgadas y frágiles. El daño a los sacos aéreos es irreversible y resulta en "agujeros" permanentes en los tejidos de la parte inferior de los pulmones.
A medida que los sacos aéreos se van destruyendo, los pulmones van perdiendo la capacidad de transferir oxígeno al torrente sanguíneo, causando falta de aire. Los pulmones también pierden su elasticidad. Al paciente le cuesta mucho trabajo exhalar.
El enfisema no ocurre de manera repentina, sino muy gradualmente. En general, el enfisema está precedido por años de exposición a la irritación del humo del cigarrillo.
Inicialmente, es posible que una persona vaya al médico porque ha comenzado a sentir que le falta el aire cuando está activa o hace ejercicio físico. A medida que la enfermedad progresa, una caminata corta puede ser suficiente para que al paciente le cueste respirar. Algunas personas tienen bronquitis crónica antes de tener enfisema.
TRATAMIENTO DEL ENFISEMA
Los médicos pueden ayudar a las personas con enfisema a vivir con mayor comodidad con su enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad con un mínimo de efectos secundarios. El asesoramiento y el tratamiento del médico pueden incluir:
Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los pulmones sanos.
Fármacos broncodilatadores (fármacos de venta bajo receta médica que relajan y abren los pasajes de aire en los pulmones): pueden ser recetados para tratar el enfisema si hay una tendencia hacia la contracción de las vías aéreas. Estos fármacos se pueden inhalar o tomar por boca.
Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía neumocócica.
Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiración para fortalecer los músculos que se emplean en la respiración como parte de un programa de rehabilitación pulmonar para mejorar el estado físico del resto del cuerpo.
Tratamiento con terapia de reemplazo/sustitutiva alfa-1 antitripsina (AAT): recomendado sólo si el paciente tiene enfisema relacionado con una deficiencia de la proteína AAT. Esta terapia no se recomienda para las personas que padecen de enfisema por fumar cigarrillos u otros factores ambientales.
Transplante de pulmón: Los informes recientes son promisorios.
La cirugía de reducción del pulmón es una nueva modificación de una intervención quirúrgica en la que se extirpan las partes más afectadas del pulmón, para permitir que el pulmón y los músculos respiratorios restantes funcionen mejor. Hasta ahora, los estudios son promisorios.
Por el momento, la experiencia es limitada.
INVESTIGACIÓN SOBRE EL ENFISEMA
Se sigue haciendo investigación para encontrar respuestas a muchas preguntas sobre el enfisema, especialmente sobre las mejores maneras de prevenir la enfermedad.
Los investigadores saben que dejar de fumar puede prevenir que ocurra el enfisema y retardar el progreso de la enfermedad. Otros controles ambientales también pueden ayudar a prevenir el enfisema.
Si una persona tiene enfisema, el médico intenta prevenir que la enfermedad empeore manteniendo al paciente sano y libre de infecciones. El paciente puede participar en este esfuerzo preventivo siguiendo las siguientes pautas generales para conservar la salud:
El enfisema es una enfermedad grave. Daña los pulmones y puede dañar el corazón. Vea a su médico al primer signo de síntomas.
NO FUME. La mayoría de los que contraen enfisema son fumadores. Si sigue fumando, su enfisema empeorará, especialmente si tiene una deficiencia del AAT, el tipo de enfisema hereditario. En el caso de las personas con Alfa-1 el fumar es el principal factor de riesgo para el desarrolla de enfisema a edades tan tempranas como los 30-40 años de edad y reduce significativamente la esperanza de vida unos 20 años. En los afectados de Alfa-1, la medida más importante para preservar la calidad de vida y la función pulmonar es dejar de fumar. Los portadores de genes deficientes severos que son fumadores también tienen un mayor riesgo que la población general de desarrollar enfisema.
Mantenga los hábitos generales de buena salud, que incluyen una buena nutrición, suficiente sueño y ejercicio físico para incrementar la energía y la resistencia a las infecciones.
Reduzca su exposición a la contaminación del aire, que puede empeorar los síntomas del enfisema. Preste atención a los informes sobre la calidad del aire, que son parte de los informes meteorológicos de la radio, la televisión o los diarios locales. En los días en que el nivel de ozono o sea, el nivel de contaminación no sea saludable, realice su actividad física por la mañana temprano o por la noche. Cuando los niveles de contaminación sean peligrosos, no salga a la calle y trate de permanecer lo más cómodo posible.
Consulte con su médico al principio de un resfrío o de una infección de las vías respiratorias, porque las infecciones pueden empeorar los síntomas del enfisema. Pregunte al profesional de la salud si se debe vacunar contra la gripe y la neumonía neumocócica.
"Los estudios señalan tambien que la graviola es 10,000 veces mas efectiva que el Adriamicyn que es usada en la quimioterapia y que ademas actua en forma selectiva, ya que mata unicamente las celulas cancerosas sin dañar las sanas. Ello no ocurre en el tratamiento antes mencionado y que se demuestra con la caida del cabello. Esta investigacion aun no ha concluido, pero hay indicios que el uso de la graviola controla en 48 horas el crecimiento de un tumor"
La Graviola es la planta anticancerígeno mas poderosa del planeta, utilizada desde hace mas de 40 años en Estados Unidos, Europa y en Asia. Centenares de trabajos de investigación en mas de 20 laboratorios del mas alto nivel científico realizados por el instituto Nacional del Cáncer, National Health Center y la Purdue University de Estados Unidos y la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur.
Impresionante casuística de miles de casos tratados de cáncer de colon, cáncer gástrico, cáncer de páncreas, cáncer de próstata, cáncer de mamas, cáncer de riñones y cáncer de pulmones.
Contiene poderosos principios activos anticancerígenos o citostaticos. Las Acetogeninas que contienen la hoja de Graviola. Se hicieron estudios comparativos in vitro y en vivo comparando el efecto con la adriamicina (conocido quimioterapico). Se comprobó que es 10000 veces mas potente, y que mata las células cancerigenas sin dañar las células sanas como ocurre con la quimioterapia, que además ocasiona nauseas, perdida de peso y del cabello, protege y eleva el Sistema inmunológico.
Es la mejor alternativa cuando no se puede recurrir a la cirugía o a la de Cobalto Terapia o Radium Terapia o cuando se tiene que suspender la quimioterapia por su acción y atrogenica (efectos secundarios) sobre el hígado y los riñones.
No hay incompatibilidad y al contrario se complementa muy bien, con cualquier tratamiento al que este sometido el paciente mejorando la calidad del mismo. No tienen absolutamente ningún efecto secundario ni reacciones de intolerancia o alergia.
En 1976 el Dr. Jerry Mc Laughlin de la Purdue University descubrió las acetogeninas de la ANONACEA GRAVIOLA, poderosos Anticancerígenos. Continuaron esas investigaciones en el Instituto Nacional del CANCER comprobando su efectividad en el CANCER DE COLON y de PRÓSTATA. El National Health Center utilizo para otros tipos de CANCER (gástrico, de riñones y mamas). La Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur realizo estudios comparativos con la adriamicina (quimioterapico) en tratamientos de cáncer de pulmón.
Las acetogeninas derivados de la larga cadena de ácidos grasos tienen acción directa sobre las mitocondrias, el ATP, el Aparato Reticular de Goldi y las membranas y plasmas celular de las células cancerosas destruyéndolas selectivamente sin dañar las células y tejidos sanos, además contienen Bullatacin, Betasitosterol, Sitosterol, Campesterol, Ácido Miristico, Ácido Esteárico, Stigmasterol, Aminoácidos, Vitaminas y Minerales que actúan a nivel Enzimático y Molecular.
Protegen y elevan el sistema inmunológico.
En otros Países además de la acción anticancerígeno tienen diferentes usos ancestrales y tradicionales: en Brasil (acción analgésica, antirreumática y antifebrifuga). En Haití (astenia, gripe y antiespasmasmodica). México (bronquial y antidiarreico). Panamá (dispepsias y alergias). Venezuela (afecciones hepáticas). Malasia (afecciones reumáticas y dermatológicas)
La Graviola es un árbol pequeño y vertical del árbol, crece 5 a 6 metros de la altura con hojas grandes, oscuras, verdes y brillantes. Es nativa de la selva tropical del Peru y Brasil. La fruta se vende en Los mercados locales en los trópicos donde lo se llama Guanabana o Cherimoya brasileño y es excelente para hacer las bebidas y los sorbetes y, aunque levemente de ácido agrio, puede ser comido fuera de mano.
Todas las partes del árbol del Graviola se utilizan en medicina natural en las zonas tropicales, incluyendo la corteza, las raíces, fruta, y las semillas de la fruta. Las diversas características y aplicaciones se atribuyen a las diversas partes del árbol. Generalmente, la fruta y el zumo de fruta se toman para los gusanos y los parásitos, para refrescar fiebres, para aumentar leche después del parto, y como astringente para la diarrea y la disentería. Las semillas machacadas se utilizan contra parásitos internos y externos, piojos principales, y gusanos, las raíces se consideran sedativo, antiespasmódicas e hipotensas.
Uso recomendado
podria fortalecer el sistema inmunologico
podria ayudar en casos de espasmos
podria usarse como sedativo
podria ayudar a combatir el asma
podria ayudar a combatir la hipertensión
podria ayudar a combatir desordenes de azucar en la sangre
podria ayudar a corregir desordenes del higado
podria usarse como pesticida
DATO IMPORTANTE ACERCA DEL CANCER
Quizás uno de los descubrimientos más importantes relacionados al cáncer es el de los parásitos. Todos los pacientes de cáncer están infectados con parásitos. Los parásitos (los mismos que le dan a nuestros perros y gatos) crean tanto tóxico dentro del cuerpo, con sus excrementos y su orina, que simplemente al cuerpo no le queda ninguna defensa contra el cáncer y sucumbe ante el ataque de las células cancerosas.
COMPOSICION QUIMICA Y DATOS CIENTIFICOS
COMPONENTES QUÍMICOS DE LA HOJA DE ANNONA MURICATA (10)
Lactonas:
Annohexocina
Annomuricina A, B, C y E
Annomutacina
Annopentocinas A, B y C
Muricoreacina
Gigantetronemina
Murihexocina A y C
Javoricina
COMPONENTES QUÍMICOS DE LA SEMILLA (10)
ACETOGENINAS DE LA HOJA CON ACTIVIDAD ANTICANCERÍGENA
Lactonas
Annomonicina
Annomontacina
Annonacina
Annomuricatina
Annonacinona
Javoricina
Contiene además:
Annomuricatina (proteína), y
Acido linoleico (lípido)
Bullatacin
Bullatacinone
Muricoreacin
Murihexocin C
Annomuricin A
Annomuricin B
Muricatocin A
Muricatocin C
Muricapentocin
PROPIEDADES MEDICINALES DE LA GRAVIOLA DEMOSTRADAS CON PRUEBAS DE LABORATORIO
Anticancerígeno:
Hojas y brotes tiernos
Antibacteriana:
Corteza
Antiparasitario:
Semillas y corteza
Antiulceroso:
Corteza
Galactogogo:
Fruto
Antiespasmódico:
Hojas
Sedativo:
Hojas
Antimalárico:
Hojas
Antidiabético:
Hojas
Vasodilatador:
Hojas
Pectoral:
Flores
Amebicida:
Corteza
Vermífugo:
Corteza y hojas
Insecticida:
Hojas y raíz
PAÍSES EN LOS QUE SE HA VALIDADO SU ACCIÓN MEDICINAL
El Estudio de la actividad biológica (efectos medicinales múltiples) de la Annona muricata mediante pruebas de laboratorio, se ha realizado en diversos Países entre ellos:
* Estados Unidos de Norteamerica
* República de Guyana
* Indonesia
* China
* Filipinas
* Surinam
* Trinidad y Tobago
* República Dominicana
* Puerto Rico
* Colombia
* Brasil
Para entender la acción curativa de las acetogeninas de la graviola sobre la enfermedad degenerativa y mortal, el cancer; definamos previamente algunos conceptos:
CANCER
Hiperplasia de un tejido, como resultado del aumento anormal del número de sus células (expansión clonal de una célula alterada), por efecto de un oncogén.
ONCOGEN:
Gen que está presente en el núcleo de las células de las personas genéticamente predispuestas.
Los oncogenes se trasmiten en forma hereditaria y se encuentran en las células en forma inactiva. No se expresan siempre pues están reprimidos por genes normales que actúan como inhibidores de contacto (11).
ONCOGÉNICO:
Término relacionado al cáncer
Resistencia de la célula cancerosa a las Drogas Quimioterápicas: Mecanismo de Acción
Algunas células cancerosas desarrollan resistencia a múltiples drogas (MDR. El doctor Mc Laughlin, investigador de la Universidad de Pardue. California, lo explica diciendo que esta resistencia que presentan un pequeño porcentaje de células se debe a que éstas desarrollan una bomba mediada por una P-glicoproteína, que es capaz de expulsar los agentes anticáncer (drogas quimioterápicas) fuera de las célula, antes de que pueda matarla con lo cual se mantiene activo el foco celular oncogénico. El proceso de expulsión de agentes anticáncer de la célula, mediante dicha bomba; requiere de grandes cantidades de Adenosin Tri-Phosfato, ATP (energía). Esta bomba no está presente en las células normales.
ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS DE LA GRAVIOLA FRENTE AL CÁNCER
Las acetogeninas de annonaceas, son sustancias cerosas que resultan de la combinación de ácidos grasos de cadena larga (C33 ó C34), con una unidad de 2-propanol en el carbono 2 para formar una lactona.
Un estudio realizado en la Universidad de Pardue en California, demostró que las acetogeninas pueden inhibir selectivamente el crecimiento de células cancerígenas y también inhibir el crecimiento de las células del tumor, resistentes al adriamycin (droga quimioterapéutica). En otro estudio realizado por científicos de la misma Universidad, se demostró que la acetogeninas de guanábana (graviola) son extremadamente potentes teniendo una ED50 (dosis letal 50) de hasta 10 – 9 microgramos por mililitro, resultando tener unas 10,000 veces la potencia del adriamycin.
MODO DE ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS EN LA CÉLULA CANCERIGENA
Estudios realizados en los años 1,998 al 2,000 por McLaughlin y por Chih Hw, Chui HF han revelado que las acetogeninas son inhibores del complejo I de la cadena de fosforilación oxidativa con lo cual bloquean la formación de ATP; energía que necesita la célula cancerosa para poner en funcionamiento su bomba mediada por P-glucoproteína, que le permite mantenerse activa.
La acetogeninas, también inhiben la ubiquinona-ubiquinona oxidasa, enzima dependiente del NADH que es peculiar en la membrana plasmática de la célula cancerosa. McLaughlin realizó sus investigaciones con las acetogeninas Bullatacin y Bullatacinone.
Actualmente la propiedad antitumoral de la guanábana (graviola) ha sido patentada por lo menos por 9 Compañías extranjeras.
La graviola es una planta de la cual puede aprovecharse no sólo el fruto que contiene abundantes nutrientes y vitaminas, sino también las propiedades medicinales de sus diferentes partes, sobre todo las hojas; Por sus propiedades anticancerigenas.
24 ENE 12 | Actividades preventivas
Mantener cerebro activo evitaría formación proteína del Alzheimer
"No estamos hablando de la respuesta del cerebro a la amiloide. Estamos hablando de la acumulación concreta de amiloide"
Reuters
Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - Las personas que desafían su mente a lo largo de sus vidas -ya sea mediante la lectura, la escritura o los juegos- son menos propensas a desarrollar depósitos de proteína en el cerebro relacionada con la enfermedad de Alzheimer, indicaron investigadores de Estados Unidos.
Estudios previos sugirieron que las personas que están bien educadas y permanecen mentalmente activas construyen reservas cerebrales que les permiten mantenerse agudizadas aún si se forman en el cerebro depósitos de la proteína destructiva llamada beta amiloide.
Pero la nueva investigación, que se basó en el estudio de imágenes cerebrales, sugiere que las personas que permanecen mentalmente activas desde la infancia y lo sostienen durante sus vidas realmente desarrollan menos placa amiloide.
"No estamos hablando de la respuesta del cerebro a la amiloide. Estamos hablando de la acumulación concreta de amiloide", dijo en una entrevista el doctor William Jagust, de la University of California, en Berkeley, cuyo estudio aparece en Archives of Neurology. "Es un hallazgo realmente nuevo", agregó.
Aunque pequeño, el estudio también demuestra que iniciar actividades de estimulación cerebral lo suficientemente temprano ofrecería una forma de prevenir que la placa vinculada con el Alzheimer se forme en el cerebro.
Actualmente no existen medicamentos que puedan prevenir la enfermedad de Alzheimer, que los científicos ahora creen que comienza entre 10 y 15 años antes de que se presenten los problemas de memoria.
La entidad Alzheimer's Disease International estima que en la actualidad hay 36 millones de personas con la enfermedad en todo el mundo. A medida que la población envejece, la cantidad de casos aumentará y se prevé que llegará a 66 millones en el 2030 y a 115 millones en el 2050.
La semana pasada, el Gobierno de Estados Unidos lanzó recomendaciones preliminares para un plan nacional contra el Alzheimer que apunta a encontrar tratamientos efectivos o estrategias de prevención para el 2025.
"La beta amiloide es la proteína que muchas personas creen que sería el factor inicial de la enfermedad de Alzheimer. Es la proteína que está en las placas de los cerebros de las personas con Alzheimer", dijo Jagust.
Los investigadores estudiaron a 65 personas saludables, cognitivamente normales de 60 años o más. Los participantes respondieron una batería de preguntas sobre cuán mentalmente activos habían sido durante diferentes períodos de sus vidas, desde los 6 años.
Entre las preguntas se incluía si solían leer periódicos, ir a librerías, escribir cartas o correos electrónicos y jugar juegos.
También se les realizaron pruebas extensas para evaluar su memoria y pensamiento y se les efectuaron controles cerebrales usando un nuevo rastreador de depósitos de la proteína amiloide en el cerebro.
Los expertos hallaron que las personas que habían sido más activas mentalmente tenían menores niveles de beta amiloide.
Los participantes que habían comenzando con las palabras cruzadas y otros ejercicios mentales recientemente no parecían beneficiarse mucho.
"Lo que nuestros datos sugieren es que participar toda la vida de estas actividades tiene mayor efecto que ser cognitivamente activo sólo en la edad adulta", dijo Susan Landau, otra investigadora de Berkeley que trabajó en el estudio.
Una debilidad de la investigación es que dependió de los recuerdos de las personas sobre sus actividades mentales, dijo Jagust, quien agregó que permanecer mentalmente activo haría al cerebro más eficiente, lo que podría tener un efecto protector.
