lunes, 18 de junio de 2018

Consiguen Crear Nuevas Neuronas

Consiguen crear neuronas nuevas dentro del cerebro de un ratón
Primer paso para la regeneración de cerebros humanos dañados por el Alzheimer o el Parkinson Científicos chinos han conseguido por primera vez crear neuronas nuevas en el cerebro de un ratón. Han inyectado un cóctel de fármacos y provocado que unas células auxiliares llamadas astrocitos, se transformen y actúen como neuronas.
Primer paso para la posible regeneración de cerebros humanos dañados por el Alzheimer, el Parkinson o por un accidente cerebrovascular. Por primera vez, se ha probado con éxito un cóctel de fármacos para crear nuevas neuronas en el cerebro.
Si este resultado, conseguido en ratones, se aplicara en el futuro a los seres humanos, podría reparar el cerebro de personas aquejadas por Parkinson o la enfermedad de Alzheimer, y eventualmente también restaurar tejido neuronal después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral.
 Pero todavía queda un largo camino para determinar si este salto entre el cerebro de un ratón y de una persona, es posible para la ciencia.
 La regeneración del tejido cerebral dañado es uno de los objetivos tradicionales de la medicina. Siempre ha topado con un obstáculo: a diferencia de otros órganos, como el hígado o la piel, que tienen la capacidad de regenerarse, el cerebro nunca ha conseguido esta proeza. Cuando muere una neurona, ya es irrecuperable para toda la vida.
 Una nueva investigación desarrollada por científicos de la Universidad de Pekín ha conseguido sortear este obstáculo de una forma original: han convertido otras células cerebrales en neuronas. Es decir, no han conseguido recuperar neuronas, sino crear nuevas neuronas capaces de realizar la actividad de neuronas originales, explica NewScientist.
 El milagro lo han operado en las células gliales, que representan la mitad del tejido nervioso y desarrollan misiones auxiliares para que las neuronas funcionen correctamente. Se diferencian de las neuronas en que no establecen conexiones entre ellas (sinapsis), si bien son capaces de percibir cambios ambientales y de liberar transmisores. Las células gliales son imprescindibles para el buen funcionamiento del sistema nervioso, al que aportan estructura, nutrientes y protección. Una de estas células gliales se llaman astrocitos, están localizados en el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) y su número supera al de las neuronas: en el cerebro hay 10 veces más astrocitos que neuronas.
 Los astrocitos, que tienen forma de estrella, se enrollan alrededor de las sinapsis, y sólo se producen durante la edad adulta. Y tienen una propiedad sorprendente que inspiró este descubrimiento: cuando se produce un accidente cerebrovascular, también llamado ataque cerebral, el flujo sanguíneo se detiene, el cerebro deja momentáneamente de recibir nutrientes y oxígeno, y eso provoca la muerte de neuronas, pero no de los astrocitos que la rodean.
 Es decir, sobreviven a la muerte de una neurona, no perecen con ella. Es más, en esos casos, los astrocitos actúan como liberadores del factor de crecimiento nervioso que facilita la regeneración de las conexiones neuronales. Partiendo de todos estos conocimientos, los científicos chinos desarrollaron un cóctel de fármacos que convierten a los astrocitos en auténticas neuronas, es decir, pierden su naturaleza auxiliar y empiezan a comportarse como lo hace una neurona. Se vuelven activos y son capaces de conectarse con otras neuronas, algo que no podían hacer en su calidad de astrocitos.
 Los resultados se explican en un artículo pre publicado en BioRxiv. Efectos duraderos Los principios químicos activos en el cóctel son los que operan la transformación de los astrocitos, señalan los investigadores en su artículo. Añaden que queda demostrado que la combinación de moléculas presentes en el cóctel de fármacos inducen la reprogramación química in vivo de los astrocitos y los convierten en neuronas maduras funcionales, con las mismas características electrofisiológicas que una neurona sana.
Y además, que estas neuronas generadas artificialmente en el cerebro pueden interactuar con las neuronas propias del cerebro seis semanas después del tratamiento. El resultado obtenido duró dos semanas utilizando una dosis pequeña del cóctel de fármacos, si bien los investigadores comprobaron después de ocho semanas que las muestras de cerebro mostraban que entre el 80% y el 90% de los astrocitos cercanos a la zona de la inyección, se habían transformado en neuronas y comenzaban a producir proteínas neuronales específicas.
 Un año después, el efecto perduraba también, demostrando así que la conversión de astrocitos en neuronas podría durar mucho tiempo, sin necesidad de reforzar el tratamiento con un nuevo cóctel de fármacos. Los autores destacan que, aunque es imposible saber si el tratamiento generó efectos secundarios, no apreciaron alteraciones de salud notables en los ratones del experimento. Eso no significa que el resultado abra la puerta automáticamente a tratamientos similares con seres humanos, ya que se desconoce todavía qué tipos de neuronas pueden formar los astrocitos modificados, qué interacciones pueden generar con otras neuronas y, lo más importante, si este tratamiento puede afectar a la personalidad y a los recuerdos del paciente, profundamente implicados en sus redes de neuronas.
 Habrá que esperar a despejar estas incógnitas para que este hallazgo pueda dar el salto del cerebro de un ratón a un cerebro humano y convertirse en tratamiento para personas aquejadas por la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson o por un derrame cerebral. Pero se ha dado un paso prometedor en esa dirección.
 Referencia In vivo Chemical Reprogramming of Astrocytes into Functional Neurons. Yantao Ma el al. DOI:https://doi.org/10.1101/305185

martes, 8 de agosto de 2017

Los imanes mejoran la memoria

La memoria se puede mejorar mediante impulsos magnéticos
El descubrimiento puede ayudar a pacientes de Alzheimer y mejorar la visión, la percepción y el aprendizaje La estimulación magnética transcraneal mejora la memoria auditiva, ha descubierto un estudio.
 Este tipo de estimulación podría compensar la pérdida de memoria relacionada con enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, y aplicarse igualmente para mejorar procesos cognitivos como la visión, la percepción y el aprendizaje.
 La capacidad de recordar los sonidos y de manipularlos en nuestra mente es muy importante en nuestras actividades cotidianas, ya que sin ella no sería posible entender el sentido de una frase o realizar operaciones aritméticas simples. Un nuevo estudio arroja luz sobre los mecanismos cerebrales de la memoria de los sonidos y propone una estrategia para mejorarla, informa el Instituto y Hospital Neurológico de Montreal en un comunicado.
 La estimulación magnética transcraneal (EMT) es una forma no invasiva de estimulación del tejido nervioso (corteza cerebral, médula espinal, vías motoras centrales y nervios periféricos), sin dolor, y permite interferir de forma controlada la actividad normal del cerebro humano. Investigaciones anteriores ya habían permitido a los científicos descubrir una red neuronal llamada vía dorsal que es la sede de algunos aspectos de la memoria auditiva.
 También habían descubierto que impulsos eléctricos rítmicos llamados ondas theta (oscilaciones electromagnéticas) se generan en el interior de la vía dorsal del cerebro. Pero hasta ahora no se conocía el papel que desempeñaban estas ondas en la memoria auditiva. Para descubrir el vínculo entre las ondas theta y la memoria auditiva, y determinar cómo mejorarla en caso de necesidad, los investigadores canadienses pidieron a 17 voluntarios reconocer una música después de escucharla. Mientras la identificaban, los investigadores registraron su actividad cerebral mediante magnetoencefalografía y electroencefalografía, con la finalidad de determinar la amplitud y la frecuencia de las ondas theta en la vía dorsal.
Así descubrieron la zona del cerebro de dónde procedían. A partir de estas observaciones, los investigadores recurrieron a la estimulación magnética transcraneal para proporcionar a los voluntarios, mientras recordaban la música, impulsos eléctricos rítmicos cuya frecuencia era idéntica a la de las ondas theta.
De esta manera, ampliaban sus efectos y podían observar su influencia sobre la memoria auditiva de los sujetos. Manipulación de las ondas theta De esta forma descubrieron que los voluntarios recordaban mejor la música que habían oído, siempre que los impulsos magnéticos transcraneales tuvieran la misma frecuencia natural de las ondas theta del cerebro. Cuando estos impulsos no eran rítmicos, no se producía ninguna mejora de la memoria auditiva de los voluntarios. Los investigadores concluyen que es la manipulación de las ondas theta, y no únicamente la aplicación de impulsos magnéticos transcreaneales, los que permiten mejorar la memoria auditiva. Los científicos buscaban desde hace tiempo comprender el papel de las ondas theta, una incógnita que se resuelve con este estudio.
El carácter específico de los resultados obtenidos y su amplio campo de aplicación son los aspectos más interesantes del descubrimiento, señalan los investigadores. Philippe Albouy, autor principal, explica que « ahora sabemos que es posible modificar el comportamiento humano con la ayuda de impulsos idénticos a los que genera el cerebro.
Este descubrimiento, utilizado para la memoria auditiva, puede aplicarse igualmente a otros procesos cognitivos, como la visión, la percepción y el aprendizaje”. Este descubrimiento tiene también aplicaciones clínicas, ya que esta estimulación puede en el futuro compensar la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer, según los investigadores, que profundizarán en este conocimiento para estudiar otras aplicaciones clínicas.