13 ENE 12 | "Cómo se toman decisiones en una fracción de segundo"
Los misterios del cerebro de Messi
El cerebro del astro argentino, Leo Messi servirá de ejemplo para realizar un estudio en la Universidad de Radboud.
Sport.es
Valenti Enrich
Las proezas futbolísticas a las que nos tiene acostumbrados Leo Messi son también de interés para el colectivo científico. Por sus características, el funcionamiento del cerebro del argentino es objeto de estudio por el médico holandés, Pieter Medendorp de la Universidad de Radboud de Nimega, con el objetivo de conocer "cómo se toman decisiones en fracciones de segundo y saber priorizar".
El estudio en cuestión cuenta con una subvención de un millón y medio de euros de la Organización de Investigación Científica de los Países Bajos. Hasta el día de hoy son multitud los estudios que se han realizado acerca del particular funcionamiento del cerebro, pero pocos son los que han tenido por objeto estudiarlo con el cuerpo en movimiento.
Según el médico encargado del estudio, Pieter Medendorp "el cerebro no es un ordenador, pero sí una máquina de probabilidades. Messi decide si correr, saltar o chutar en un instante y queremos averiguar cómo hace esto la cabeza. ¿Qué hace que opte por una cosa y no por otra? ¿Es por una cuestión de efectividad de la elección? ¿O porque así su organismo recibe una recompensa? Todo el mundo toma decisiones inconscientes, sobre todo cuando está en movimiento. Se produce una combinación de imágenes, fuerzas y ruidos. En el campo, Messi sabe dónde se encuentran los demás y en ese momento decide no sólo cómo zafarse de un marcaje o hacia dónde ir sino también que pie utilizar y qué hacer con el balón”, comentó Mdendorp.
Será la velocidad mental del delantero del Barça la que servirá de base para averiguar que cuáles son los mecanismos cerebrales que inlfuyen en la toma de decisiones.
17 ENE 12 | En el hígado, músculos y alrededor de los órganos abdominales
Las gaseosas dulces aumentan los depósitos de grasa peligrosos
Los efectos adversos de las bebidas dulces van más allá del aumento de peso.
Reuters
Por Kerry Grens
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio realizado en Dinamarca demuestra que beber un litro diario de gaseosa cola común aumenta la cantidad de grasa en el hígado, los músculos y alrededor de los órganos abdominales.
Esos depósitos grasos elevan el riesgo de desarrollar diabetes y enfermedad coronaria.
"El estudio sugiere que los efectos adversos de las bebidas dulces van más allá del aumento de peso o de la grasa corporal. Es la acumulación de grasa dañina en los sitios equivocados", aseguró el doctor Frank Hu, profesor de la Facultad de Salud Pública de Harvard.
El equipo del doctor Bjørn Richelsen, del Hospital Universitario de Aarhus, en Dinamarca, le pidió a 47 personas con sobrepeso y obesidad que bebieran todos los días un litro de agua, de leche, de gaseosa "light" o de gaseosa cola común durante seis meses.
Richelsen explicó que el equipo suponía que las personas con sobrepeso u obesidad serían más sensibles a los cambios alimentarios que aquellas con peso normal.
Al final del estudio, los bebedores de gaseosa cola común terminaron con un 25 por ciento más grasa intrabdominal y el doble de los depósitos grasos en el hígado y los músculos.
Eso, "en la mayoría de los estudios, está asociado con un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico, diabetes tipo 2 (...) enfermedad cardiovascular y trastornos hepáticos no alcohólicos", explicó Richelsen a Reuters Health.
El síndrome metabólico es un conjunto de factores asociado con el riesgo de desarrollar diabetes, enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular (ACV).
El tipo de grasa que estudió el equipo es la llamada ectópica, que sería más peligrosa para la salud metabólica que la grasa "subcutánea", que es la que se acumula debajo de la piel. El autor agregó que "la grasa ectópica 'no es saludable' e induce la disfunción de los órganos afectados".
Hu opinó que los resultados del ensayo de Richelsen complementan los ya existentes de estudios previos sobre los hábitos de consumo de gaseosas. "El estudio aporta otra prueba que respalda la recomendación de reducir el consumo de bebidas dulces", dijo Hu.
La Asociación Estadounidense del Corazón aconseja no beber más de tres latas de gaseosa por semana, mientras que los varones jóvenes suelen consumir dos latas por día.
Algunas ciudades y estados de Estados Unidos analizaron la posibilidad de imponer un impuesto a la venta de bebidas dulces para reducir el consumo. Un estudio realizado en la cafetería de un hospital había demostrado que aumentar el precio 35 centavos de dólar reducía las ventas un 26 por ciento.
El nuevo estudio, publicado en American Journal of Clinical Nutrition, no observó que los bebedores de gaseosas cola engordaran más que los otros grupos.
FUENTE: American Journal of Clinical Nutrition, online 28 de diciembre del 2011
| El aumento de las emergencias cardíacas Las Fiestas, un riesgo para el corazón Los excesos, el estrés y la subestimación de síntomas aumentan la posibilidad de sufrir un infarto o un ACV.
Por Fabiola Czubaj
En esta época del año, cuando la agenda empieza a acumular reuniones, trabajo pendiente, compras, exámenes y más anotaciones como si nada pudiera posponerse, los excesos alimentarios, el estrés emocional y la subestimación de ciertos síntomas pueden desafiar al corazón.
Y no sólo en las personas más vulnerables, como los adultos mayores o los pacientes cardíacos o con factores de riesgo. Un tercio de los infartos ocurren en personas completamente sanas. Por eso, es importante saber, por ejemplo, que la sensación de saciedad o indigestión, la aparición de fatiga o un dolor suave en la mandíbula, el cuello o entre los omóplatos, entre otros, son signos de que hay que consultar al médico.
"El riesgo de tener algún problema cardiovascular en esta época está muy relacionado con los excesos en las comidas y el alcohol, y con el estrés emocional. Para muchos, son días de balances, recuerdos y proyectos. Otros perciben la soledad, sienten la obligación de tener que encontrarse con familiares que no quieren ver o piensan en los que ya no están", resumió el doctor Alberto Alves de Lima, director de Docencia e Investigación del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA).
Un estudio clásico que se publicó en Circulation , y que los cardiólogos siguen citando frente a la falta de estadísticas más recientes, reveló que la cantidad de infartos crece un 5% en las dos últimas semanas del año. Aunque se trata de un aumento "discreto", en nuestro país eso se traduciría en unos 2000 ataques cardíacos.
"Es bueno estar consciente de esto -afirmó el cardiólogo Jorge Trejo, de la Clínica Mayo de Jacksonville, Florida-. Se ha observado un aumento de las muertes por muchas razones en los días de Navidad y Año Nuevo, pero especialmente por ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares."
Pero si en algo coincidieron los especialistas consultados, fue en insistir en que no hay que alarmarse, sino tomar medidas para pasar las Fiestas sin sobresaltos ni angustias. "Es importante tomar consciencia de que el año que termina no es el último. No hay que estallar en el intento", insistió Alves de Lima.
"Ante cualquier situación de estrés -recordó el doctor Alejandro Hershson, jefe del Departamento de Medicina Ambulatoria de la Fundación Favaloro- aumenta la cantidad de problemas coronarios agudos por la alteración del sistema nervioso simpático. Los excesos, la tensión emocional y la postergación de la consulta ante cualquier malestar prueban que las Fiestas pueden ser un disparador del síndrome coronario agudo", que se puede producir por la ruptura de una placa de aterosclerosis en las arterias del corazón que obstruya el flujo de sangre. Esto puede ocurrirles no sólo a personas con antecedentes cardiovasculares, sino también a una de cada tres personas sanas. "Por eso, las recomendaciones son para todos", dijo Hershson.
Un grupo especialmente vulnerable a los excesos son los adultos mayores. "Cuando llegan las Fiestas, los mayores que están bajo tratamiento con antihipertensivos, que tienen una dieta estable y que cumplen con los medicamentos indicados, comen y toman un poco de más", comentó el doctor Ignacio Bluro, médico de planta del Servicio de Cardiología del Hospital Italiano.
Esa transgresión alimentaria hace que consuman más sal. "Con la misma medicación para una dieta equilibrada, la sal de más y la comida copiosa provocan un aumento de la presión, la persona retiene sodio y esto gatilla la insuficiencia cardíaca [el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo]", agregó.
En cambio, para los servicios de emergencias extrahospitalarias, lo que más afecta a los mayores durante Nochebuena o Año Nuevo son la angustia o la soledad. Mario, un paramédico con 20 años de antigüedad en la asistencia de ese tipo de urgencias a bordo de una ambulancia, refirió: "Lo que más se da son las crisis de angustia en los mayores de 60 cuando se van acercando las doce... En la mayoría de los casos, tiene que ver con la pérdida reciente de familiares cercanos, como la pareja o los hijos".
Los registros de la empresa Vittal sobre una base de datos de 2,5 millones de pacientes de la Ciudad de Buenos Aires y el Gran Buenos Aires, revelan que sólo crecen un 6% las urgencias por el descenso súbito de la presión (hipotensión) y lo hacen apenas un 0,4% por las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias).
Entre los menores de 65, en tanto, los que más deben cuidarse son los que tuvieron un infarto. "Tomar alcohol de más hace que algunos no tomen la medicación -indicó Bluro-. Sobre todo los que tienen insuficiencia cardíaca, es importante que conozcan su peso habitual y que se pesen a la mañana siguiente del 24 y el 31, después de orinar y antes de desayunar. Si aumentaron 1 kg o más, no se trata simplemente de que comieron de más, sino que retuvieron líquido."
La sensación de falta de aire y la retención de líquido son los principales síntomas de la insuficiencia cardíaca. "Lo mejor es consultar al médico antes de las Fiestas para saber qué hacer si aparecen edemas en las piernas, fatiga o aumenta la presión. Y, si aparecen estas señales de alarma, ir al médico de inmediato", precisó Bluro. Consejos para tener en cuenta
Planifique las comidas. La clave está en elegir bien los alimentos y en moderar el consumo de sal, los dulces y el alcohol.
. Evite las entradas copiosas, ricas en fiambres y quesos. Prefiera carnes magras, y preserve la presencia en la mesa de vegetales crudos y frutas frescas.
. Ingiera una merienda antes de las reuniones sociales para evitar comer todo lo que le ofrecen.
. Manténgase bien hidratado. Tome entre dos litros y medio, o tres litros de agua por día.
. No abandone sus hábitos saludables. Duerma y continúe con la actividad física habitual o incorpore caminatas diarias.
. Respete los horarios de los medicamentos y evite saltearse las tomas.
. Manténgase dentro del presupuesto. Decida cuánto gastar antes de salir de compras.
. Sea realista: las Fiestas no tienen que ser perfectas. Si algún familiar no puede estar presente, busque otra forma de compartir. Deje las diferencias de lado.
. Tome un descanso. Pase 15 minutos solo y sin distracciones o haga actividades simples para relajarse.
. Síntomas que no deben pasarse por alto: fuerte presión en el pecho; dificultad para respirar o fatiga; dolor suave en otras partes del cuerpo, como la mandíbula, los brazos o la espalda, entre los omóplatos, sensación de plenitud en el abdomen o indigestión.
. Si se presentan estas señales, consulte con urgencia al médico independientemente del contexto en el que se encuentre.
12 DIC 11 | Los enigmas del cerebro Ansiedad y cerebro IntraMed publica la serie completa de los videos: "Los Enigmas del Cerebro". Un programa del más alto nivel científico y didáctico coordinado por el Dr. Facundo Manes.
IntraMed
Facundo Manes nos ayuda a develar los misterios de la ANSIEDAD en el cerebro.
¿Cuándo un miedo se vuelve patológico?
¿Qué tipos de trastornos de ansiedad existen?
¿Tienen cura?
El Lic. Fernando Torrente nos explica cómo la psicoterapia puede modificar nuestros circuitos cerebrales. Charlamos con Julián, un paciente con Trastorno Obsesivo Compulsivo y su terapeuto, el Lic. Rafael Kichic. Además, entrevistamos a la Dra. Edna Foa, experta mundial en el tratamiento de la ansiedad y elegida como una de las 100 personas más influyentes del año por la revista TIME en el año 2010 Ansiedad - Parte 1
Argentinos demuestran por primera vez una reducción mortalidad cardíaca con células madre
Aporte científico de argentinos en células madre
Un equipo de médicos, bio-ingenieros y científicos liderado por los médicos Luis De la Fuente y Simon Sterzter, estadounidense, publicó en el último número del influyente Journal médico de Europa ´´ EuroIntervention´´ un trabajo científico original de fase 1 sobre el uso de las células madre en la moderna cardiología intervencionista.
Este estudio, demuestra por primera vez que es posible reducir la mortalidad cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca severa debido a infartos crónicos extensos aplicando estas células autólogas, o sea propias.
Este estudio también demuestra ´la seguridad´ con una nueva técnica para el implante de dichas células madre que tomadas de la propia médula ósea del paciente, son llevadas al micardio cardíaco por la vía de abordaje tran-sendocárdica. Este método es minimamente invasiva y sin apertura del tórax, con un catéter que late al compás del corazón.
Dicho sistema por cateterismo permite inyectar hasta 200 millones de células madre en caya indolora inyección al miocardio, por goteo lento, en la zona alredor del infarto cardíaco crónico, con un sistema de angiografía en 3D que permite el mapeo exacto de la zona ventricular a implantar.
Además, dicho estudio de De la Fuente y Stertzer de Stanford, con el hematólogo argentino Benjamín Koziner y el bioingeniero americano Peter Altman -que habían comenzado en el 2004 en BsAs-., permitió mejorar la fracción de eyección cardíaca con el implante de las propias células madre. Esta fracción es un indicador del grado de contracción cardiaca en los 20 pacientes que fueron enrolados, los cuales ya habían padecido infartos severos, crónicos y extensos, y algunos de ellos estaban al borde de un transplante cardíaco.
En el 2008, De la Fuente y Julio Argentieri de su grupo llevaron esta técnica a los EE.UU., para realizarla allí, por primera vez, y en el año 2010 a Europa, más precisamente a Hamburgo, Alemania.
FUENTE. JOURNAL EUROINTERVENTION DE NOVIEMBRE.
Publicado por Latidosblog el 9.12.11
Especialistas advirtieron que muchas personas creen erróneamente que sólo deben comenzar a protegerse en el verano, cuando visitan playas o piletas de natación. Además, sólo usan una cuarta parte de la cantidad de protector solar necesaria.
Por eso, especialistas del Ministerio de Salud de la Provincia advirtieron que, a esta altura del año, cuando los días se tornan cálidos y comienzan a poblarse plazas, clubes y otros espacios de esparcimiento al aire libre, es fundamental utilizar productos con factor de protección solar de entre 30 y 40, e incluso mayor si se trata de pieles con enfermedades dermatológicas.
“Este mes comenzamos a atender chicos con ampollas por la exposición al sol sin protección”, comentó Alicia Rossito, dermatóloga del hospital provincial Sor María Ludovica de La Plata.
La especialista agregó que “con el clima actual todos comienzan a salir a tomar mate a la plaza, los chicos a jugar o hacer deportes al aire libre y aún no se toma conciencia de que la radiación aumenta el riesgo de cáncer y en horas pico provoca irritación, quemaduras, ampollas y envejecimiento prematuro de la piel”.
Rossito agregó que “como las nubes dejan pasar el 95 por ciento de las radiaciones ultravioletas, por eso hay que protegerse también durante los días nublados”.
Por otra parte, el Servicio Meteorológico Nacional, que mide el índice de intensidad de radiación solar ultravioleta (ISUV), indica que actualmente es “alto” o “muy alto” en más del 90 por ciento de los distritos de la provincia de Buenos Aires.
Este indicador aumenta en primavera y verano. No obstante, los dermatólogos consideran necesario protegerse del sol todo el año, pero en especial durante los meses cuyo nombre incluye la letra “r” que son, casualmente, los de mayor intensidad de radiación (septiembre, octubre, noviembre, diciembre, enero, febrero, marzo y abril).
Consejos útiles
- Utilizar factor de protección solar no menor a 30. Colocarlo en forma generosa en las zonas expuestas 30 minutos antes de la exposición y renovarlo cada dos horas.
- Complementar la protección con gorros, remeras y anteojos de sol con filtro UV.
- Evitar exponer a los niños al sol durante el primer año de vida.
- En caso de salir al aire libre colocarle protector solar para bebés recién a partir de los seis meses
- Mantener a los lactantes a la sombra, protegidos con gorros, remeras y capotas de cochecito.
- En el embarazo se debe reforzar su protección porque los cambios hormonales provocan alteraciones en la coloración de la piel.
1 | Donantes y receptores Trasplantes en cadena, la nueva estrategia para salvar vidas En ciertos casos permite aumentar hasta diez veces la disponibilidad de órganos y tejido.
Por Sebastián A. Río
La cadena comenzó el 28 de diciembre de 2009, cuando una familia que acababa de perder a un ser querido aceptó donar sus órganos. El corazón donado fue trasplantado en la Fundación Favaloro, y el corazón enfermo que le fue retirado al receptor del trasplante hizo entonces una escala en el Banco de Tejidos de esa institución; allí le retiraron las válvulas aórtica y pulmonar, que fueron congeladas a 196°C bajo cero.
Diez meses más tarde, el 28 de octubre de 2010, la válvula aórtica extraída al trasplantado le fue implantada a otro paciente, el tercer eslabón de esta cadena que habría de concluir el 12 de junio de 2011, cuando la válvula pulmonar halló finalmente un receptor cuyo corazón necesitaba de ella para poder seguir funcionando.
"Es una cadena de favores: una persona viva pudo donar porque a su vez alguien de la sociedad decidió donar", resume el doctor Alejandro Bertolotti, director médico del citado banco de tejidos, que lleva 17 años en funcionamiento, durante los cuales 1200 de las válvulas cardíacas allí procesadas ya fueron implantadas.
"Actualmente los donantes vivos representan entre el 15 y el 20% de la procuración [de órganos y tejidos] que recibimos", agregó la doctora Mónica V. Alvarez, directora técnica del banco, y explicó que el resto de las válvulas cardíacas (pero también venas y arterias para implante) proceden de personas fallecidas: "Donantes con paro cardíaco y donantes con muerte encefálica".