 Referencia Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory

martes, 11 de abril de 2017

Parkinson Pesticidas Peligro

El Parkinson amenaza a todos los habitantes de las zonas agrícolas
Un estudio confirma la relación entre la densidad de los cultivos y los nuevos casos, asociados a los pesticidas
 Todos los habitantes de las zonas agrícolas corren el riesgo de padecer Parkinson, ya que el uso de pesticidas no afecta sólo a los profesionales del campo. Mientras más grande es la superficie cultivada, el número de casos es más importante en toda la población. Los viñedos aumentan hasta en un 10% la incidencia local de la enfermedad.
 Todos los habitantes de una zona de actividad agrícola intensa corren un riesgo alto de desarrollar la enfermedad de Parkinson, según una investigación francesa publicada en el European Journal of Epidemiology.
 La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producida a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, una parte heterogénea del mesencéfalo. Numerosos estudios han descrito la relación entre la exposición profesional a los pesticidas y la aparición de esta enfermedad en los agricultores y trabajadores agrícolas. La nueva investigación se ha centrado en determinar el impacto de los pesticidas en personas no vinculadas directamente con la agricultura.
 Para ello los investigadores han estudiado nuevos casos diagnosticados en función de la importancia de la actividad agrícola en cada región francesa, que se ha utilizado como indicador del uso de pesticidas. La conclusión de su estudio es que la incidencia de la enfermedad de Parkinson es más alta cuando la actividad agrícola se desarrolla localmente. El riesgo es máximo en los territorios en los que la viticultura está muy presente.
 Diferentes investigaciones realizadas con las células de animales afectados de Parkinson han permitido descifrar los mecanismos mediante los cuales los pesticidas favorecen la neurodegeneración.
 Los investigadores han basado su trabajo en las personas que han recibido tratamiento contra el Parkinson en cada región de Francia, entre 2010 y 2012. A continuación han usado el censo agrícola para definir la actividad agrícola en cada región. De esta forma han podido establecer la asociación entre el número de casos de la enfermedad de Parkinson y la importancia y naturaleza de cada actividad agrícola en cada región.
También han tenido en cuenta diferentes variables que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad, como el tabaquismo, la insolación, y el nivel socio económico, entre otras.
 Parkinson, superficie y viñedos
 Lo que descubrieron es que el número de nuevos casos anuales de la enfermedad en cada región está asociado a la superficie dedicada a la agricultura. Mientras más grande es la superficie cultivada, el número de casos es más importante.
 La incidencia es especialmente notable en el caso de la viticultura, ya que la mayor correlación se produce con la extensión de los viñedos, que aumenta hasta en un 10% la incidencia local de la enfermedad en diferentes regiones donde se cultiva la uva.
La misma proporción se encuentra cuando se excluyen del recuento los agricultores y trabajadores agrícolas. Otro dato es que la relación entre la actividad agrícola y la enfermedad de Parkinson es mayor entre la población que supera los 75 años de edad, en comparación con los más jóvenes, sea cual sea la población analizada.
 La explicación puede residir en que las personas mayores han estado más expuestas a los efectos de los pesticidas que otras generaciones, teniendo en cuenta además que en el pasado se han usado pesticidas que hoy están prohibidos.
 Los investigadores consideran también que el medio ambiente puede desempeñar un papel más importante después de los 75 años, al mismo tiempo que la susceptibilidad genética puede afectar más a los mayores que a los jóvenes.
 La conclusión del estudio es que una actividad agrícola importante en las regiones rurales está asociada a un aumento de la incidencia de la enfermedad de Parkinson, incluso en las personas que no trabajan en la agricultura, sino que viven en esas regiones. Las conclusiones no son del todo categóricas, por lo que se necesitan nuevos estudios para confirmar plenamente esta asociación. También habría que profundizar en el conocimiento de los pesticidas que se utilizan, los procedimientos de fumigación, etc., para poder extraer un resultado categórico.

Referencia Agricultural activities and the incidence of Parkinson’s disease in the general French population. Eur J Epidemiol. DOI:10.1007/s10654-017-0229-z

jueves, 19 de mayo de 2016

"El ejercicio previene el Alzheimer"

El ejercicio en personas de edad avanzada se asocia con una menor tasa de deterioro en la capacidad para pensar, propia del envejecimiento.
Según un estudio realizado por la Universidad de Miami y la de Columbia (EE.UU.), las personas que practican poco o ningún ejercicio experimentan un deterioro equivalente a 10 años de envejecimiento en comparación con las personas que practican ejercicio entre moderado e intenso.
 El estudio se ha publicado en Neurology, la revista de la Academia Americana de Neurología (AAN), que lo resume en una nota de prensa.
 "El número de personas mayores de 65 años en los Estados Unidos va en aumento, es decir, que los problemas de salud en cuanto a pensamiento y memoria probablemente crecerán", dice el autor del estudio Clinton B. Wright, de la Universidad de Miami, miembro de la Academia.
"Nuestro estudio muestra que hacer ejercicio regular puede proteger a las personas mayores, ayudando a mantener sus capacidades cognitivas más tiempo.
" Para el estudio, los investigadores analizaron los datos de 876 personas participantes en el estudio Norte de Manhattan, realizado en Nueva York, a los que se les preguntó cuánto tiempo y con qué frecuencia habían hecho ejercicio durante las dos semanas anteriores a la encuesta.
 Unos siete años más tarde de media, a cada persona se le dieron pruebas de memoria y de habilidades de pensamiento y se le hizo una resonancia magnética del cerebro, y cinco años después, de nuevo, les hicieron pruebas de memoria y pensamiento. Del grupo, el 90 por ciento informó haber hecho ejercicio ligero o ningún ejercicio.
El ejercicio ligero podía incluir actividades tales como caminar y yoga. El restante 10 por ciento dijo haber hecho ejercicio de intensidad entre alta y moderada, lo que podría incluir actividades tales como correr, ejercicios aeróbicos, o calistenia.
 Problemas
 Los investigadores encontraron que aquellos que reportaban bajos niveles de actividad mostraron una mayor disminución de las habilidades mentales -como recordar palabras de una lista- en comparación con aquellos con altos niveles de actividad. La diferencia era igual a 10 años de envejecimiento.
 La diferencia también se mantenía cuando los investigadores ajustaban otros factores que podrían afectar a la salud del cerebro, como el tabaquismo, el consumo de alcohol, la hipertensión arterial y el índice de masa corporal.
 "La actividad física es una opción atractiva para reducir la carga del deterioro cognitivo en la salud pública, ya que es barata y no interfiere con los medicamentos", dice Wright. "Nuestros resultados sugieren que el ejercicio entre moderado e intenso puede ayudar a las personas mayores a retrasar el envejecimiento del cerebro, pero hace falta más investigación para confirmar estos resultados.
" El estudio fue una colaboración entre la Universidad de Miami y la Universidad de Columbia, con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU.
 Un estudio publicado hace cinco años por la Universidad de Columbia ya demostraba que la gente mayor que hace ejercicio entre moderado e intenso regularmente es menos propicia a sufrir pequeñas lesiones cerebrales o “infartos cerebrales silenciosos”, que son el primer signo de enfermedad cerebrovascular.
 Referencia bibliográfica: J. Z. Willey, H. Gardener, M. R. Caunca, Y. P. Moon, C. Dong, Y. K. Cheung, R. L. Sacco, M. S. V. Elkind, C. B. Wright: Leisure-time physical activity associates with cognitive decline: The Northern Manhattan Study. Neurology (2016). DOI: 10.1212/WNL.0000000000002582.