Cuando el corazón cesa en sus funciones se abre una ventana funciones se abre una ventana temporal de 6 horas en la que pueden ser ablasionadas sus válvulas cardíacas, y que incluso puede ser extendida a 24 horas si el cuerpo se encuentra adecuadamente refrigerado. En los casos de muerte encefálica, explicó Alvarez, "en los que el paciente es asistido mecánicamente y el corazón se encuentra sometido a determinadas drogas que hacen que sea descartado para la donación, sí se pueden donar los tejidos", como las válvulas cardíacas. Ventajas
Válvulas cardíacas como las que se encuentran en el Banco de Tejidos de la Fundación Favaloro, a la espera de que aparezca un receptor compatible -lo que depende principalmente del tamaño, ya que a diferencia de los órganos a trasplantar aquí no entra en juego la compatibilidad sanguínea o inmunológica-, presentan claras ventajas por sobre las válvulas artificiales o protésicas.
"Las válvulas mecánicas, de materiales ajenos al organismo humano, requieren que el paciente reciba tratamiento anticoagulante de por vida, lo que conlleva ciertos riesgos -comentó Bertolotti-. Las válvulas biológicas, que imitan a las válvulas humanas, pero están hechas con válvulas de cerdo o pericardio humano, pueden no requerir anticoagulación, pero tienen una durabilidad limitada, por lo que a los 15 años hay que hacer un nuevo implante."
Por otro lado, existen casos en los que el reemplazo valvular obligado es el de una válvula humana (u homoinjerto). "En los pacientes en los que se produce una infección en la que las bacterias se alojan en la válvula cardíaca está indicado el recambio por un homoinjerto -dijo Alvarez-, porque si uno coloca una válvula de otro material los antibióticos no responden y corre riesgo la vida del paciente."
El problema, agregó Alvarez, "es que no somos una fábrica de válvulas. Necesitamos de donantes".
En más de la mitad de los casos de trasplante de corazón las válvulas cardíacas pueden ser recuperadas, congeladas y puestas a disposición de quien las necesite. Pero el número de trasplantes cardíacos -25 a 35 al año sólo en la Fundación Favaloro- está lejos de ser suficiente para abastecer la demanda. "Tendría que haber muchos más donantes en este país, lo que pasa es que la donación de tejidos no es tan conocida como la de órganos", concluyó Alvarez. Los eslabones
Otra forma de cadena de favores es la que, en Estados Unidos, Corea y varios países de Europa, vincula a donantes de riñón, en la que una persona está dispuesta a donar a un pariente o amigo, pero no es compatible, por lo que dona a otra persona que lo necesita, y que cuenta con otro donante voluntario que le retribuye la generosidad.
En el marco de sistemas de procuración de órganos que favorecen esta forma de donación, las cadenas se vuelven más complejas.
"Pueden ser muy largas: 10, 12, 14 trasplantes, porque el sistema une al donante con el recipiente", comentó a La Nacion el doctor Francis Delmonico, presidente electo de The Trasplantation Society, que disertó en el XX Congreso de la Sociedad Internacional de Procuración y Donación de Órganos, que se realizó la semana pasada en Buenos Aires.
"Esos intercambios de pareja [de donante] surgieron como una propuesta para incrementar la posibilidad del trasplante de riñón con donante vivo, estableciendo que cuando, por ejemplo, una persona necesita un trasplante y su hermano quiere donarle pero no es compatible, y de pronto aparece otra pareja en situación similar, si el cruce de donantes y receptores resulta compatible, se hace el trasplante cruzado", explicó el doctor Carlos Soratti, presidente del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (Incucai).
La aparición de un "buen samaritano" permite pasar del trasplante cruzado a una cadena: "Cuando hay 2, 3 o 4 parejas con voluntad de ser donantes pero no son compatibles, el riñón donado por el buen samaritano, que quiere donar sin importar a quién, se trasplanta al receptor de la primera pareja; entonces, el donante de la primera pareja le dona a su vez al receptor de una segunda pareja, y así sigue la cadena, que culmina con la donación [del donante de la última pareja] a la lista de espera del país", relató Soratti.
Aunque todavía no saltan las fronteras de los países, dijo Delmonico, "en los Estados Unidos las cadenas de trasplantes de riñón pueden pasar por Boston, Texas y California".
La aterosclerosis se puede considerar como un proceso inflamatorio crónico en la cual intervienen los macrófagos, las células musculares lisas, los linfocitos T y muchos mediadores químicos.
Estudios epidemiológicos, de laboratorio y clínicos sugieren la existencia de una asociación entre la infección por Chlamydia pneumoniae y la aterosclerosis. Muchos estudios sugieren que este microorganismo puede infectar los tejidos vasculares, y esta infección podría, si se cronifica proveer de antígenos para un mecanismo inflamatorio crónico. La interacción entre Chlamydia pneumoniae y los linfocitos T, con la subsiguiente producción de citoquinas inflamatorias como el interferón gamma es un mecanismo propuesto para la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica. La exposición de los macrófagos a esta bacteria y a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) induce la transformación de aquellos en células espumosas. Otro mecanismo propuesto es el de una reacción autoinmune. No obstante, el impacto clínico de esta asociación aun permanece incierto.
Ha habido un gran interés en el tratamiento de pacientes con arteriopatía coronaria con antibióticos efectivos contra Chlamydia. Los resultados de estudios exploratorios iniciales fueron alentadores en este sentido; sin embargo, más recientemente grandes ensayos clínicos han mostrado resultados confusos o han ofrecido resultados negativos luego del tratamiento antibiótico.
Atherosclerosis can be considered a chronic inflammatory process in which macrophagues, smoot muscle cells, T lymphocytes and several chemical mediators intervene.Epidemiologic, laboratory, animal, and clinical studies suggest that there is an association between Chlamydia pneumoniaeinfection and atherogenesis. Several studies suggest that Chlamydia pneumoniae may establish infection in vascular tissue. This infection could, if chronic, provide the antigen for chronic inflammation.
Interaction between Chlamydia pneumoniae and T lymphocytes and subsequent production of inflammatory cytokines, such as interferon gamma, is a proposed mechanism of plaque destabilisation. Development of foam cells from macrophages is a feature of atherogenesis. The exposure of human macrophages to a combination of Chlamydia pneumoniae and LDL (low density lipoprotein) induced their transformation into foam cells. Another suggested pathological mechanism is an autoimmune reaction. However, the clinical impact of the associations remains to be clarified.
There has been great interest in the treatment of patients who have coronary artery disease with antibiotics that are effective against Chlamydia. The results of some initial pilot trials were promising, but more recent, larger studies have shown mixed results, and others have offered negative results with antibiotic treatment.
La arteriopatía coronaria, resultado de la aterosclerosis, causa más muertes en el mundo occidental que cualquier otra enfermedad. La aterosclerosis se debe a la formación progresiva de la placa, que consta de una combinación de lípidos, células musculares lisas, células inflamatorias y matriz extracelular dentro de la capa íntima de una arteria. Aunque se dispone de abundante información acerca del proceso patológico en el cual se desarrolla la placa aterosclerótica, en muchos casos la causa subyacente es poco clara. La hipótesis de un mecanismo infeccioso en el desarrollo de la aterosclerosis ha sido sustentada por numerosos estudios epidemiológicos, histopatológicos, experimentales y clínicos, en especial con Chlamydia pneumoniae.
En las últimas décadas se ha hecho aparente el papel importante que desempeña la inflamación en la aterogénesis y las manifestaciones clínicas de la enfermedad coronaria. Las denominadas placas activas o vulnerables, que son responsables de la aparición de eventos coronarios agudos, como el infarto de miocardio y la angina inestable, contienen numerosas células inflamatorias (1) La cuestión de si las infecciones pueden causar lesiones arteriales difusas y crónicas ha sido motivo de debate por muchos años. Sin embargo, sólo en fecha reciente se tienen pruebas respecto a las relaciones específicas entre la aterosclerosis y diversos agentes infecciosos. Evidencias recientes indican que existe un estímulo antigénico crónico en pacientes con enfermedad coronaria y que éste podría ser causado por agentes infecciosos. Entre éstos, Chlamydia pneumoniae –una bacteria gramnegativa intracelular- parece ser, en el momento actual, el agente más probable y sobre el cual más estudios se han publicado (2) .Se han descrito diversos mecanismos en los que Chlamydia pneumoniae podría iniciar o acelerar la progresión de la aterosclerosis. Aunque esta bacteria puede infectar diversos tipos celulares, parece existir cierto grado de tropismo hacia las células relacionadas con la aterosclerosis. En forma específica Chlamydia pneumoniae infecta las células endoteliales y los macrófagos (1)
El interés por su posible papel es tal que en los útimos años se han realizado varios estudios clínicos de intervención y observación con antibióticos que actúan sobre Chlamydia pneumoniae en pacientes con enfermedad coronaria, en busca de establecer la relación entre esta bacteria y la aterosclerosis (3)
En este artículo se revisa la coexistencia informada entre la aterosclerosis y la infección por Chlamydia pneumoniae, y se presentan los datos disponibles respecto a los posibles mecanismos por los cuales estos agentes pueden tener participación en la enfermedad ateroclerótica. Se mencionan los resultados que han tenido los estudios de intervención iniciales y los más recientes que se han enfocado en la posible trascendencia clínica de esta asociación.
OBJETIVOS
La presente revisión tiene por objetivo referir la información disponible acerca del rol de la infección por Chlamydia pneumoniae en el desarrollo de la aterosclerosis, como un nuevo modelo explicativo en su etiopatogenia, como así mismo los resultados de ensayos terapéuticos realizados con el propósito de aclarar esta asociación y utilizarla eventualmente en la práctica clínica.
MATERIALES Y METODOS
Para la realización de la presente revisión bibliográfica se utilizó la base de datos MEDLINE, a través del buscador PUBMED, utilizando las palabras clave: Chlamydia pneumoniae, atherosclerosis, cardiovascular disease. La búsqueda de la información se extendió también a la Hemeroteca de la Facultad de Medicina de la UNNE y a la Biblioteca del Centro de Información Biomédica de Chaco (Hospital Perrando, Resistencia). Se ha restringido la búsqueda a artículos publicados en el periodo comprendido entre Febrero de 1996 y Febrero de 2006.
DESARROLLO
Las enfermedades arteriales representan la causa más frecuente de mortalidad humana en los países desarrollados y en vías de desarrollo.
La aterosclerosis es una enfermedad que afecta a la totalidad de la población humana sin excepción, comienza a edades tempranas, las lesiones aumentan en cantidad y en desarrollo con el curso del tiempo y son muy intensas entre la sexta y la séptima década de la vida. Puede decirse que las primeras lesiones en las grandes arterias son detectables en la primera década de la vida, la coronarias en la segunda y las cerebrales en la tercera y cuarta décadas. Si bien la enfermedad está extendida a todos los individuos y su intensidad progresa con la edad, existen grandes variaciones individuales en el grado de compromiso vascular.
La mayoría de los esfuerzos de la medicina actual tienden a disminuir la velocidad de progresión de las lesiones, ya que no es posible impedir su aparición y, dentro de lo posible, una vez instaladas, provocar su regresión. (4)
En los países en vías de desarrollo se aprecia un incremento de su prevalencia; por ejemplo, en Argentina se observa una tasa de mortalidad bruta de 250,6 casos por 100000 habitantes, lo cual significa 19000 muertes por infarto agudo de miocardio por año, con mayor incidencia en las grandes ciudades de la región central. (5)
Los patógenos que se han vinculado con distintos grados de solidez científica, a la enfermedad ateroesclerótica son los herpesvirus, los citomegalovirus, virus de la Hepatitis A, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides gingivalis, Helicobacter pylori y Chlamydia pneumoniae (1, 3, 6-7)
En relación con la asociación de ateromatosis e infección, las demostraciones más significativas son entre Chlamydia pneumoniae y enfermedad coronaria (4)
En 1986, Grayston y colaboradores aislaron Chlamydia pneumoniae. Ésta es la segunda bacteria más prevaleciente en las neumonías atípicas de la comunidad, cuyo contacto inicial suele ocurrir a la edad de 5 a 14 años. La reinfección a lo largo de la vida por Chlamydia pneumoniae es un hecho muy frecuente común, a punto tal que estima que el 86% de la población adulta ha estado en contacto con la bacteria. (3)
Es considerado un patógeno intracelular obligado con ciclo vital peculiar. En general, Chlamydia pneumoniae entra en el organismo a través de la vía respiratoria y sale de las células en forma de espora llamada cuerpo elemental. Una vez dentro de la célula huésped hace uso de la propia maquinaria metabólica de la célula y se desarrolla en una forma no infecciosa, aunque metabólicamente activa llamada cuerpo reticulado. Así la bacteria tiene la capacidad para dividirse y diferenciarse en nuevos cuerpos elementales, que entonces invaden otras células huésped. Chlamydia pneumoniae también puede convertirse dentro de la célula en una forma metabólicamente inactiva llamada cuerpo persistente. En este caso puede permanecer dentro de la célula por períodos prolongados, esencialmente no detectable por el sistema inmunitario y sin reaccionar a antimicrobianos que interfieren con el metabolismo bacteriano (1)
En las personas con infarto agudo del miocardio se ha reconocido desde hace mucho tiempo que tienen marcadores altos de inflamación, como la tasa de eritrosedimentación y los valores de la proteína C reactiva. Se desconoce si dichos marcadores, y lo que es más importante, si la propia inflamación crónica, es la causa o el resultado de la aterosclerosis.
Además de las pruebas respecto al valor predictivo de marcadores clínicos de inflamación en la aparición o progresión de arteriopatía coronaria, ha surgido información que relaciona los procesos inflamatorios específicos dentro de la placa aterosclerótica con su potencial para la rotura de ésta y el resultante infarto miocárdico. En estudios realizados en la Harvard University y en otros sitios, se demostró que las células inflamatorias tienen una participación importante en la inestabilidad de la placa. La placa aterosclerótica estable se caracteriza por poseer una capa íntima gruesa, algunas células espumosas y la ausencia de células inflamatorias. Una placa inestable posee una capa fibrosa delgada y un número importante de células inflamatorias en forma de células B y macrófagos activados. Se ha determinado que la presencia de linfocitos T dentro de la placa aterosclerótica desencadena la cascada que origina el aumento de la susceptibilidad para la rotura de la placa. Las células T activadas en el ateroma estimulan la activación de macrófagos en la placa, que liberan metaloproteinasas de matriz y otras enzimas con potencial para degradar colágeno intersticial y debilitar la capa íntima. Además las células T activadas en el ateroma humano secretan la linfocina interferón-gamma, un inhibidor de la producción de colágeno intersticial. La combinación de estos dos procesos da como resultado adelgazamiento y rotura de la placa fibrosa, que causa síndromes isquémicos agudos, como angina inestable, infarto miocárdico y muerte. Un factor desencadenante principal para la inestabilidad de la placa es el linfocito T inflamatorio activado. (1)
Para que estos fenómenos inflamatorios ocurran, debió existir previamente un daño sobre el endotelio vascular, desencadenado por señales complejas mucho tiempo atrás en las células del endotelio, células del músculo liso, monocitos, macrófagos y células T. El daño del endotelio vascular es aún la teoría más atractiva sobre la génesis de la aterosclerosis, denominada respuesta a la agresión, que en la actualidad incorpora las recientes evidencias de la interacción celular y la inflamación. Así, un estímulo crónico como la infección puede inducir adhesión y migración de monocitos hacia la íntima, sin necesidad de solución de continuidad alguna en la capa endotelial. Este mecanismo de adhesión probablemente sea facilitado por las condiciones reológicas del flujo, en especial el estrés de rozamiento. La presencia de las células inflamatorias es crucial para cambiar una lesión aterosclerótica estable, a una placa vulnerable. Los macrófagos y los linfocitos son las células críticas de la placa aterosclerótica, las cuales van desplazando la concentración de células musculares lisas en la medida en que la placa evoluciona, células anteriormente consideradas como claves de este fenómeno. (7).
La relación propuesta entre Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis se basa en pruebas serológicas, histopatológicas, modelos animales y estudios terapéuticos. (1,10)
Pruebas serológicas
El primer dato de una relación entre Chlamydia pneumoniae y arteriopatía coronaria fue hecha por Saikku y colaboradores, de la Universidad de Helsinki en 1988. Después de los informes iniciales que relacionaban miocarditis y embolia arterial con infección por clamidia, ellos cuantificaron los títulos de anticuerpos a Chlamydia pneumoniae, y descubrieron que los varones que experimentaban infarto miocárdico agudo, o que tenían arteriopatía coronaria significativa, tenían mayor probabilidad de ser seropositivos para Chlamydia pneumoniae que los testigos equiparables en edad y sexo.
Esta prueba serológica fue reforzada posteriormente cuando Saikku y colaboradores valoraron pacientes en el Helsinki Heart Study. Se trató de enfermos hiperlipidémicos sin cardiopatía comprobada previa, que fueron distribuidos al azar para recibir gemfibrozil o placebo, seguidos para el desarrollo de infarto miocárdico o muerte cardiovascular. Quienes fueron seropositivos para Chlamydia pneumoniae tuvieron 2.6 veces más probabilidad de experimentar enfermedad cardiovascular durante el estudio, que los seronegativos. Desde estos estudios iniciales se han realizado muchos exámenes serológicos. Aunque no todos han sido positivos en su relación como los iniciales, en general la mayoría de éstos la confirma (1)
Muchos estudios comunicaron odds ratio de dos o más, sugiriendo una real asociación entre los marcadores serológicos de infección por C. pneumoniae y enfermedad vascular. Aunque más recientemente un meta análisis de dieciséis estudios prospectivos casos-controles informaron una débil asociación entre elevaciones de títulos de anticuerpos contra esta bacteria y arteriopatía coronaria. (10,11) Una importante dificultad en la interpretación de estos resultados es la carencia de un método gold standard para el diagnóstico de la infección crónica de los vasos sanguíneos por C. pneumoniae, ya que la elevación persistente de anticuerpos propuesta como criterio de infección crónica no puede reflejar en definitiva si se trata de infección crónica o sólo una infección pasada. Además, el tabaquismo se ha descrito como un factor de seropositividad para C. pneumoniae, y habría también correlación entre ésta y el perfil de lípidos aterogénico. (10) Por lo tanto, puede considerarse que el rol de la seroepidemiología permanece controversial si es empleada como única prueba en la determinación de alto riesgo de aterosclerosis. (10,11)
Pruebas histopatológicas
En relación al posible papel de Chlamydia pneumoniae en aterosclerosis, es importante el hecho de que esta bacteria se ha encontrado en arterias coronarias arteroscleróticas.
Shor y colaboradores relacionaron C. pneumoniae y arteriopatía coronaria en 1992. Examinaron con microscopía electrónica placas coronarias tomadas de la necropsia de siete pacientes, y por medio de pruebas inmunocitoquímicas específicas, determinaron que se trataba de C. pneumoniae en cinco de las siete muestras estudiadas. Posteriormente, Muhlestein y col. observaron que había un aumento de la incidencia de esta bacteria, detectada por técnicas inmunohistoquímicas, en las muestras que se obtenían de placas de pacientes con enfermedad coronaria. Además estos autores vieron que no sólo se podía detectar la presencia de la bacteria sino que su concentración era mucho mayor en muestras de tejido enfermo que en muestras de tejido normal (más del 70% de muestras procedentes de placas ateroscleróticas presentaban Chlamydia pneumoniae comparado con el 4% de muestras de tejido no aterosclerótico). Otro aspecto importante de la relación entre la infección por Chlamydia pneumoniae y enfermedad coronaria es la demostración de que en las placas vulnerables con tendencia a romperse existe un aumento de la presencia del ADN de la bacteria, detectado por PCR, y también la presencia de Chlamydias activas que pudieron ser cultivadas posteriormente en el 16% de las muestras obtenidas en esas placas. (1,2)
Otros estudios han confirmado también la presencia y la vialidad de Chlamydia pneumoniae dentro de la placa aterosclerótica, no sólo de arterias coronarias, sino también de otros lechos arteriales principales, en los cuales se desarrolla la enfermedad en pacientes jóvenes y ancianos. El microorganismo se ha detectado por medio de microscopia electrónica, inmunocitoquímica, inmunofluorescencia directa, ácido nucleico con reacción en cadena de polimerasa y cultivo directo del microorganismo (1)
La presencia de estructuras reconocibles como Chlamydia pneumoniae en las placas ateroscleróticas guarda relación proporcional con la severidad de las lesiones, lo cual es por completo independiente de las concentraciones serológicas de anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae. (7)
Cuadro 1. Pruebas seroepidemiológicas de relación entre aterosclerosis y Chlamidia pneumoniae (1)
Autor y Fecha
Tipo de estudio
Población estudiada
Relación
Saikku,1998
Con testigos
MI agudo, CAD
Positiva
Leinonen,1990
Con testigos
CAD
Positiva
TOM,1991
Con testigos
CAD
Positiva
Saikku,1992
Con testigos encamados
MI agudo
Positiva
Thom,1992
Con testigos
CAD
Positiva
Linnanmaki,1993
Con testigos
CAD
Positiva
Melnik,1993
Con testigos
Estenosis carotídea
Positiva
Puolakkainen,1993
Con testigos
CAD
Positiva
Saikku,1993
Con testigos
MI agudo
Positiva
Dahlen,1995
Con testigos
CAD
Positiva
Mendall,1995
Con testigos
CAD
Positiva
Patel,1995
Con testigos
CAD
Positiva
Cook,1995
Con testigos
MI o angina inestabe
Positiva
Miettinen,1996
Grupo
MI agudo o muerte por CV
Positiva
Wimmer,1996
Con testigos
Apoplejía o TIA
Positiva
Ossewaarde,1998
Con testigos encamados
CAD
Positiva
Gupta,1997
Grupo
MI agudo o muerte por CV
Positiva
Blasi,1997
Con testigos
MI agudo
Positiva
Kark,1997
Con testigos
MI agudo
Negativa
Anderson,1998
Con testigos
CAD
Negativa
Fagerberg,1999
Grupo
Apoplejía
Positiva
Miyashita,1998
Con testigos
CAD
Positiva
Altman,1999
Con testigos
CAD o MI agudo
Negativa
Ridker,1999
Grupo
MI agudo o muerte por CHD
Negativa
MI = infarto miocárdico; CAD = arteriopatía coronaria; CV = cardiovascular; TIA = ataque de isquemia transitoria
Surge entonces la pregunta de si la presencia de Chlamydia pneumoniae en las lesiones ateromatosas es debida a que los macrófagos son atraídos a estas zonas y depositan, pasivamente a la bacteria en el tejido enfermo, o si son las propias bacterias las causantes directas de la lesión endotelial que puede llevar a la aterosclerosis. Hay evidencias que sugieren que los macrófagos pueden contribuir en gran medida al daño endotelial. (2)
El material obtenido por aterectomía direccional de placas ateroscleróticas coronarias en pacientes agudos permitió comprobar la existencia de una elevada concentración de macrófagos y otras células inflamatorias activadas en ellas, contrariamente a situaciones clínicas estables con placas sin alteraciones morfológicas. (7)
Las placas vulnerables son las asociadas con la inflamación y el remodelado positivo y presentan un elevado número de células infectadas por C. pneumoniae presentes en la placa y en la adventicia. Chlamydia pneumoniae se identifica frecuentemente en la adventicia de segmentos de la arteria coronaria ateroscleróticos y no ateroscleróticos. Una mayor cantidad de esta bacteria se asocia con las características histopatológicas de inestabilidad de la placa. Estos hallazgos favorecen el concepto de que C. pneumoniae contribuye al desarrollo de la inestabilidad de la placa.(12)
Más recientemente se ha demostrado la presencia del microorganismo por medio de técnicas moleculares de aislamiento o inmunohistoquímicas, no sólo en las arterias coronarias, sino también en las aortas torácica y abdominal y en las carótidas, ilíacas y femorales de pacientes con aterosclerosis. En un estudio sobre muestras obtenidas de necropsias se demostró correlación entre enfermedad coronaria severa, presencia de Chlamydia, niveles altos de lipoproteína (a) y determinados antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA DR, que apoya la hipótesis de que la aterosclerosis coronaria tiene componentes genéticos y autoinmunes que podrían iniciarse con una infección. (4)
Estudios de Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis en animales
Los estudios serológicos y patológicos demuestran una relación definitiva entre Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis, aunque no pueden garantizar una relación causal. Chlamydia pneumoniae puede ser un testigo inocente que encuentra en la placa aterosclerótica preexistente un campo fértil, en el cual reside pero no participa en el inicio ni en la progresión de la placa. Para establecer una relación causal entre el agente infeccioso y un proceso patológico, se deben cumplir por separado tres condiciones conocidas por los postulados de Koch: 1) el agente infeccioso se debe hallar en la mayoría o en todos los sujetos en los cuales se manifiesta el proceso de la enfermedad. 2) Cuando el agente es introducido en otro individuo, debe provocar la enfermedad. 3) El microorganismo debe recuperarse del nuevo individuo.
Los postulados de Koch no pueden satisfacerse en seres humanos, ya que la aterosclerosis es crónica y potencialmente letal, de manera que se han propuesto modelos animales como una alternativa. (1)
Algunos de los más convincentes argumentos sobre el rol etiológico de C. pneumoniae en la aterosclerosis provienen de modelos animales. En animales hipercolesterolémicos (genética o dietéticamente inducidos) predispuestos a desarrollar aterosclerosis, la infección experimental acelera la progresión de la misma. Otros estudios encontraron cambios vasculares inflamatorios luego de inoculaciones repetidas de C. pneumoniae. (10)
En ratones transgénicos deficientes de apo-E que desarrollan espontáneamente aterosclerosis y en ratones que solo desarrollan lesiones con dietas aterogénicas, la infección por C. pnemoniae determina la persistencia de las lesiones ateroscleróticas en la aorta. (4)
Muhlestein y col. indujeron aterogénesis por medio de la inoculación de Chlamydia pneumoniae en forma inhalatoria y en su estudio demostraron aceleración del desarrollo de ateroclerosis en los animales infectados. (1)
Cuadro 2. Pruebas histopatológicas de relación entre aterosclerosis y Chlamydia pneumoniae (1)
Autor y fecha
Métodos usados
Núm. Y muestras estudiadas
Incidencia %
Shor,1992
ICC,PCR
7; necropsia, arteria coronaria
71
Kuo,1993
ICC,PCR,EM
36; necropsia, arteria coronaria
56
Davidson,1998
ICC,PCR
60; necropsia, arteria coronaria
37
Kuo,1997
ICC,PCR
23; arteria femoral
48
Jackson,1997
ICC,PCR,EM
16; arteria carótida
69
Jackson,1997
ICC,PCR
38; arteria coronaria
34
Grayston,1995
ICC,PCR
56; arteria carótida
57
Campbell,1995
ICC,PCR
38; aterectomía coronaria
53
Kuo,1995
ICC,PCR
18; necropsia, arteria coronaria
39
Kuo,1993
ICC
21; aorta
33
Kuo,1993
ICC,PCR,EM
36; necropsia, arteria coronaria
56
Shor,1998
ICC,PCR,EM
24; necropsia, varias arterias
71
Maass,1998
PCR
238; placas arteriales diversas
21
Maass,1998
PCR
158; arteria coronaria
22
Wong, 1999
PCR
49; SVG,IMAG
38
Ouchi,1998
ICC,PCR
39; arteria coronaria, arterias iliacas
64
Paterson,1998
PCR
49;arteria coronaria, arterias carótidas
0
Lindholt,1998
PCR
20; aneurisma de aorta abdominal
0
Juvonen,1997
ICC,PCR
12; aneurisma de aorta abdominal
100
Blasi,1996
PCR
51; aneurisma de aorta abdominal
51
Weiss,1996
PCR,EM
58; aterectomía coronaria
2
Muhlestein,1996
DIF
90; aterectomía coronaria
79
Yamashita,1998
ICC
20; arteria carótida
55
ICC=inmunocitocina; PCR=reacción en cadena polimerasa; EM=microscopia electrónica; DIF=inmunofluorescencia directa; SVG=injerto de vena safena; IMAG=injerto de arteria mamaria interna
Posibles mecanismos causales
La información biológica sugiere la presencia de procesos inflamatorios involucrados en la aterogénesis y en la progresión de las lesiones. Además, la inflamación juega un papel en las complicaciones trombóticas. Los marcadores de inflamación como la proteína C reactiva, el LDL oxidado, el fibrinógeno, la expresión de moléculas de adhesión y factor de necrosis tumoral, no sólo denotan un riesgo mayor de eventos vasculares, sino que también contribuyen a su patogenia (7,9) Las modificaciones por oxidación enzimáticas derivan en la liberación de lípidos inflamatorios que inducen a las células endoteliales a expresar moléculas de adhesión de los leucocitos. Las partículas LDL modificadas son captadas por los receptores de desecho (scavenger receptors) de los macrófagos, convirtiéndose entonces en células espumosas. La molécula 1 de adhesión vascular-celular (VCAM-1) se expresa en respuesta a la hipercolesterolemia, de manera que los monocitos y los linfocitos portadores de contrarreceptores para la VCAM-1 se adhieren a estos sitios. Más tarde las quemoquinas producidas en la íntima subyacente las estimulan para migrar dentro del espacio subendotelial. El factor estimulante de colonias de macrófagos induce a los monocitos que ingresan en la placa a diferenciarse en macrófagos. Este paso se asocia con la expresión de los receptores de reconocimiento de patrones para la inmunidad innata, incluyendo los receptores de desecho y los receptores tipo peaje (toll-like receptors). Se observan efectos similares en las células dendríticas, mastocitos y células endoteliales, que se expresan como receptores tipo peaje. Diversos receptores reconocen las toxinas bacterianas, las proteínas de estrés y patrones de ADN. Además, la proteína humana de shock por calor 60 (HSP-60) y las partículas LDL oxidadas activan estos receptores. (13)
La infiltración de células T se observa típicamente en las lesiones ateroscleróticas, predominando las de tipo CD4. Se ha documentado la reactividad de las células T CD4 al LDL oxidado, la proteína de estrés por calor 60 y las proteínas de Chlamydia en las lesiones humanas. Una fuente de células T natural killers prevalecen en las lesiones precoces y reconocen antígenos lipídicos. Las células T CD8 también están presentes en las lesiones ateroscleróticas y contienen citoquinas que promueven una respuesta Th1. Las citoquinas inducidas por la vía de activación Th1 son deletéreas en lo que respecta a la extensión de la enfermedad aterosclerótica; mientras que vía Th2 tiene un efecto relativamente protector sobre la enfermedad de la pared arterial, aunque puede asociarse con el desarrollo de aneurismas. (6)
Se han descrito diversos mecanismos en los que Chlamydia pneumoniae podría iniciar o acelerar la progresión de la aterosclerosis. Aunque Chlamydia pneumoniae puede infectar diversos tipos celulares, parece existir cierto grado de tropismo hacia las células relacionadas con la aterosclerosis. En forma específica Chlamydia pneumoniae infecta las células endoteliales, los macrófagos y las células musculares lisas. En la placa aterosclerótica, aunque no siempre, Chlamydia pneumoniae se halla dentro de los macrófagos espumosos. Como ya se señaló, éstos parecen tener participación crítica en la patogénesis de las placas ateroscleróticas inestables. Kalayoglu y Byrne informaron que la infección con Chlamydia pneumoniae aceleró de manera notable el desarrollo de células espumosas y permitió que esta transformación sucediera con valores mucho menores de LDL en el medio de cultivo. Es posible que la infección con Chlamydia pneumoniae incremente la susceptibilidad de la pared del vaso al daño tóxico por colesterol de LDL oxidado. En otros estudios de cultivos celulares, Fryer y colaboradores demostraron que la infección de células de músculo liso aumenta su estado procoagulante, por disminución del activador de plasminógeno tisular y por incremento en la producción del factor tisular, un potente procoagulante. Es posible que la infección de células endoteliales con Chlamydia pneumoniae estimule el sistema local de coagulación de la pared del vaso, y favorezca el potencial para trombosis coronaria. (1,9)
Se ha demostrado que las proteínas de choque por calor se producen en reacción con estrés de diversos tipos. Una de ellas, la HSP-60, tiene propiedades aterógenas independientes. (1) Chlamydia pneumoniae presenta varios antígenos, que se usan para identificar su presencia con los tests diagnósticos habituales: el antígeno de la membrana exterior, el lipopolisacárido (endotoxina) y la proteína HSP 60, que es particularmente importante en relación con la enfermedad coronaria. (2) Los macrófagos colonizados por la bacteria sintetizan las metaloproteinasas y también citoquinas capaces de aumentar la expresión de las proteínas de shock por las células endoteliales. Estas proteínas de shock, en especial la HSP-60, de procedencia endotelial tienen una analogía estructural con las proteínas de shock que sintetiza la propia Chlamydia pneumoniae. Como resultado de una reacción antigénica cruzada, los anticuerpos que se fabrican contra la bacteria acaban dañando la estructura de los vasos a través del daño celular y la lisis macrofágica, mediada por una reacción inmunitaria inmediata.(14) En apariencia, este tipo de fenómenos aparecen vinculados a antígenos HLA (antígeno leucocitario humano), del complejo mayor de histocompatibilidad en algunos sujetos, y esta susceptibilidad explicaría porqué algunos pacientes responden a terapias farmacológicas con independencia de las concentraciones serológicas de anticuerpos anti-Chlamydia. (2, 3, 14) Pero además, Chlamydia pneumoniae puede inducir daño vascular por sí misma. Muy recientemente se ha publicado un trabajo en el que se demuestra que en las células infectadas se activa la expresión del factor de transcripción nuclear kappa B (NF-kB) que se halla aumentado en pacientes con angina inestable y crónica estable, existiendo una relación directa entre la actividad del NF-kB y la severidad de las lesiones coronarias, factor tisular, interleuquina 6 (IL-6) en inhibidor del activador del plasminógeno. (2,13)
Estudios clínicos con antimicrobianos y arteriopatía coronaria:
Dado que Chlamydia pneumoniae es susceptible a diversos antimicrobianos, existe la posibilidad para valorar una relación causal entre el microorganismo y la aterosclerosis, en forma de ensayos de tratamiento clínico. El primero fue informado por Gupta y colaboradores en Londres, en el cual se estudió a 60 pacientes varones estables, después de un infarto del miocardio que fueron seropositivos para Chlamydia pneumoniae. Veinte recibieron placebo, y 40, azitromicina, proporcionados como uno o dos cursos de tres días. Los sujetos fueron seguidos durante 18 meses para muerte, infarto miocárdico o necesidad de revascularización coronaria. Se observó una reducción estadísticamente significativa de trastornos en el grupo que recibió tratamiento con antimicrobianos (25% en comparación con 8%, P=.03) (1,10)
Muhlestein, en un estudio de 302 pacientes con arteriopatía coronaria conocida, que fueron seropositivos para C. pneumoniae fueron distribuidos aleatoriamente para recibir azitromicina 500 mg/día durante tres días, seguida por 500 mg/semana durante tres meses, o placebo. A los seis meses, hubo una reducción con significado estadístico en los valores de proteína C reactiva y de interleuquina-6 en el grupo de tratamiento. Se concluyó que la terapia antimicrobiana con azitromicina durante tres meses dio por resultado una reducción en los marcadores de la inflamación en pacientes con arteriopatía coronaria conocida. (1)
El estudio Roxithromicin in Ischemic Síndromes (ROXIS) realizado en Argentina incluyó 202 pacientes con síndromes agudos tipo no Q. Estos fueron asignados de forma aleatoria y doble ciego para recibir por vía oral 300mg/día de roxitromicina, o su correspondiente placebo, durante 30 días y con independencia de las concentraciones serológicas de anticuerpos anti-C. pneumoniae. Al cabo de 30 días se observó una significativa reducción de acontecimientos primarios en el grupo roxitromicina (muerte, infarto no fatal o isquemia recurrente severa). El análisis secundario practicado durante el seguimiento demostró que este beneficio se sostuvo hasta los 90 días, conservando una tendencia favorable para el grupo tratado, aunque no significativa a los 6 meses. El número de enfermos con valores elevados de proteína C reactiva fue significativamente menor en el grupo que recibió antibiótico al cabo de un mes, lo cual indica una posible acción antiinflamatoria inespecífica. (3, 6, 7)
Basándose en estas observaciones, Anderson et al diseñaron el estudio Azithromicin in Coronary Artery Disease: Elimination of Myocardial Infection with Chlamydia, (ACADEMIC), el cual consideró una población de pacientes coronarios estables, de bajo riesgo, tratados con azitromicina p.o. en dosis semanales durante 3 meses, evaluando los puntos finales IgG (inmunoglobulina G), TF (factor tisular), citoquinas y proteína C reactiva. Los resultados finales no demostraron diferencias en las tasas de acontecimientos clínicos mayores. (7,10)
El estudio WIZARD (Weekly Intervention with Zithromax for Atherosclerosis and its Related Disorders) comprendió 7724 pacientes con enfermedad estable que tenían historia de infarto de miocardio y evidencia serológica de C. pneumoniae. No se encontró beneficio a largo plazo en dos años de seguimiento, aunque pudo observarse una tendencia favorable de reducción de eventos durante los seis primeros meses de tratamiento con azitromicina. (1)
El estudio ACES (Azithromycin and Coronary Events Study) dirigido por Grayston es un ensayo randomizado, prospectivo, en el que se asignaron 4012 pacientes con coronariopatía estable documentada para recibir 600 mg de azitromicina o placebo semanalmente por un año. Se siguió a los participantes por un promedio de 3,9 años en 28 centros clínicos por todo Estados Unidos. No hubo reducción significativa del riesgo en el grupo de azitromicina en comparación con el grupo placebo con respecto al objetivo primario. Los resultados no difirieron cuando se estratificó a los pacientes según el sexo, la edad, la condición de tabaquismo, la presencia o ausencia de diabetes mellitus o serología basal para Chlamidia pneumoniae.(16-18)
El grupo de estudio PROVE IT-TIMI (Prevastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction) que constó de 22 investigadores, reclutó 4162 pacientes que habían sido hospitalizados por síndrome coronario agudo dentro de los 10 días precedentes, y se evaluó la eficacia del tratamiento a largo plazo con gatifloxacina, un antibiótico bactericida conocido por ser efectivo contra la Chlamidia pneumoniae, en un ensayo doble ciego, randomizado, controlado por placebo. Los sujetos recibieron 400 mg de gatifloxacina diariamente durante un curso inicial de 2 semanas de terapia que comenzó 2 semanas luego de la randomización, seguidos por un curso de 10 días cada mes durante toda la duración del ensayo (duración promedio 2 años) o placebo. El objetivo primario fue un compuesto de muerte por todas las causas, infarto de miocardio, angina inestable documentada que requiere reinternación, revascularización (realizada al menos 30 días luego de la randomización) y ACV. No obstante luego del análisis estadístico no se documentó reducción en la tasa de eventos cardiovasculares. (18-20)
CONCLUSIONES
La evidencia serológica de infección confiere un moderado riesgo de aterosclerosis. También identificación del organismo en muestras histopatológicas y la respuesta linfocítica observada son consistentes con la hipótesis de una etiología infecciosa. Estudios en animales apoyan fuertemente el vínculo infección por Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis. Sin embargo el impacto clínico de esta asociación permanece aun incierto. El tratamiento antibiótico específico contra Chlamydia pneumoniae realizado en varios estudios clínicos mostró algún beneficio sólo en los primeros meses de tratamiento (probablemente por acción antiinflamatoria inespecífica más que por efecto antibiótico) y no a largo plazo, por lo que al momento presente no hay justificación para realizar tratamiento con antibióticos en la arteriopatía coronaria.