lunes, 30 de noviembre de 2015

''Nuevo test detecta el cáncer con una sola gota de sangre''

Un nuevo test detecta el cáncer a partir de una sola gota de sangre
 Desarrollado por científicos de la Universidad de Umeå de Suecia, alcanza una precisión del 96%
 Un nuevo test de ácido ribonucleico (ARN) en plaquetas sanguíneas puede ser usado para detectar, clasificar y determinar con precisión la localización de cáncer. Para ello bastará solo una muestra equivalente a una gota de sangre.
En pruebas realizadas con este sistema, investigadores lograron identificar el cáncer con una precisión del 96%.Un nuevo test de ácido ribonucleico (ARN) en plaquetas sanguíneas puede ser usado para detectar, clasificar y determinar con precisión la localización de cáncer.
 Para ello bastará solo una muestra equivalente a una gota de sangre.
 En pruebas realizadas con este sistema, investigadores lograron identificar el cáncer con una precisión del 96%. Las pruebas se basaron en un estudio realizado en la Universidad de Umeå de Suecia, y recientemente publicado en la revista Cancer Cell. “Ser capaces de detectar el cáncer en su fase inicial es vital.
Hemos estudiado cómo un nuevo método de biopsia puede ser usado para detectar el cáncer, lo que, en el futuro, podría permitir que no sea necesario hacer pruebas invasivas para recoger muestras celulares, por ejemplo para diagnosticar el cáncer de pulmón", explica Jonas Nilsson, investigador del cáncer en la Universidad Umeå y co-autor del artículo.
 En el estudio, fueron identificadas casi todas las formas de cáncer, lo cual prueba que las biopsias basadas en sangre tienen un gran potencial de mejora de la detección temprana del cáncer”, añade Nilsson.
La clave está en las plaquetas En su estudio, los científicos de la Universidad Umeå, en colaboración con investigadores de los Países Bajos y Estados Unidos, examinaron en concreto un nuevo método de test de ARN en las plaquetas sanguíneas, y sus posibilidades de diagnóstico.
 Los resultados obtenidos mostraron que las plaquetas sanguíneas puden constituir una fuente fácil, completa y accesible de muestras y, por tanto, ser usadas para diagnosticar el cáncer, a la vez que se escoge su tratamiento.
 Concretamente, los investigadores analizaron muestras sanguíneas de 283 individuos, de los cuales 228 tenían algún tipo de cáncer y 55 no mostraron evidencia alguna de padecerlo.
 Comparando las muestras sanguíneas y sus perfiles de ARN, los investigadores pudieron identificar la presencia de cáncer con una precisión del 96% .
 Entre los 39 pacientes del estudio que necesitaban una detección temprana del cáncer, el 100% de ellos pudieron ser identificados y clasificados. Definición del tipo de cáncer En tests posteriores realizados con el mismo método, los investigadores pudieron identificar además el origen de los tumores, con una precisión de 71% por ciento, en el caso de los pacientes con cáncer de pulmón, pecho, páncreas, cerebro, hígado, colon y recto. Las muestras pudieron ser divididas en subdivisiones, dependiendo de las diferencias moleculares en la forma cancerígena, algo que puede ser de gran ayuda a la hora de elegir un tratamiento.
 Referencia bibliográfica: Myron G. Best, Nik Sol, Irsan Kooi, Jihane Tannous, Bart A. Westerman, François Rustenburg, Pepijn Schellen, Heleen Verschueren, Edward Post, Jan Koster, Bauke Ylstra, Najim Ameziane, Josephine Dorsman, Egbert F. Smit, Henk M. Verheul, David P. Noske, Jaap C. Reijneveld, R. Jonas A. Nilsson, Bakhos A. Tannous, Pieter Wesseling, Thomas Wurdinger. RNA-Seq of Tumor-Educated Platelets Enables Blood-Based Pan-Cancer, Multiclass, and Molecular Pathway Cancer Diagnostics. Cancer Cell (2015). DOI: 10.1016/j.ccell.2015.09.018.