Sin embargo, la falta de eficacia clínica puede deberse no a incorrección de la hipótesis infecciosa inicial, sino más bien a imposibilidad de erradicar el microorganismo. Chlamydia pneumoniae puede participar como incitador durante las etapas de desarrollo de la aterosclerosis, y la erradicación del microorganismo no podrá evitar la progresión continuada del proceso patológico. Si éste fuera el caso, el tratamiento destinado a eliminar Chlamydia pneumoniae debe completarse antes de la aterosclerosis para que sea eficaz. Esto requiere un método primario preventivo más que uno secundario, pero los estudios para ello no se han iniciado aún en razón de su complejidad y dificultad.
La hipótesis infecciosa de la aterosclerosis ha permitido un rápido avance en el conocimiento sobre los mecanismos patogénicos de la enfermedad coronaria, considerada como un proceso polifacético en el que los mecanismos inflamatorios tienen gran importancia.
BIBLIOGRAFIA
1.Muhlestein J B. Infección crónica y arteriopatia coronaria. Medical Clinics of North America (ed español) 2000; 84: 127-152
3.Gurfinkel E P. Nuevos factores de riesgo cardiovascular. En: Mautner B ed. Cardiología basada en la evidencia y experiencia de la Fundación Favaloro. Buenos Aires: Editorial Guía, 2003:363
4.Laguens RP, González PH. Patología de la aterosclerosis. En: Mautner B ed. Cardiología basada en la evidencia y experiencia de la Fundación Favaloro. Buenos Aires: Editorial Guía, 2003:336
6.Gurfinkel E P,Lernoud V S.Prevención de la aterosclerosis en la mira de un paradigma fisiopatológico moderno. 4to. Congreso Virtual de Cardiologia - 4th Virtual Congress of Cardiology. URL. Disponible en : http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c157/c157.pdf
8.Lorenzatti A, Guzmán LA, Cuneo CA. Nuevos factores de riesgo cardiovascular. Rev Fed Arg Cardiol [en línea] 1999 [fecha de acceso 5 de diciembre de 2005]; 28: 539-544. URL. Disponible en:http://www.fac.org.ar/revista/99v28n4/lorenza/lorenza.htm
10.Larsen MM, Moern B, Fuller A, Andersen PL, Ostergaard LJ. Chlamydia pneumoniae and cardiovascular disease. MJA [serial online] 2002 [fecha de acceso 19 de enero de 2006] 177; 177:558-562.URL. Disponible en: http://www.mja.com.au/public/issues/177_10_181102/lar10257_fm.pdf
14.Huittinen T, Leinonen M, Tenkanen L, et al. Synergistic effect of persistent Chlamydia pneumoniae infection, autoinmunity, and inflamation on coronary risk. Circulation. 2003; 107:2566-2570
15. O`Connor CM, Dunne MW, Pfeffer MA et al. Azithromycin for the secondary prevention of coronary heart disease events: the WIZARD study: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290: 1459-1466.
El cerebro es el órgano más característico del ser humano, aunque pocas veces nos paramos a pensar en la importancia que tiene dentro de la regulación de nuestras actividades cotidianas.
Anatómicamente el cerebro es la parte más voluminosa del encéfalo y está dividido por un surco central llamado cisura longitudinal en los hem¡sferios derecho e izquierdo, a la vez unidos por el cuerpo calloso. La superficie de cada hemisferio presenta un conjunto de pliegues que forman una serie de depresiones irregulares, son los surcos o cisuras. La disposición que adoptan estos surcos nunca es igual entre los cerebros de diferentes personas, y también adoptan disposiciones distintas en ambos lados de un mismo encéfalo.
Cada hemisferio cerebral se divide en cinco lóbulos: el frontal, el parietal, el temporal, el occipital y la ínsula de Reil. En general, los cuatro primeros lóbulos se sitúan debajo de los huesos que llevan el mismo nombre. Así, el lóbulo frontal descansa en las profundidades del hueso frontal, el lóbulo parietal bajo el hueso parietal, el lóbulo temporal bajo el hueso temporal y el lóbulo occipital debajo de la región correspondiente a la protuberancia del occipital. La ínsula de Reil no puede verse en la superficie del encéfalo, ya que se sitúa en el fondo de otra cisura llamada cisura de Silvio.
El cerebro contiene varios billones de células, de las que unos 100.000 millones de neuronas y posee casi 100 trillones de interconexiones en serie y en paralelo que proporcionan la base física que permite el funcionamiento cerebral. Gracias a los circuitos formados por las células nerviosas o neuronas, es capaz de procesar información sensorial procedente del mundo exterior y del propio cuerpo. El cerebro desempeña funciones sensoriales, funciones motoras y funciones de integración menos definidas asociadas con diversas actividades mentales. Algunos procesos que están controlados por el cerebro son la memoria, el lenguaje, la escritura y la respuesta emocional.
El funcionamiento del cerebro se basa en el concepto de que la neurona es una unidad anatómica y funcional independiente, integrada por un cuerpo celular del que salen numerosas ramificaciones llamadas dendritas, capaces de recibir información procedente de otras células nerviosas, y de una prolongación principal, el axón, que conduce la información hacia las otras neuronas en forma de corriente eléctrica. Pero las neuronas no se conectan entre sí por una red continua formada por sus prolongaciones, sino que lo hacen por contactos separados por unos estrechos espacios denominados sinapsis. La transmisión de las señales a través de las sinapsis se realiza mediante unas sustancias químicas conocidas como neurotransmisores, de los cuales hoy se conocen más de veinte clases diferentes.
El cerebro tiene a su cargo las funciones motoras, sensitivas y de integración. El hemisferio cerebral izquierdo está especializado en producir y comprender los sonidos del lenguaje, el control de los movimientos hábiles y los gestos con la mano derecha. El hemisferio derecho está especializado en la percepción de los sonidos no relacionados con el lenguaje (música, llanto...), en la percepción táctil y en la localización espacial de los objetos.
Hoy en día se sabe que en el lóbulo occipital se reciben y analizan las informaciones visuales. En los lóbulos temporales se gobiernan ciertas sensaciones visuales y auditivas. Los movimientos voluntarios de los músculos están regidos por las neuronas localizadas en la parte más posterior de los lóbulos frontales, en la llamada corteza motora. Los lóbulos frontales están relacionados también con el lenguaje, la inteligencia y la personalidad, si bien, se desconocen funciones específicas en esta área. Los lóbulos parietales se asocian con los sentidos del tacto y el equilibrio. En la base del encéfalo se sitúa el tronco cerebral, que gobierna la respiración, la tos y el latido cardíaco. Detrás del tronco se localiza el cerebelo, que coordina el movimiento corporal manteniendo la postura y el equilibrio. Las áreas cerebrales que gobiernan las funciones como la memoria, el pensamiento, las emociones, la conciencia y la personalidad, resultan bastante más difíciles de localizar.
La memoria está vinculada al sistema límbico, situado en el centro del encéfalo. Por lo que respecta a las emociones, se sabe que el hipocampo controla la sed, el hambre, la agresión y las emociones en general. Se postula que los impulsos procedentes de los lóbulos frontales se integran en el sistema límbico, llegando al hipotálamo, estructura que que a su vez regula el funcionamiento de la glándula hipofisaria, productora de varias hormonas.
Es en el córtex donde se integran las capacidades cognitivas, donde se encuentra nuestra capacidad de ser conscientes, de establecer relaciones y de hacer razonamientos complejos. Lo que llamamos sustancia gris es una pequeña capa que recubre el resto del cerebro. Pero el córtex cerebral humano tiene una característica que la distingue de todas las demás. Tiene numerosos pliegues. Esto aumenta notablemente su superficie. Si la extendiéramos, ocuparía el área equivalente a cuatro folios. En comparación, la de un chimpancé sólo sería de un folio, la de la mona ocuparía como una tarjeta postal y la de la rata la de un sello de correos.
El procesamiento de la información sensorial recogida del mundo que nos rodea y de nuestro propio cuerpo, las respuestas motrices y emocionales, el aprendizaje, la conciencia, la imaginación y la memoria son funciones que se realizan por circuitos formados por neuronas interrelacionadas a través de los contactos sinápticos. Es por este motivo que el funcionamiento cerebral se asemeja, en parte, a una computadora. Pero el cerebro es muchísimo más complejo que un ordenador, ya que está dotado de propiedades que solo proporciona su naturaleza biológica.
El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones conocidas como alvéolos o sacos aéreos se inflan de manera excesiva. Esta inflación excesiva resulta en la destrucción de las paredes alveolares, lo que causa una disminución de la función respiratoria (la manera en que funcionan los pulmones) y, a menudo, falta de aire. Los síntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos.
CAUSAS DEL ENFISEMA
La investigación científica ha demostrado que los pulmones normales tienen un notable equilibrio entre dos clases de agentes químicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes químicos causa una destrucción de las fibras elásticas que permiten la contracción y la expansión de los pulmones. Esto es lo que ocurre en el enfisema.
Este desequilibrio químico ocurre por diversos motivos. El fumar es responsable por el 82 por ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo el enfisema.
Se estima que entre 50,000 y 100,000 estadounidenses actualmente vivos nacieron con una deficiencia de una proteína conocida como alfa-1 antitripsina (AAT) que puede conducir a un tipo de enfisema hereditario llamado enfisema relacionado con la Deficiencia de la Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1).
¿CÓMO SE CONTRAE EL ENFISEMA?
El enfisema comienza con la destrucción de los sacos aéreos (alvéolos) en los pulmones, en los que el oxígeno del aire se intercambia por el dióxido de carbono en la sangre. Las paredes de los sacos aéreos son delgadas y frágiles. El daño a los sacos aéreos es irreversible y resulta en "agujeros" permanentes en los tejidos de la parte inferior de los pulmones.
A medida que los sacos aéreos se van destruyendo, los pulmones van perdiendo la capacidad de transferir oxígeno al torrente sanguíneo, causando falta de aire. Los pulmones también pierden su elasticidad. Al paciente le cuesta mucho trabajo exhalar.
El enfisema no ocurre de manera repentina, sino muy gradualmente. En general, el enfisema está precedido por años de exposición a la irritación del humo del cigarrillo.
Inicialmente, es posible que una persona vaya al médico porque ha comenzado a sentir que le falta el aire cuando está activa o hace ejercicio físico. A medida que la enfermedad progresa, una caminata corta puede ser suficiente para que al paciente le cueste respirar. Algunas personas tienen bronquitis crónica antes de tener enfisema.
TRATAMIENTO DEL ENFISEMA
Los médicos pueden ayudar a las personas con enfisema a vivir con mayor comodidad con su enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad con un mínimo de efectos secundarios. El asesoramiento y el tratamiento del médico pueden incluir:
Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los pulmones sanos.
Fármacos broncodilatadores (fármacos de venta bajo receta médica que relajan y abren los pasajes de aire en los pulmones): pueden ser recetados para tratar el enfisema si hay una tendencia hacia la contracción de las vías aéreas. Estos fármacos se pueden inhalar o tomar por boca.
Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía neumocócica.
Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiración para fortalecer los músculos que se emplean en la respiración como parte de un programa de rehabilitación pulmonar para mejorar el estado físico del resto del cuerpo.
Tratamiento con terapia de reemplazo/sustitutiva alfa-1 antitripsina (AAT): recomendado sólo si el paciente tiene enfisema relacionado con una deficiencia de la proteína AAT. Esta terapia no se recomienda para las personas que padecen de enfisema por fumar cigarrillos u otros factores ambientales.
Transplante de pulmón: Los informes recientes son promisorios.
La cirugía de reducción del pulmón es una nueva modificación de una intervención quirúrgica en la que se extirpan las partes más afectadas del pulmón, para permitir que el pulmón y los músculos respiratorios restantes funcionen mejor. Hasta ahora, los estudios son promisorios.
Por el momento, la experiencia es limitada.
INVESTIGACIÓN SOBRE EL ENFISEMA
Se sigue haciendo investigación para encontrar respuestas a muchas preguntas sobre el enfisema, especialmente sobre las mejores maneras de prevenir la enfermedad.
Los investigadores saben que dejar de fumar puede prevenir que ocurra el enfisema y retardar el progreso de la enfermedad. Otros controles ambientales también pueden ayudar a prevenir el enfisema.
Si una persona tiene enfisema, el médico intenta prevenir que la enfermedad empeore manteniendo al paciente sano y libre de infecciones. El paciente puede participar en este esfuerzo preventivo siguiendo las siguientes pautas generales para conservar la salud:
El enfisema es una enfermedad grave. Daña los pulmones y puede dañar el corazón. Vea a su médico al primer signo de síntomas.
NO FUME. La mayoría de los que contraen enfisema son fumadores. Si sigue fumando, su enfisema empeorará, especialmente si tiene una deficiencia del AAT, el tipo de enfisema hereditario. En el caso de las personas con Alfa-1 el fumar es el principal factor de riesgo para el desarrolla de enfisema a edades tan tempranas como los 30-40 años de edad y reduce significativamente la esperanza de vida unos 20 años. En los afectados de Alfa-1, la medida más importante para preservar la calidad de vida y la función pulmonar es dejar de fumar. Los portadores de genes deficientes severos que son fumadores también tienen un mayor riesgo que la población general de desarrollar enfisema.
Mantenga los hábitos generales de buena salud, que incluyen una buena nutrición, suficiente sueño y ejercicio físico para incrementar la energía y la resistencia a las infecciones.
Reduzca su exposición a la contaminación del aire, que puede empeorar los síntomas del enfisema. Preste atención a los informes sobre la calidad del aire, que son parte de los informes meteorológicos de la radio, la televisión o los diarios locales. En los días en que el nivel de ozono o sea, el nivel de contaminación no sea saludable, realice su actividad física por la mañana temprano o por la noche. Cuando los niveles de contaminación sean peligrosos, no salga a la calle y trate de permanecer lo más cómodo posible.
Consulte con su médico al principio de un resfrío o de una infección de las vías respiratorias, porque las infecciones pueden empeorar los síntomas del enfisema. Pregunte al profesional de la salud si se debe vacunar contra la gripe y la neumonía neumocócica.
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La Graviola es la planta anticancerígeno mas poderosa del planeta, utilizada desde hace mas de 40 años en Estados Unidos, Europa y en Asia. Centenares de trabajos de investigación en mas de 20 laboratorios del mas alto nivel científico realizados por el instituto Nacional del Cáncer, National Health Center y la Purdue University de Estados Unidos y la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur.
Impresionante casuística de miles de casos tratados de cáncer de colon, cáncer gástrico, cáncer de páncreas, cáncer de próstata, cáncer de mamas, cáncer de riñones y cáncer de pulmones.
Contiene poderosos principios activos anticancerígenos o citostaticos. Las Acetogeninas que contienen la hoja de Graviola. Se hicieron estudios comparativos in vitro y en vivo comparando el efecto con la adriamicina (conocido quimioterapico). Se comprobó que es 10000 veces mas potente, y que mata las células cancerigenas sin dañar las células sanas como ocurre con la quimioterapia, que además ocasiona nauseas, perdida de peso y del cabello, protege y eleva el Sistema inmunológico.
Es la mejor alternativa cuando no se puede recurrir a la cirugía o a la de Cobalto Terapia o Radium Terapia o cuando se tiene que suspender la quimioterapia por su acción y atrogenica (efectos secundarios) sobre el hígado y los riñones.
No hay incompatibilidad y al contrario se complementa muy bien, con cualquier tratamiento al que este sometido el paciente mejorando la calidad del mismo. No tienen absolutamente ningún efecto secundario ni reacciones de intolerancia o alergia.
En 1976 el Dr. Jerry Mc Laughlin de la Purdue University descubrió las acetogeninas de la ANONACEA GRAVIOLA, poderosos Anticancerígenos. Continuaron esas investigaciones en el Instituto Nacional del CANCER comprobando su efectividad en el CANCER DE COLON y de PRÓSTATA. El National Health Center utilizo para otros tipos de CANCER (gástrico, de riñones y mamas). La Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur realizo estudios comparativos con la adriamicina (quimioterapico) en tratamientos de cáncer de pulmón.
Las acetogeninas derivados de la larga cadena de ácidos grasos tienen acción directa sobre las mitocondrias, el ATP, el Aparato Reticular de Goldi y las membranas y plasmas celular de las células cancerosas destruyéndolas selectivamente sin dañar las células y tejidos sanos, además contienen Bullatacin, Betasitosterol, Sitosterol, Campesterol, Ácido Miristico, Ácido Esteárico, Stigmasterol, Aminoácidos, Vitaminas y Minerales que actúan a nivel Enzimático y Molecular.
Protegen y elevan el sistema inmunológico.
En otros Países además de la acción anticancerígeno tienen diferentes usos ancestrales y tradicionales: en Brasil (acción analgésica, antirreumática y antifebrifuga). En Haití (astenia, gripe y antiespasmasmodica). México (bronquial y antidiarreico). Panamá (dispepsias y alergias). Venezuela (afecciones hepáticas). Malasia (afecciones reumáticas y dermatológicas)
La Graviola es un árbol pequeño y vertical del árbol, crece 5 a 6 metros de la altura con hojas grandes, oscuras, verdes y brillantes. Es nativa de la selva tropical del Peru y Brasil. La fruta se vende en Los mercados locales en los trópicos donde lo se llama Guanabana o Cherimoya brasileño y es excelente para hacer las bebidas y los sorbetes y, aunque levemente de ácido agrio, puede ser comido fuera de mano.
Todas las partes del árbol del Graviola se utilizan en medicina natural en las zonas tropicales, incluyendo la corteza, las raíces, fruta, y las semillas de la fruta. Las diversas características y aplicaciones se atribuyen a las diversas partes del árbol. Generalmente, la fruta y el zumo de fruta se toman para los gusanos y los parásitos, para refrescar fiebres, para aumentar leche después del parto, y como astringente para la diarrea y la disentería. Las semillas machacadas se utilizan contra parásitos internos y externos, piojos principales, y gusanos, las raíces se consideran sedativo, antiespasmódicas e hipotensas.
Uso recomendado
podria fortalecer el sistema inmunologico
podria ayudar en casos de espasmos
podria usarse como sedativo
podria ayudar a combatir el asma
podria ayudar a combatir la hipertensión
podria ayudar a combatir desordenes de azucar en la sangre
podria ayudar a corregir desordenes del higado
podria usarse como pesticida
DATO IMPORTANTE ACERCA DEL CANCER
Quizás uno de los descubrimientos más importantes relacionados al cáncer es el de los parásitos. Todos los pacientes de cáncer están infectados con parásitos. Los parásitos (los mismos que le dan a nuestros perros y gatos) crean tanto tóxico dentro del cuerpo, con sus excrementos y su orina, que simplemente al cuerpo no le queda ninguna defensa contra el cáncer y sucumbe ante el ataque de las células cancerosas.
COMPOSICION QUIMICA Y DATOS CIENTIFICOS
COMPONENTES QUÍMICOS DE LA HOJA DE ANNONA MURICATA (10)
Lactonas:
Annohexocina
Annomuricina A, B, C y E
Annomutacina
Annopentocinas A, B y C
Muricoreacina
Gigantetronemina
Murihexocina A y C
Javoricina
COMPONENTES QUÍMICOS DE LA SEMILLA (10)
ACETOGENINAS DE LA HOJA CON ACTIVIDAD ANTICANCERÍGENA
Lactonas
Annomonicina
Annomontacina
Annonacina
Annomuricatina
Annonacinona
Javoricina
Contiene además:
Annomuricatina (proteína), y
Acido linoleico (lípido)
Bullatacin
Bullatacinone
Muricoreacin
Murihexocin C
Annomuricin A
Annomuricin B
Muricatocin A
Muricatocin C
Muricapentocin
PROPIEDADES MEDICINALES DE LA GRAVIOLA DEMOSTRADAS CON PRUEBAS DE LABORATORIO
Anticancerígeno:
Hojas y brotes tiernos
Antibacteriana:
Corteza
Antiparasitario:
Semillas y corteza
Antiulceroso:
Corteza
Galactogogo:
Fruto
Antiespasmódico:
Hojas
Sedativo:
Hojas
Antimalárico:
Hojas
Antidiabético:
Hojas
Vasodilatador:
Hojas
Pectoral:
Flores
Amebicida:
Corteza
Vermífugo:
Corteza y hojas
Insecticida:
Hojas y raíz
PAÍSES EN LOS QUE SE HA VALIDADO SU ACCIÓN MEDICINAL
El Estudio de la actividad biológica (efectos medicinales múltiples) de la Annona muricata mediante pruebas de laboratorio, se ha realizado en diversos Países entre ellos:
* Estados Unidos de Norteamerica
* República de Guyana
* Indonesia
* China
* Filipinas
* Surinam
* Trinidad y Tobago
* República Dominicana
* Puerto Rico
* Colombia
* Brasil
Para entender la acción curativa de las acetogeninas de la graviola sobre la enfermedad degenerativa y mortal, el cancer; definamos previamente algunos conceptos:
CANCER
Hiperplasia de un tejido, como resultado del aumento anormal del número de sus células (expansión clonal de una célula alterada), por efecto de un oncogén.
ONCOGEN:
Gen que está presente en el núcleo de las células de las personas genéticamente predispuestas.
Los oncogenes se trasmiten en forma hereditaria y se encuentran en las células en forma inactiva. No se expresan siempre pues están reprimidos por genes normales que actúan como inhibidores de contacto (11).
ONCOGÉNICO:
Término relacionado al cáncer
Resistencia de la célula cancerosa a las Drogas Quimioterápicas: Mecanismo de Acción
Algunas células cancerosas desarrollan resistencia a múltiples drogas (MDR. El doctor Mc Laughlin, investigador de la Universidad de Pardue. California, lo explica diciendo que esta resistencia que presentan un pequeño porcentaje de células se debe a que éstas desarrollan una bomba mediada por una P-glicoproteína, que es capaz de expulsar los agentes anticáncer (drogas quimioterápicas) fuera de las célula, antes de que pueda matarla con lo cual se mantiene activo el foco celular oncogénico. El proceso de expulsión de agentes anticáncer de la célula, mediante dicha bomba; requiere de grandes cantidades de Adenosin Tri-Phosfato, ATP (energía). Esta bomba no está presente en las células normales.
ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS DE LA GRAVIOLA FRENTE AL CÁNCER
Las acetogeninas de annonaceas, son sustancias cerosas que resultan de la combinación de ácidos grasos de cadena larga (C33 ó C34), con una unidad de 2-propanol en el carbono 2 para formar una lactona.
Un estudio realizado en la Universidad de Pardue en California, demostró que las acetogeninas pueden inhibir selectivamente el crecimiento de células cancerígenas y también inhibir el crecimiento de las células del tumor, resistentes al adriamycin (droga quimioterapéutica). En otro estudio realizado por científicos de la misma Universidad, se demostró que la acetogeninas de guanábana (graviola) son extremadamente potentes teniendo una ED50 (dosis letal 50) de hasta 10 – 9 microgramos por mililitro, resultando tener unas 10,000 veces la potencia del adriamycin.
MODO DE ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS EN LA CÉLULA CANCERIGENA
Estudios realizados en los años 1,998 al 2,000 por McLaughlin y por Chih Hw, Chui HF han revelado que las acetogeninas son inhibores del complejo I de la cadena de fosforilación oxidativa con lo cual bloquean la formación de ATP; energía que necesita la célula cancerosa para poner en funcionamiento su bomba mediada por P-glucoproteína, que le permite mantenerse activa.
La acetogeninas, también inhiben la ubiquinona-ubiquinona oxidasa, enzima dependiente del NADH que es peculiar en la membrana plasmática de la célula cancerosa. McLaughlin realizó sus investigaciones con las acetogeninas Bullatacin y Bullatacinone.
Actualmente la propiedad antitumoral de la guanábana (graviola) ha sido patentada por lo menos por 9 Compañías extranjeras.
La graviola es una planta de la cual puede aprovecharse no sólo el fruto que contiene abundantes nutrientes y vitaminas, sino también las propiedades medicinales de sus diferentes partes, sobre todo las hojas; Por sus propiedades anticancerigenas.
24 ENE 12 | Actividades preventivas
Mantener cerebro activo evitaría formación proteína del Alzheimer
"No estamos hablando de la respuesta del cerebro a la amiloide. Estamos hablando de la acumulación concreta de amiloide"
Reuters
Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - Las personas que desafían su mente a lo largo de sus vidas -ya sea mediante la lectura, la escritura o los juegos- son menos propensas a desarrollar depósitos de proteína en el cerebro relacionada con la enfermedad de Alzheimer, indicaron investigadores de Estados Unidos.
Estudios previos sugirieron que las personas que están bien educadas y permanecen mentalmente activas construyen reservas cerebrales que les permiten mantenerse agudizadas aún si se forman en el cerebro depósitos de la proteína destructiva llamada beta amiloide.
Pero la nueva investigación, que se basó en el estudio de imágenes cerebrales, sugiere que las personas que permanecen mentalmente activas desde la infancia y lo sostienen durante sus vidas realmente desarrollan menos placa amiloide.
"No estamos hablando de la respuesta del cerebro a la amiloide. Estamos hablando de la acumulación concreta de amiloide", dijo en una entrevista el doctor William Jagust, de la University of California, en Berkeley, cuyo estudio aparece en Archives of Neurology. "Es un hallazgo realmente nuevo", agregó.
Aunque pequeño, el estudio también demuestra que iniciar actividades de estimulación cerebral lo suficientemente temprano ofrecería una forma de prevenir que la placa vinculada con el Alzheimer se forme en el cerebro.
Actualmente no existen medicamentos que puedan prevenir la enfermedad de Alzheimer, que los científicos ahora creen que comienza entre 10 y 15 años antes de que se presenten los problemas de memoria.
La entidad Alzheimer's Disease International estima que en la actualidad hay 36 millones de personas con la enfermedad en todo el mundo. A medida que la población envejece, la cantidad de casos aumentará y se prevé que llegará a 66 millones en el 2030 y a 115 millones en el 2050.
La semana pasada, el Gobierno de Estados Unidos lanzó recomendaciones preliminares para un plan nacional contra el Alzheimer que apunta a encontrar tratamientos efectivos o estrategias de prevención para el 2025.
"La beta amiloide es la proteína que muchas personas creen que sería el factor inicial de la enfermedad de Alzheimer. Es la proteína que está en las placas de los cerebros de las personas con Alzheimer", dijo Jagust.
Los investigadores estudiaron a 65 personas saludables, cognitivamente normales de 60 años o más. Los participantes respondieron una batería de preguntas sobre cuán mentalmente activos habían sido durante diferentes períodos de sus vidas, desde los 6 años.
Entre las preguntas se incluía si solían leer periódicos, ir a librerías, escribir cartas o correos electrónicos y jugar juegos.
También se les realizaron pruebas extensas para evaluar su memoria y pensamiento y se les efectuaron controles cerebrales usando un nuevo rastreador de depósitos de la proteína amiloide en el cerebro.
Los expertos hallaron que las personas que habían sido más activas mentalmente tenían menores niveles de beta amiloide.
Los participantes que habían comenzando con las palabras cruzadas y otros ejercicios mentales recientemente no parecían beneficiarse mucho.
"Lo que nuestros datos sugieren es que participar toda la vida de estas actividades tiene mayor efecto que ser cognitivamente activo sólo en la edad adulta", dijo Susan Landau, otra investigadora de Berkeley que trabajó en el estudio.
Una debilidad de la investigación es que dependió de los recuerdos de las personas sobre sus actividades mentales, dijo Jagust, quien agregó que permanecer mentalmente activo haría al cerebro más eficiente, lo que podría tener un efecto protector.
13 ENE 12 | "Cómo se toman decisiones en una fracción de segundo"
Los misterios del cerebro de Messi
El cerebro del astro argentino, Leo Messi servirá de ejemplo para realizar un estudio en la Universidad de Radboud.
Sport.es
Valenti Enrich
Las proezas futbolísticas a las que nos tiene acostumbrados Leo Messi son también de interés para el colectivo científico. Por sus características, el funcionamiento del cerebro del argentino es objeto de estudio por el médico holandés, Pieter Medendorp de la Universidad de Radboud de Nimega, con el objetivo de conocer "cómo se toman decisiones en fracciones de segundo y saber priorizar".
El estudio en cuestión cuenta con una subvención de un millón y medio de euros de la Organización de Investigación Científica de los Países Bajos. Hasta el día de hoy son multitud los estudios que se han realizado acerca del particular funcionamiento del cerebro, pero pocos son los que han tenido por objeto estudiarlo con el cuerpo en movimiento.
Según el médico encargado del estudio, Pieter Medendorp "el cerebro no es un ordenador, pero sí una máquina de probabilidades. Messi decide si correr, saltar o chutar en un instante y queremos averiguar cómo hace esto la cabeza. ¿Qué hace que opte por una cosa y no por otra? ¿Es por una cuestión de efectividad de la elección? ¿O porque así su organismo recibe una recompensa? Todo el mundo toma decisiones inconscientes, sobre todo cuando está en movimiento. Se produce una combinación de imágenes, fuerzas y ruidos. En el campo, Messi sabe dónde se encuentran los demás y en ese momento decide no sólo cómo zafarse de un marcaje o hacia dónde ir sino también que pie utilizar y qué hacer con el balón”, comentó Mdendorp.
Será la velocidad mental del delantero del Barça la que servirá de base para averiguar que cuáles son los mecanismos cerebrales que inlfuyen en la toma de decisiones.
17 ENE 12 | En el hígado, músculos y alrededor de los órganos abdominales
Las gaseosas dulces aumentan los depósitos de grasa peligrosos
Los efectos adversos de las bebidas dulces van más allá del aumento de peso.
Reuters
Por Kerry Grens
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio realizado en Dinamarca demuestra que beber un litro diario de gaseosa cola común aumenta la cantidad de grasa en el hígado, los músculos y alrededor de los órganos abdominales.
Esos depósitos grasos elevan el riesgo de desarrollar diabetes y enfermedad coronaria.
"El estudio sugiere que los efectos adversos de las bebidas dulces van más allá del aumento de peso o de la grasa corporal. Es la acumulación de grasa dañina en los sitios equivocados", aseguró el doctor Frank Hu, profesor de la Facultad de Salud Pública de Harvard.
El equipo del doctor Bjørn Richelsen, del Hospital Universitario de Aarhus, en Dinamarca, le pidió a 47 personas con sobrepeso y obesidad que bebieran todos los días un litro de agua, de leche, de gaseosa "light" o de gaseosa cola común durante seis meses.
Richelsen explicó que el equipo suponía que las personas con sobrepeso u obesidad serían más sensibles a los cambios alimentarios que aquellas con peso normal.
Al final del estudio, los bebedores de gaseosa cola común terminaron con un 25 por ciento más grasa intrabdominal y el doble de los depósitos grasos en el hígado y los músculos.
Eso, "en la mayoría de los estudios, está asociado con un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico, diabetes tipo 2 (...) enfermedad cardiovascular y trastornos hepáticos no alcohólicos", explicó Richelsen a Reuters Health.
El síndrome metabólico es un conjunto de factores asociado con el riesgo de desarrollar diabetes, enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular (ACV).
El tipo de grasa que estudió el equipo es la llamada ectópica, que sería más peligrosa para la salud metabólica que la grasa "subcutánea", que es la que se acumula debajo de la piel. El autor agregó que "la grasa ectópica 'no es saludable' e induce la disfunción de los órganos afectados".
Hu opinó que los resultados del ensayo de Richelsen complementan los ya existentes de estudios previos sobre los hábitos de consumo de gaseosas. "El estudio aporta otra prueba que respalda la recomendación de reducir el consumo de bebidas dulces", dijo Hu.
La Asociación Estadounidense del Corazón aconseja no beber más de tres latas de gaseosa por semana, mientras que los varones jóvenes suelen consumir dos latas por día.
Algunas ciudades y estados de Estados Unidos analizaron la posibilidad de imponer un impuesto a la venta de bebidas dulces para reducir el consumo. Un estudio realizado en la cafetería de un hospital había demostrado que aumentar el precio 35 centavos de dólar reducía las ventas un 26 por ciento.
El nuevo estudio, publicado en American Journal of Clinical Nutrition, no observó que los bebedores de gaseosas cola engordaran más que los otros grupos.
FUENTE: American Journal of Clinical Nutrition, online 28 de diciembre del 2011
| El aumento de las emergencias cardíacas Las Fiestas, un riesgo para el corazón Los excesos, el estrés y la subestimación de síntomas aumentan la posibilidad de sufrir un infarto o un ACV.
Por Fabiola Czubaj
En esta época del año, cuando la agenda empieza a acumular reuniones, trabajo pendiente, compras, exámenes y más anotaciones como si nada pudiera posponerse, los excesos alimentarios, el estrés emocional y la subestimación de ciertos síntomas pueden desafiar al corazón.
Y no sólo en las personas más vulnerables, como los adultos mayores o los pacientes cardíacos o con factores de riesgo. Un tercio de los infartos ocurren en personas completamente sanas. Por eso, es importante saber, por ejemplo, que la sensación de saciedad o indigestión, la aparición de fatiga o un dolor suave en la mandíbula, el cuello o entre los omóplatos, entre otros, son signos de que hay que consultar al médico.
"El riesgo de tener algún problema cardiovascular en esta época está muy relacionado con los excesos en las comidas y el alcohol, y con el estrés emocional. Para muchos, son días de balances, recuerdos y proyectos. Otros perciben la soledad, sienten la obligación de tener que encontrarse con familiares que no quieren ver o piensan en los que ya no están", resumió el doctor Alberto Alves de Lima, director de Docencia e Investigación del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA).
Un estudio clásico que se publicó en Circulation , y que los cardiólogos siguen citando frente a la falta de estadísticas más recientes, reveló que la cantidad de infartos crece un 5% en las dos últimas semanas del año. Aunque se trata de un aumento "discreto", en nuestro país eso se traduciría en unos 2000 ataques cardíacos.
"Es bueno estar consciente de esto -afirmó el cardiólogo Jorge Trejo, de la Clínica Mayo de Jacksonville, Florida-. Se ha observado un aumento de las muertes por muchas razones en los días de Navidad y Año Nuevo, pero especialmente por ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares."
Pero si en algo coincidieron los especialistas consultados, fue en insistir en que no hay que alarmarse, sino tomar medidas para pasar las Fiestas sin sobresaltos ni angustias. "Es importante tomar consciencia de que el año que termina no es el último. No hay que estallar en el intento", insistió Alves de Lima.
"Ante cualquier situación de estrés -recordó el doctor Alejandro Hershson, jefe del Departamento de Medicina Ambulatoria de la Fundación Favaloro- aumenta la cantidad de problemas coronarios agudos por la alteración del sistema nervioso simpático. Los excesos, la tensión emocional y la postergación de la consulta ante cualquier malestar prueban que las Fiestas pueden ser un disparador del síndrome coronario agudo", que se puede producir por la ruptura de una placa de aterosclerosis en las arterias del corazón que obstruya el flujo de sangre. Esto puede ocurrirles no sólo a personas con antecedentes cardiovasculares, sino también a una de cada tres personas sanas. "Por eso, las recomendaciones son para todos", dijo Hershson.