martes, 23 de junio de 2015

"La Insulina podría frenar el Alzheimer''

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) revelaron que en el año 2013 aproximadamente cinco millones de estadounidenses tenían alzhéimer , la causa más común de demencia.
 Para 2050 se estima que esta enfermedad alcanzará los 14 millones de personas.
Para evitar estas cifras, el estudio de nuevos fármacos que puedan ayudar es constante aunque ya hay descubrimientos que proponen emplear ciertos medicamentos para diferentes patologías.
 Un equipo de investigadores ha sugerido administrar insulina a través de spray nasal para mejorar la memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Concretamente, Suzanne Craft, autor principal de este estudio, ha expresado que emplear esta insulina a través del pulverizador nasal puede ser utilizado para mejorar las capacidades mentales en adultos que sufren algún deterioro cognitivo leve o que padecen esta patología.
 Para la investigación han contado con la participación de 60 adultos que fueron diagnosticados con demencia leve o moderada y se les administró insulina detemir, que es la más empleada para la diabetes tipo 1.
En este sentido, los expertos encontraron que los participantes que recibieron 40 dosis de este tipo de hormona mediante spray nasal durante 21 días mostraban una mejora en el procesamiento y conservación de la información visual y verbal a corto plazo en comparación con las personas que recibian menos dosis o simplemente un placebo. Anteriormente, otros estudios han indicado que el uso del aerosol nasal de insulina llevaba a una mejora de la memoria de los adultos que sufrían cualquier deterioro cognitivo leve amnésico. Sin embargo, esta última investigación emplea la insulina detemir, cuyos efectos perduran por un tiempo más largo en comparación con la insulina ‘regular’.
 Los investigadores han señalado que se trata de un descubrimiento importante porque proporciona una evidencia preliminar de la efectividad de la insulina determir en el alzhéimer y en pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico. No obstante, recuerdan que se precisa de más investigación para que los enfoques de tratamiento adecuados se utilizan para el diagnostico de los pacientes.

Bibliografia: Gerard Piñol-Ripoll, Ricard López Ortega, Alfonso Arias Pastor, Ester Blasco Martín, María Pilar Gil Villar y Francisco Purroy García 

martes, 5 de mayo de 2015

''La luz actúa como Morfina ''