Un grupo especialmente vulnerable a los excesos son los adultos mayores. "Cuando llegan las Fiestas, los mayores que están bajo tratamiento con antihipertensivos, que tienen una dieta estable y que cumplen con los medicamentos indicados, comen y toman un poco de más", comentó el doctor Ignacio Bluro, médico de planta del Servicio de Cardiología del Hospital Italiano.
Esa transgresión alimentaria hace que consuman más sal. "Con la misma medicación para una dieta equilibrada, la sal de más y la comida copiosa provocan un aumento de la presión, la persona retiene sodio y esto gatilla la insuficiencia cardíaca [el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo]", agregó.
En cambio, para los servicios de emergencias extrahospitalarias, lo que más afecta a los mayores durante Nochebuena o Año Nuevo son la angustia o la soledad. Mario, un paramédico con 20 años de antigüedad en la asistencia de ese tipo de urgencias a bordo de una ambulancia, refirió: "Lo que más se da son las crisis de angustia en los mayores de 60 cuando se van acercando las doce... En la mayoría de los casos, tiene que ver con la pérdida reciente de familiares cercanos, como la pareja o los hijos".
Los registros de la empresa Vittal sobre una base de datos de 2,5 millones de pacientes de la Ciudad de Buenos Aires y el Gran Buenos Aires, revelan que sólo crecen un 6% las urgencias por el descenso súbito de la presión (hipotensión) y lo hacen apenas un 0,4% por las alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias).
Entre los menores de 65, en tanto, los que más deben cuidarse son los que tuvieron un infarto. "Tomar alcohol de más hace que algunos no tomen la medicación -indicó Bluro-. Sobre todo los que tienen insuficiencia cardíaca, es importante que conozcan su peso habitual y que se pesen a la mañana siguiente del 24 y el 31, después de orinar y antes de desayunar. Si aumentaron 1 kg o más, no se trata simplemente de que comieron de más, sino que retuvieron líquido."
La sensación de falta de aire y la retención de líquido son los principales síntomas de la insuficiencia cardíaca. "Lo mejor es consultar al médico antes de las Fiestas para saber qué hacer si aparecen edemas en las piernas, fatiga o aumenta la presión. Y, si aparecen estas señales de alarma, ir al médico de inmediato", precisó Bluro. Consejos para tener en cuenta
Planifique las comidas. La clave está en elegir bien los alimentos y en moderar el consumo de sal, los dulces y el alcohol.
. Evite las entradas copiosas, ricas en fiambres y quesos. Prefiera carnes magras, y preserve la presencia en la mesa de vegetales crudos y frutas frescas.
. Ingiera una merienda antes de las reuniones sociales para evitar comer todo lo que le ofrecen.
. Manténgase bien hidratado. Tome entre dos litros y medio, o tres litros de agua por día.
. No abandone sus hábitos saludables. Duerma y continúe con la actividad física habitual o incorpore caminatas diarias.
. Respete los horarios de los medicamentos y evite saltearse las tomas.
. Manténgase dentro del presupuesto. Decida cuánto gastar antes de salir de compras.
. Sea realista: las Fiestas no tienen que ser perfectas. Si algún familiar no puede estar presente, busque otra forma de compartir. Deje las diferencias de lado.
. Tome un descanso. Pase 15 minutos solo y sin distracciones o haga actividades simples para relajarse.
. Síntomas que no deben pasarse por alto: fuerte presión en el pecho; dificultad para respirar o fatiga; dolor suave en otras partes del cuerpo, como la mandíbula, los brazos o la espalda, entre los omóplatos, sensación de plenitud en el abdomen o indigestión.
. Si se presentan estas señales, consulte con urgencia al médico independientemente del contexto en el que se encuentre.
12 DIC 11 | Los enigmas del cerebro Ansiedad y cerebro IntraMed publica la serie completa de los videos: "Los Enigmas del Cerebro". Un programa del más alto nivel científico y didáctico coordinado por el Dr. Facundo Manes.
IntraMed
Facundo Manes nos ayuda a develar los misterios de la ANSIEDAD en el cerebro.
¿Cuándo un miedo se vuelve patológico?
¿Qué tipos de trastornos de ansiedad existen?
¿Tienen cura?
El Lic. Fernando Torrente nos explica cómo la psicoterapia puede modificar nuestros circuitos cerebrales. Charlamos con Julián, un paciente con Trastorno Obsesivo Compulsivo y su terapeuto, el Lic. Rafael Kichic. Además, entrevistamos a la Dra. Edna Foa, experta mundial en el tratamiento de la ansiedad y elegida como una de las 100 personas más influyentes del año por la revista TIME en el año 2010 Ansiedad - Parte 1
Argentinos demuestran por primera vez una reducción mortalidad cardíaca con células madre
Aporte científico de argentinos en células madre
Un equipo de médicos, bio-ingenieros y científicos liderado por los médicos Luis De la Fuente y Simon Sterzter, estadounidense, publicó en el último número del influyente Journal médico de Europa ´´ EuroIntervention´´ un trabajo científico original de fase 1 sobre el uso de las células madre en la moderna cardiología intervencionista.
Este estudio, demuestra por primera vez que es posible reducir la mortalidad cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca severa debido a infartos crónicos extensos aplicando estas células autólogas, o sea propias.
Este estudio también demuestra ´la seguridad´ con una nueva técnica para el implante de dichas células madre que tomadas de la propia médula ósea del paciente, son llevadas al micardio cardíaco por la vía de abordaje tran-sendocárdica. Este método es minimamente invasiva y sin apertura del tórax, con un catéter que late al compás del corazón.
Dicho sistema por cateterismo permite inyectar hasta 200 millones de células madre en caya indolora inyección al miocardio, por goteo lento, en la zona alredor del infarto cardíaco crónico, con un sistema de angiografía en 3D que permite el mapeo exacto de la zona ventricular a implantar.
Además, dicho estudio de De la Fuente y Stertzer de Stanford, con el hematólogo argentino Benjamín Koziner y el bioingeniero americano Peter Altman -que habían comenzado en el 2004 en BsAs-., permitió mejorar la fracción de eyección cardíaca con el implante de las propias células madre. Esta fracción es un indicador del grado de contracción cardiaca en los 20 pacientes que fueron enrolados, los cuales ya habían padecido infartos severos, crónicos y extensos, y algunos de ellos estaban al borde de un transplante cardíaco.
En el 2008, De la Fuente y Julio Argentieri de su grupo llevaron esta técnica a los EE.UU., para realizarla allí, por primera vez, y en el año 2010 a Europa, más precisamente a Hamburgo, Alemania.
FUENTE. JOURNAL EUROINTERVENTION DE NOVIEMBRE.
Publicado por Latidosblog el 9.12.11
Especialistas advirtieron que muchas personas creen erróneamente que sólo deben comenzar a protegerse en el verano, cuando visitan playas o piletas de natación. Además, sólo usan una cuarta parte de la cantidad de protector solar necesaria.
Por eso, especialistas del Ministerio de Salud de la Provincia advirtieron que, a esta altura del año, cuando los días se tornan cálidos y comienzan a poblarse plazas, clubes y otros espacios de esparcimiento al aire libre, es fundamental utilizar productos con factor de protección solar de entre 30 y 40, e incluso mayor si se trata de pieles con enfermedades dermatológicas.
“Este mes comenzamos a atender chicos con ampollas por la exposición al sol sin protección”, comentó Alicia Rossito, dermatóloga del hospital provincial Sor María Ludovica de La Plata.
La especialista agregó que “con el clima actual todos comienzan a salir a tomar mate a la plaza, los chicos a jugar o hacer deportes al aire libre y aún no se toma conciencia de que la radiación aumenta el riesgo de cáncer y en horas pico provoca irritación, quemaduras, ampollas y envejecimiento prematuro de la piel”.
Rossito agregó que “como las nubes dejan pasar el 95 por ciento de las radiaciones ultravioletas, por eso hay que protegerse también durante los días nublados”.
Por otra parte, el Servicio Meteorológico Nacional, que mide el índice de intensidad de radiación solar ultravioleta (ISUV), indica que actualmente es “alto” o “muy alto” en más del 90 por ciento de los distritos de la provincia de Buenos Aires.
Este indicador aumenta en primavera y verano. No obstante, los dermatólogos consideran necesario protegerse del sol todo el año, pero en especial durante los meses cuyo nombre incluye la letra “r” que son, casualmente, los de mayor intensidad de radiación (septiembre, octubre, noviembre, diciembre, enero, febrero, marzo y abril).
Consejos útiles
- Utilizar factor de protección solar no menor a 30. Colocarlo en forma generosa en las zonas expuestas 30 minutos antes de la exposición y renovarlo cada dos horas.
- Complementar la protección con gorros, remeras y anteojos de sol con filtro UV.
- Evitar exponer a los niños al sol durante el primer año de vida.
- En caso de salir al aire libre colocarle protector solar para bebés recién a partir de los seis meses
- Mantener a los lactantes a la sombra, protegidos con gorros, remeras y capotas de cochecito.
- En el embarazo se debe reforzar su protección porque los cambios hormonales provocan alteraciones en la coloración de la piel.
1 | Donantes y receptores Trasplantes en cadena, la nueva estrategia para salvar vidas En ciertos casos permite aumentar hasta diez veces la disponibilidad de órganos y tejido.
Por Sebastián A. Río
La cadena comenzó el 28 de diciembre de 2009, cuando una familia que acababa de perder a un ser querido aceptó donar sus órganos. El corazón donado fue trasplantado en la Fundación Favaloro, y el corazón enfermo que le fue retirado al receptor del trasplante hizo entonces una escala en el Banco de Tejidos de esa institución; allí le retiraron las válvulas aórtica y pulmonar, que fueron congeladas a 196°C bajo cero.
Diez meses más tarde, el 28 de octubre de 2010, la válvula aórtica extraída al trasplantado le fue implantada a otro paciente, el tercer eslabón de esta cadena que habría de concluir el 12 de junio de 2011, cuando la válvula pulmonar halló finalmente un receptor cuyo corazón necesitaba de ella para poder seguir funcionando.
"Es una cadena de favores: una persona viva pudo donar porque a su vez alguien de la sociedad decidió donar", resume el doctor Alejandro Bertolotti, director médico del citado banco de tejidos, que lleva 17 años en funcionamiento, durante los cuales 1200 de las válvulas cardíacas allí procesadas ya fueron implantadas.
"Actualmente los donantes vivos representan entre el 15 y el 20% de la procuración [de órganos y tejidos] que recibimos", agregó la doctora Mónica V. Alvarez, directora técnica del banco, y explicó que el resto de las válvulas cardíacas (pero también venas y arterias para implante) proceden de personas fallecidas: "Donantes con paro cardíaco y donantes con muerte encefálica".
Cuando el corazón cesa en sus funciones se abre una ventana funciones se abre una ventana temporal de 6 horas en la que pueden ser ablasionadas sus válvulas cardíacas, y que incluso puede ser extendida a 24 horas si el cuerpo se encuentra adecuadamente refrigerado. En los casos de muerte encefálica, explicó Alvarez, "en los que el paciente es asistido mecánicamente y el corazón se encuentra sometido a determinadas drogas que hacen que sea descartado para la donación, sí se pueden donar los tejidos", como las válvulas cardíacas. Ventajas
Válvulas cardíacas como las que se encuentran en el Banco de Tejidos de la Fundación Favaloro, a la espera de que aparezca un receptor compatible -lo que depende principalmente del tamaño, ya que a diferencia de los órganos a trasplantar aquí no entra en juego la compatibilidad sanguínea o inmunológica-, presentan claras ventajas por sobre las válvulas artificiales o protésicas.
"Las válvulas mecánicas, de materiales ajenos al organismo humano, requieren que el paciente reciba tratamiento anticoagulante de por vida, lo que conlleva ciertos riesgos -comentó Bertolotti-. Las válvulas biológicas, que imitan a las válvulas humanas, pero están hechas con válvulas de cerdo o pericardio humano, pueden no requerir anticoagulación, pero tienen una durabilidad limitada, por lo que a los 15 años hay que hacer un nuevo implante."
Por otro lado, existen casos en los que el reemplazo valvular obligado es el de una válvula humana (u homoinjerto). "En los pacientes en los que se produce una infección en la que las bacterias se alojan en la válvula cardíaca está indicado el recambio por un homoinjerto -dijo Alvarez-, porque si uno coloca una válvula de otro material los antibióticos no responden y corre riesgo la vida del paciente."
El problema, agregó Alvarez, "es que no somos una fábrica de válvulas. Necesitamos de donantes".
En más de la mitad de los casos de trasplante de corazón las válvulas cardíacas pueden ser recuperadas, congeladas y puestas a disposición de quien las necesite. Pero el número de trasplantes cardíacos -25 a 35 al año sólo en la Fundación Favaloro- está lejos de ser suficiente para abastecer la demanda. "Tendría que haber muchos más donantes en este país, lo que pasa es que la donación de tejidos no es tan conocida como la de órganos", concluyó Alvarez. Los eslabones
Otra forma de cadena de favores es la que, en Estados Unidos, Corea y varios países de Europa, vincula a donantes de riñón, en la que una persona está dispuesta a donar a un pariente o amigo, pero no es compatible, por lo que dona a otra persona que lo necesita, y que cuenta con otro donante voluntario que le retribuye la generosidad.
En el marco de sistemas de procuración de órganos que favorecen esta forma de donación, las cadenas se vuelven más complejas.
"Pueden ser muy largas: 10, 12, 14 trasplantes, porque el sistema une al donante con el recipiente", comentó a La Nacion el doctor Francis Delmonico, presidente electo de The Trasplantation Society, que disertó en el XX Congreso de la Sociedad Internacional de Procuración y Donación de Órganos, que se realizó la semana pasada en Buenos Aires.
"Esos intercambios de pareja [de donante] surgieron como una propuesta para incrementar la posibilidad del trasplante de riñón con donante vivo, estableciendo que cuando, por ejemplo, una persona necesita un trasplante y su hermano quiere donarle pero no es compatible, y de pronto aparece otra pareja en situación similar, si el cruce de donantes y receptores resulta compatible, se hace el trasplante cruzado", explicó el doctor Carlos Soratti, presidente del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (Incucai).
La aparición de un "buen samaritano" permite pasar del trasplante cruzado a una cadena: "Cuando hay 2, 3 o 4 parejas con voluntad de ser donantes pero no son compatibles, el riñón donado por el buen samaritano, que quiere donar sin importar a quién, se trasplanta al receptor de la primera pareja; entonces, el donante de la primera pareja le dona a su vez al receptor de una segunda pareja, y así sigue la cadena, que culmina con la donación [del donante de la última pareja] a la lista de espera del país", relató Soratti.
Aunque todavía no saltan las fronteras de los países, dijo Delmonico, "en los Estados Unidos las cadenas de trasplantes de riñón pueden pasar por Boston, Texas y California".
La aterosclerosis se puede considerar como un proceso inflamatorio crónico en la cual intervienen los macrófagos, las células musculares lisas, los linfocitos T y muchos mediadores químicos.
Estudios epidemiológicos, de laboratorio y clínicos sugieren la existencia de una asociación entre la infección por Chlamydia pneumoniae y la aterosclerosis. Muchos estudios sugieren que este microorganismo puede infectar los tejidos vasculares, y esta infección podría, si se cronifica proveer de antígenos para un mecanismo inflamatorio crónico. La interacción entre Chlamydia pneumoniae y los linfocitos T, con la subsiguiente producción de citoquinas inflamatorias como el interferón gamma es un mecanismo propuesto para la vulnerabilidad de la placa aterosclerótica. La exposición de los macrófagos a esta bacteria y a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) induce la transformación de aquellos en células espumosas. Otro mecanismo propuesto es el de una reacción autoinmune. No obstante, el impacto clínico de esta asociación aun permanece incierto.
Ha habido un gran interés en el tratamiento de pacientes con arteriopatía coronaria con antibióticos efectivos contra Chlamydia. Los resultados de estudios exploratorios iniciales fueron alentadores en este sentido; sin embargo, más recientemente grandes ensayos clínicos han mostrado resultados confusos o han ofrecido resultados negativos luego del tratamiento antibiótico.
Atherosclerosis can be considered a chronic inflammatory process in which macrophagues, smoot muscle cells, T lymphocytes and several chemical mediators intervene.Epidemiologic, laboratory, animal, and clinical studies suggest that there is an association between Chlamydia pneumoniaeinfection and atherogenesis. Several studies suggest that Chlamydia pneumoniae may establish infection in vascular tissue. This infection could, if chronic, provide the antigen for chronic inflammation.
Interaction between Chlamydia pneumoniae and T lymphocytes and subsequent production of inflammatory cytokines, such as interferon gamma, is a proposed mechanism of plaque destabilisation. Development of foam cells from macrophages is a feature of atherogenesis. The exposure of human macrophages to a combination of Chlamydia pneumoniae and LDL (low density lipoprotein) induced their transformation into foam cells. Another suggested pathological mechanism is an autoimmune reaction. However, the clinical impact of the associations remains to be clarified.
There has been great interest in the treatment of patients who have coronary artery disease with antibiotics that are effective against Chlamydia. The results of some initial pilot trials were promising, but more recent, larger studies have shown mixed results, and others have offered negative results with antibiotic treatment.
La arteriopatía coronaria, resultado de la aterosclerosis, causa más muertes en el mundo occidental que cualquier otra enfermedad. La aterosclerosis se debe a la formación progresiva de la placa, que consta de una combinación de lípidos, células musculares lisas, células inflamatorias y matriz extracelular dentro de la capa íntima de una arteria. Aunque se dispone de abundante información acerca del proceso patológico en el cual se desarrolla la placa aterosclerótica, en muchos casos la causa subyacente es poco clara. La hipótesis de un mecanismo infeccioso en el desarrollo de la aterosclerosis ha sido sustentada por numerosos estudios epidemiológicos, histopatológicos, experimentales y clínicos, en especial con Chlamydia pneumoniae.