Calmar el dolor con luz
Científicos demuestran que la luz puede usarse para activar y desactivar los receptores opioides del cerebro
 los que gestionan el dolor y la recompensa, y que habitualmente son manejados con fármacos.
 El objetivo es desarrollar fórmulas de control del dolor que no tengan los efectos secundarios de las drogas. La luz puede utilizarse en lugar de los fármacos para activar los receptores opioides del cerebro. Los fármacos opioides interactúan con los receptores de las células del cerebro aplacando la respuesta al dolor del cuerpo.
 Pero ahora, neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (Missouri, EE.UU.) han encontrado una forma de activar los receptores opioides con la luz.
 En un tubo de ensayo, los científicos conjugaron la proteína rodopsina, sensible a la luz, con partes clave de los receptores opioides para activar las vías de los receptores utilizando luz. También influyeron en el comportamiento de ratones mediante la inyección de los receptores en el cerebro, utilizando luz en lugar de medicamentos para estimular una respuesta de recompensa. Sus conclusiones se publicaron el jueves en la revista Neuron.
 El objetivo final es desarrollar formas de utilizar la luz para aliviar el dolor, una línea de descubrimientos que también podría conducir a mejores fármacos analgésicos con menos efectos secundarios.
 Pero antes de que eso sea posible, los investigadores están tratando de aprender las maneras más eficaces para activar y desactivar las vías de los receptores opioides en las células cerebrales. Michael R. Bruchas, profesor ayudante de anestesiología y de neurobiología, e investigador principal del estudio, explica que el trabajo con luz en lugar de fármacos analgésicos hace que sea mucho más fácil entender cómo funcionan los receptores dentro de la compleja red de células y circuitos del cerebro y la médula espinal. "Ha sido difícil determinar exactamente cómo trabajan los receptores opioides porque tienen múltiples funciones en el cuerpo", explica Bruchas en la nota de prensa de la universidad.
"Estos receptores interactúan con medicamentos analgésicos llamados opiáceos, pero también están involucrados en la respiración, se encuentran en el tracto gastrointestinal y desempeñan un papel en la respuesta de recompensa." Así que los investigadores buscaron una manera de conseguir que los receptores opioides realizaran una sola tarea a la vez, y resultó ser casi tan fácil como apretar un interruptor de la luz, de acuerdo con Bruchas y sus colaboradores. Mediante la combinación de la proteína rodopsina, que detecta la luz en la retina del ojo, con un tipo específico de receptor opioide llamado receptor opioide mu, los investigadores fueron capaces de construir un receptor que responde a la luz exactamente de la misma manera que los receptores opioides estándar responden a los analgésicos.
 Cuando se expone un receptor opioide a un fármaco analgésico, inicia la actividad en vías químicas específicas del cerebro y la médula espinal. Y cuando los investigadores proyecton luz sobre los receptores que contenían rodopsina, se activaron las mismas vías celulares. Experimento En un tubo de ensayo, los investigadores expusieron los receptores a luz y luego vieron cómo lanzaban las mismas sustancias químicas que liberan los receptores opioides estándar. Luego, en ratones, los investigadores implantaron un diodo emisor de luz (LED) del tamaño de un cabello humano en una región del cerebro vinculada a la respuesta de recompensa, e inyectaron los receptores sensibles a la luz que habían fabricado genéticamente en la misma región del cerebro.
Las neuronas de esa parte del cerebro liberan productos químicos como la dopamina que crean sentimientos de euforia. En las décadas de estudios opioides previos, los investigadores han observado a ratones y ratas presionando una palanca para recibir una dosis de morfina, por ejemplo. La morfina activaría los receptores opioides y la liberación de dopamina, y los animales disfrutarían la respuesta y presionarían la palanca de nuevo para continuar sintiendo esa sensación de recompensa. Esta es una de las razones por la que los pacientes suelen abusar de los opiáceos que reciben como tratamiento para el dolor y las tasas de abuso se han disparado en los últimos diez años. Para ofrecer una sensación parecida utilizando la luz, los investigadores pusieron a los ratones en una cámara cerrada.
 En una parte de la cámara, un dispositivo láser de fibra óptica estimulaba la liberación de dopamina en el cerebro. Cuando los animales dejaban esa parte de la cámara, la luz sobre el cerebro se apagaba. Poco después, los ratones regresaban a la parte de la cámara que activaba el dispositivo de fibra óptica para que el cerebro pudiera recibir más estimulación de luz. "Mediante la activación de los receptores con la luz, estamos causando presumiblemente que el cerebro libere más dopamina", explica Bruchas.
 "En lugar de que sea una droga como la morfina la que activa un receptor opioide, es la luz la que ofrece la recompensa." Los investigadores fueron capaces de variar la respuesta de los animales en función de la cantidad y el tipo de luz emitida por el LED. Los diferentes colores de la luz, la duración de la exposición a la luz, y si la luz pulsada era o no constante producían efectos ligeramente diferentes.
 Adicción
 Cuando una persona toma un medicamento opioide como vicodina para aliviar el dolor, tales drogas interactúan con los receptores en el cerebro para mitigar las sensaciones de dolor. Pero con el tiempo, los pacientes desarrollan tolerancia y a veces adicción
. Los opioides también pueden ralentizar drásticamente la respiración de una persona, también, y habitualmente causar estreñimiento. En teoría, los receptores ajustados a la luz no pueden presentar el mismo peligro. Los investigadores dicen que algún día podría ser posible activar o desactivar las células nerviosas sin afectar a cualquiera de los otros receptores en los que las drogas analgésicas sí influyen, aunque el logro de ese objetivo será difícil.
 El equipo de Bruchas está planeando estudios futuros que utilizarán estos receptores para probar formas de controlar las células cerebrales que median en el comportamiento del dolor y la recompensa con la luz en lugar de con fármacos. Daño cerebral Investigadores estadounidenses están probando también como tratar el daño cerebral de veteranos de la Guerra del Golfo con luz roja e infrarroja. Los veteranos se ponen un casco forrado con diodos emisores de luz que aplican luz roja y del infrarrojo cercano al cuero cabelludo. También tienen diodos colocados en sus fosas nasales, para enviar fotones a las partes más profundas del cerebro. La luz es indolora y no genera calor. Un tratamiento dura unos 30 minutos.
 La terapia aún está en pruebas, pero se ha comprobado que la luz de los diodos incrementa la salida de óxido nítrico cerca de donde están colocados los LEDs, lo cual mejora el flujo sanguíneo en esa ubicación. "Estamos aplicando una tecnología que ha existido durante un tiempo", dice la investigador principal, Margaret Naeser, "pero que siempre se ha utilizado en el cuerpo, para la cicatrización de heridas y para tratar dolores musculares y problemas en las articulaciones. Estamos empezar a usarla en el cerebro".