En las últimas décadas se ha hecho aparente el papel importante que desempeña la inflamación en la aterogénesis y las manifestaciones clínicas de la enfermedad coronaria. Las denominadas placas activas o vulnerables, que son responsables de la aparición de eventos coronarios agudos, como el infarto de miocardio y la angina inestable, contienen numerosas células inflamatorias (1) La cuestión de si las infecciones pueden causar lesiones arteriales difusas y crónicas ha sido motivo de debate por muchos años. Sin embargo, sólo en fecha reciente se tienen pruebas respecto a las relaciones específicas entre la aterosclerosis y diversos agentes infecciosos. Evidencias recientes indican que existe un estímulo antigénico crónico en pacientes con enfermedad coronaria y que éste podría ser causado por agentes infecciosos. Entre éstos, Chlamydia pneumoniae –una bacteria gramnegativa intracelular- parece ser, en el momento actual, el agente más probable y sobre el cual más estudios se han publicado (2) .Se han descrito diversos mecanismos en los que Chlamydia pneumoniae podría iniciar o acelerar la progresión de la aterosclerosis. Aunque esta bacteria puede infectar diversos tipos celulares, parece existir cierto grado de tropismo hacia las células relacionadas con la aterosclerosis. En forma específica Chlamydia pneumoniae infecta las células endoteliales y los macrófagos (1)
El interés por su posible papel es tal que en los útimos años se han realizado varios estudios clínicos de intervención y observación con antibióticos que actúan sobre Chlamydia pneumoniae en pacientes con enfermedad coronaria, en busca de establecer la relación entre esta bacteria y la aterosclerosis (3)
En este artículo se revisa la coexistencia informada entre la aterosclerosis y la infección por Chlamydia pneumoniae, y se presentan los datos disponibles respecto a los posibles mecanismos por los cuales estos agentes pueden tener participación en la enfermedad ateroclerótica. Se mencionan los resultados que han tenido los estudios de intervención iniciales y los más recientes que se han enfocado en la posible trascendencia clínica de esta asociación.
OBJETIVOS
La presente revisión tiene por objetivo referir la información disponible acerca del rol de la infección por Chlamydia pneumoniae en el desarrollo de la aterosclerosis, como un nuevo modelo explicativo en su etiopatogenia, como así mismo los resultados de ensayos terapéuticos realizados con el propósito de aclarar esta asociación y utilizarla eventualmente en la práctica clínica.
MATERIALES Y METODOS
Para la realización de la presente revisión bibliográfica se utilizó la base de datos MEDLINE, a través del buscador PUBMED, utilizando las palabras clave: Chlamydia pneumoniae, atherosclerosis, cardiovascular disease. La búsqueda de la información se extendió también a la Hemeroteca de la Facultad de Medicina de la UNNE y a la Biblioteca del Centro de Información Biomédica de Chaco (Hospital Perrando, Resistencia). Se ha restringido la búsqueda a artículos publicados en el periodo comprendido entre Febrero de 1996 y Febrero de 2006.
DESARROLLO
Las enfermedades arteriales representan la causa más frecuente de mortalidad humana en los países desarrollados y en vías de desarrollo.
La aterosclerosis es una enfermedad que afecta a la totalidad de la población humana sin excepción, comienza a edades tempranas, las lesiones aumentan en cantidad y en desarrollo con el curso del tiempo y son muy intensas entre la sexta y la séptima década de la vida. Puede decirse que las primeras lesiones en las grandes arterias son detectables en la primera década de la vida, la coronarias en la segunda y las cerebrales en la tercera y cuarta décadas. Si bien la enfermedad está extendida a todos los individuos y su intensidad progresa con la edad, existen grandes variaciones individuales en el grado de compromiso vascular.
La mayoría de los esfuerzos de la medicina actual tienden a disminuir la velocidad de progresión de las lesiones, ya que no es posible impedir su aparición y, dentro de lo posible, una vez instaladas, provocar su regresión. (4)
En los países en vías de desarrollo se aprecia un incremento de su prevalencia; por ejemplo, en Argentina se observa una tasa de mortalidad bruta de 250,6 casos por 100000 habitantes, lo cual significa 19000 muertes por infarto agudo de miocardio por año, con mayor incidencia en las grandes ciudades de la región central. (5)
Los patógenos que se han vinculado con distintos grados de solidez científica, a la enfermedad ateroesclerótica son los herpesvirus, los citomegalovirus, virus de la Hepatitis A, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides gingivalis, Helicobacter pylori y Chlamydia pneumoniae (1, 3, 6-7)
En relación con la asociación de ateromatosis e infección, las demostraciones más significativas son entre Chlamydia pneumoniae y enfermedad coronaria (4)
En 1986, Grayston y colaboradores aislaron Chlamydia pneumoniae. Ésta es la segunda bacteria más prevaleciente en las neumonías atípicas de la comunidad, cuyo contacto inicial suele ocurrir a la edad de 5 a 14 años. La reinfección a lo largo de la vida por Chlamydia pneumoniae es un hecho muy frecuente común, a punto tal que estima que el 86% de la población adulta ha estado en contacto con la bacteria. (3)
Es considerado un patógeno intracelular obligado con ciclo vital peculiar. En general, Chlamydia pneumoniae entra en el organismo a través de la vía respiratoria y sale de las células en forma de espora llamada cuerpo elemental. Una vez dentro de la célula huésped hace uso de la propia maquinaria metabólica de la célula y se desarrolla en una forma no infecciosa, aunque metabólicamente activa llamada cuerpo reticulado. Así la bacteria tiene la capacidad para dividirse y diferenciarse en nuevos cuerpos elementales, que entonces invaden otras células huésped. Chlamydia pneumoniae también puede convertirse dentro de la célula en una forma metabólicamente inactiva llamada cuerpo persistente. En este caso puede permanecer dentro de la célula por períodos prolongados, esencialmente no detectable por el sistema inmunitario y sin reaccionar a antimicrobianos que interfieren con el metabolismo bacteriano (1)
En las personas con infarto agudo del miocardio se ha reconocido desde hace mucho tiempo que tienen marcadores altos de inflamación, como la tasa de eritrosedimentación y los valores de la proteína C reactiva. Se desconoce si dichos marcadores, y lo que es más importante, si la propia inflamación crónica, es la causa o el resultado de la aterosclerosis.
Además de las pruebas respecto al valor predictivo de marcadores clínicos de inflamación en la aparición o progresión de arteriopatía coronaria, ha surgido información que relaciona los procesos inflamatorios específicos dentro de la placa aterosclerótica con su potencial para la rotura de ésta y el resultante infarto miocárdico. En estudios realizados en la Harvard University y en otros sitios, se demostró que las células inflamatorias tienen una participación importante en la inestabilidad de la placa. La placa aterosclerótica estable se caracteriza por poseer una capa íntima gruesa, algunas células espumosas y la ausencia de células inflamatorias. Una placa inestable posee una capa fibrosa delgada y un número importante de células inflamatorias en forma de células B y macrófagos activados. Se ha determinado que la presencia de linfocitos T dentro de la placa aterosclerótica desencadena la cascada que origina el aumento de la susceptibilidad para la rotura de la placa. Las células T activadas en el ateroma estimulan la activación de macrófagos en la placa, que liberan metaloproteinasas de matriz y otras enzimas con potencial para degradar colágeno intersticial y debilitar la capa íntima. Además las células T activadas en el ateroma humano secretan la linfocina interferón-gamma, un inhibidor de la producción de colágeno intersticial. La combinación de estos dos procesos da como resultado adelgazamiento y rotura de la placa fibrosa, que causa síndromes isquémicos agudos, como angina inestable, infarto miocárdico y muerte. Un factor desencadenante principal para la inestabilidad de la placa es el linfocito T inflamatorio activado. (1)
Para que estos fenómenos inflamatorios ocurran, debió existir previamente un daño sobre el endotelio vascular, desencadenado por señales complejas mucho tiempo atrás en las células del endotelio, células del músculo liso, monocitos, macrófagos y células T. El daño del endotelio vascular es aún la teoría más atractiva sobre la génesis de la aterosclerosis, denominada respuesta a la agresión, que en la actualidad incorpora las recientes evidencias de la interacción celular y la inflamación. Así, un estímulo crónico como la infección puede inducir adhesión y migración de monocitos hacia la íntima, sin necesidad de solución de continuidad alguna en la capa endotelial. Este mecanismo de adhesión probablemente sea facilitado por las condiciones reológicas del flujo, en especial el estrés de rozamiento. La presencia de las células inflamatorias es crucial para cambiar una lesión aterosclerótica estable, a una placa vulnerable. Los macrófagos y los linfocitos son las células críticas de la placa aterosclerótica, las cuales van desplazando la concentración de células musculares lisas en la medida en que la placa evoluciona, células anteriormente consideradas como claves de este fenómeno. (7).
La relación propuesta entre Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis se basa en pruebas serológicas, histopatológicas, modelos animales y estudios terapéuticos. (1,10)
Pruebas serológicas
El primer dato de una relación entre Chlamydia pneumoniae y arteriopatía coronaria fue hecha por Saikku y colaboradores, de la Universidad de Helsinki en 1988. Después de los informes iniciales que relacionaban miocarditis y embolia arterial con infección por clamidia, ellos cuantificaron los títulos de anticuerpos a Chlamydia pneumoniae, y descubrieron que los varones que experimentaban infarto miocárdico agudo, o que tenían arteriopatía coronaria significativa, tenían mayor probabilidad de ser seropositivos para Chlamydia pneumoniae que los testigos equiparables en edad y sexo.
Esta prueba serológica fue reforzada posteriormente cuando Saikku y colaboradores valoraron pacientes en el Helsinki Heart Study. Se trató de enfermos hiperlipidémicos sin cardiopatía comprobada previa, que fueron distribuidos al azar para recibir gemfibrozil o placebo, seguidos para el desarrollo de infarto miocárdico o muerte cardiovascular. Quienes fueron seropositivos para Chlamydia pneumoniae tuvieron 2.6 veces más probabilidad de experimentar enfermedad cardiovascular durante el estudio, que los seronegativos. Desde estos estudios iniciales se han realizado muchos exámenes serológicos. Aunque no todos han sido positivos en su relación como los iniciales, en general la mayoría de éstos la confirma (1)
Muchos estudios comunicaron odds ratio de dos o más, sugiriendo una real asociación entre los marcadores serológicos de infección por C. pneumoniae y enfermedad vascular. Aunque más recientemente un meta análisis de dieciséis estudios prospectivos casos-controles informaron una débil asociación entre elevaciones de títulos de anticuerpos contra esta bacteria y arteriopatía coronaria. (10,11) Una importante dificultad en la interpretación de estos resultados es la carencia de un método gold standard para el diagnóstico de la infección crónica de los vasos sanguíneos por C. pneumoniae, ya que la elevación persistente de anticuerpos propuesta como criterio de infección crónica no puede reflejar en definitiva si se trata de infección crónica o sólo una infección pasada. Además, el tabaquismo se ha descrito como un factor de seropositividad para C. pneumoniae, y habría también correlación entre ésta y el perfil de lípidos aterogénico. (10) Por lo tanto, puede considerarse que el rol de la seroepidemiología permanece controversial si es empleada como única prueba en la determinación de alto riesgo de aterosclerosis. (10,11)
Pruebas histopatológicas
En relación al posible papel de Chlamydia pneumoniae en aterosclerosis, es importante el hecho de que esta bacteria se ha encontrado en arterias coronarias arteroscleróticas.
Shor y colaboradores relacionaron C. pneumoniae y arteriopatía coronaria en 1992. Examinaron con microscopía electrónica placas coronarias tomadas de la necropsia de siete pacientes, y por medio de pruebas inmunocitoquímicas específicas, determinaron que se trataba de C. pneumoniae en cinco de las siete muestras estudiadas. Posteriormente, Muhlestein y col. observaron que había un aumento de la incidencia de esta bacteria, detectada por técnicas inmunohistoquímicas, en las muestras que se obtenían de placas de pacientes con enfermedad coronaria. Además estos autores vieron que no sólo se podía detectar la presencia de la bacteria sino que su concentración era mucho mayor en muestras de tejido enfermo que en muestras de tejido normal (más del 70% de muestras procedentes de placas ateroscleróticas presentaban Chlamydia pneumoniae comparado con el 4% de muestras de tejido no aterosclerótico). Otro aspecto importante de la relación entre la infección por Chlamydia pneumoniae y enfermedad coronaria es la demostración de que en las placas vulnerables con tendencia a romperse existe un aumento de la presencia del ADN de la bacteria, detectado por PCR, y también la presencia de Chlamydias activas que pudieron ser cultivadas posteriormente en el 16% de las muestras obtenidas en esas placas. (1,2)
Otros estudios han confirmado también la presencia y la vialidad de Chlamydia pneumoniae dentro de la placa aterosclerótica, no sólo de arterias coronarias, sino también de otros lechos arteriales principales, en los cuales se desarrolla la enfermedad en pacientes jóvenes y ancianos. El microorganismo se ha detectado por medio de microscopia electrónica, inmunocitoquímica, inmunofluorescencia directa, ácido nucleico con reacción en cadena de polimerasa y cultivo directo del microorganismo (1)
La presencia de estructuras reconocibles como Chlamydia pneumoniae en las placas ateroscleróticas guarda relación proporcional con la severidad de las lesiones, lo cual es por completo independiente de las concentraciones serológicas de anticuerpos contra Chlamydia pneumoniae. (7)
Cuadro 1. Pruebas seroepidemiológicas de relación entre aterosclerosis y Chlamidia pneumoniae (1)
Autor y Fecha
Tipo de estudio
Población estudiada
Relación
Saikku,1998
Con testigos
MI agudo, CAD
Positiva
Leinonen,1990
Con testigos
CAD
Positiva
TOM,1991
Con testigos
CAD
Positiva
Saikku,1992
Con testigos encamados
MI agudo
Positiva
Thom,1992
Con testigos
CAD
Positiva
Linnanmaki,1993
Con testigos
CAD
Positiva
Melnik,1993
Con testigos
Estenosis carotídea
Positiva
Puolakkainen,1993
Con testigos
CAD
Positiva
Saikku,1993
Con testigos
MI agudo
Positiva
Dahlen,1995
Con testigos
CAD
Positiva
Mendall,1995
Con testigos
CAD
Positiva
Patel,1995
Con testigos
CAD
Positiva
Cook,1995
Con testigos
MI o angina inestabe
Positiva
Miettinen,1996
Grupo
MI agudo o muerte por CV
Positiva
Wimmer,1996
Con testigos
Apoplejía o TIA
Positiva
Ossewaarde,1998
Con testigos encamados
CAD
Positiva
Gupta,1997
Grupo
MI agudo o muerte por CV
Positiva
Blasi,1997
Con testigos
MI agudo
Positiva
Kark,1997
Con testigos
MI agudo
Negativa
Anderson,1998
Con testigos
CAD
Negativa
Fagerberg,1999
Grupo
Apoplejía
Positiva
Miyashita,1998
Con testigos
CAD
Positiva
Altman,1999
Con testigos
CAD o MI agudo
Negativa
Ridker,1999
Grupo
MI agudo o muerte por CHD
Negativa
MI = infarto miocárdico; CAD = arteriopatía coronaria; CV = cardiovascular; TIA = ataque de isquemia transitoria
Surge entonces la pregunta de si la presencia de Chlamydia pneumoniae en las lesiones ateromatosas es debida a que los macrófagos son atraídos a estas zonas y depositan, pasivamente a la bacteria en el tejido enfermo, o si son las propias bacterias las causantes directas de la lesión endotelial que puede llevar a la aterosclerosis. Hay evidencias que sugieren que los macrófagos pueden contribuir en gran medida al daño endotelial. (2)
El material obtenido por aterectomía direccional de placas ateroscleróticas coronarias en pacientes agudos permitió comprobar la existencia de una elevada concentración de macrófagos y otras células inflamatorias activadas en ellas, contrariamente a situaciones clínicas estables con placas sin alteraciones morfológicas. (7)
Las placas vulnerables son las asociadas con la inflamación y el remodelado positivo y presentan un elevado número de células infectadas por C. pneumoniae presentes en la placa y en la adventicia. Chlamydia pneumoniae se identifica frecuentemente en la adventicia de segmentos de la arteria coronaria ateroscleróticos y no ateroscleróticos. Una mayor cantidad de esta bacteria se asocia con las características histopatológicas de inestabilidad de la placa. Estos hallazgos favorecen el concepto de que C. pneumoniae contribuye al desarrollo de la inestabilidad de la placa.(12)
Más recientemente se ha demostrado la presencia del microorganismo por medio de técnicas moleculares de aislamiento o inmunohistoquímicas, no sólo en las arterias coronarias, sino también en las aortas torácica y abdominal y en las carótidas, ilíacas y femorales de pacientes con aterosclerosis. En un estudio sobre muestras obtenidas de necropsias se demostró correlación entre enfermedad coronaria severa, presencia de Chlamydia, niveles altos de lipoproteína (a) y determinados antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA DR, que apoya la hipótesis de que la aterosclerosis coronaria tiene componentes genéticos y autoinmunes que podrían iniciarse con una infección. (4)
Estudios de Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis en animales
Los estudios serológicos y patológicos demuestran una relación definitiva entre Chlamydia pneumoniae y aterosclerosis, aunque no pueden garantizar una relación causal. Chlamydia pneumoniae puede ser un testigo inocente que encuentra en la placa aterosclerótica preexistente un campo fértil, en el cual reside pero no participa en el inicio ni en la progresión de la placa. Para establecer una relación causal entre el agente infeccioso y un proceso patológico, se deben cumplir por separado tres condiciones conocidas por los postulados de Koch: 1) el agente infeccioso se debe hallar en la mayoría o en todos los sujetos en los cuales se manifiesta el proceso de la enfermedad. 2) Cuando el agente es introducido en otro individuo, debe provocar la enfermedad. 3) El microorganismo debe recuperarse del nuevo individuo.
Los postulados de Koch no pueden satisfacerse en seres humanos, ya que la aterosclerosis es crónica y potencialmente letal, de manera que se han propuesto modelos animales como una alternativa. (1)
Algunos de los más convincentes argumentos sobre el rol etiológico de C. pneumoniae en la aterosclerosis provienen de modelos animales. En animales hipercolesterolémicos (genética o dietéticamente inducidos) predispuestos a desarrollar aterosclerosis, la infección experimental acelera la progresión de la misma. Otros estudios encontraron cambios vasculares inflamatorios luego de inoculaciones repetidas de C. pneumoniae. (10)
En ratones transgénicos deficientes de apo-E que desarrollan espontáneamente aterosclerosis y en ratones que solo desarrollan lesiones con dietas aterogénicas, la infección por C. pnemoniae determina la persistencia de las lesiones ateroscleróticas en la aorta. (4)
Muhlestein y col. indujeron aterogénesis por medio de la inoculación de Chlamydia pneumoniae en forma inhalatoria y en su estudio demostraron aceleración del desarrollo de ateroclerosis en los animales infectados. (1)
Cuadro 2. Pruebas histopatológicas de relación entre aterosclerosis y Chlamydia pneumoniae (1)