 Referencia bibliográfica: Edward R. Siuda, Bryan A. Copits, Martin J. Schmidt, Madison A. Baird, Ream Al-Hasani, William J. Planer, Samuel C. Funderburk, Jordan G. Mccall, Robert W. Gereau Iv, Michael R. Bruchas: Spatiotemporal Control of Opioid Signaling and Behavior. Neuron (2015). DOI: 10.1016/j.neuron.2015.03.066

martes, 7 de abril de 2015

"Adiós a los Infartos"

Unas nanopartículas dirigidas a distancia evitan los infartos
 Cargadas con un anticoagulante tradicional, eliminan 'in situ' los coágulos 1.000 veces más rápido que otros métodos
 La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por coágulos que bloquean las arterias coronarias. Ahora, un equipo de investigadores de EEUU ha desarrollado unas nanopartículas que 'camufladas' consiguen alcanzar dichos coágulos, y liberar en ellos un anticoagulante tradicional que los elimina a una velocidad 1.000 veces superior a la de los métodos tradicionales.


Cada nanopartícula está compuesta de un núcleo de óxido de hierro (cuadrados rojos) rodeado de albúmina (en gris) y del medicamento (tPA, en verde) que debe liberar. Fuente: Laboratorio de Paolo Decuzzi. La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que bloquea una de las arterias coronarias, que son las que llevan sangre y oxígeno al corazón. Ahora, la nanotecnología -o manipulación de la materia a escala atómica, molecular y supramolecular- podría solucionar este problema.
 Un equipo de investigadores del Houston Methodist Research Institute de EEUU asegura que, usando nanopartículas magnéticas rellenadas con medicamentos y bioquímicamente camufladas, han conseguido disolver coágulos sanguíneos a una velocidad entre 100 y 1.000 veces superior a otros métodos tradicionales.
 Aunque el sistema, de momento, solo ha mostrado su eficacia en modelos de ratón, los científicos tienen ya previstos ensayos clínicos con humanos. Esperan que sus resultados supongan un gran paso en la prevención de accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos, embolias pulmonares y otras circunstancias extremas en las que los coágulos -si no son eliminados rápidamente - pueden causar graves daños en los tejidos, e incluso la muerte del paciente.
 "Hemos diseñado unas nanopartículas que quedan atrapadas en el sitio del coágulo, lo que supone que puedan liberar en él, rápidamente, un medicamento anticoagulante comúnmente utilizado (el activador tisular del plasminógeno o tPA), allí donde más se necesita", explica Paolo Decuzzi, investigador principal del estudio, en un comunicado difundido por Eurekalert! Dirigidas desde el exterior Las nanopartículas empleadas, de óxido de hierro, fueron recubiertas con albúmina, una proteína que se encuentra de forma natural en la sangre.
 La albúmina proporciona una especie de camuflaje, que permite a las nanopartículas alcanzar su objetivo (el coágulo de sangre), antes de que el sistema inmune del cuerpo las identifique como "invasores" y las ataque. El óxido de hierro fue elegido para el núcleo de las nanopartículas con el fin de controlar estas usando campos magnéticos externos (a los que el óxido de hierro responde). Estos campos también se han usado para calentar el medicamento que las nanopartículas liberan, y acelerar así sus efectos sobre los coágulos.
Un anticoagulante que va directo al coágulo Como se ha dicho, el medicamento anticoagulante que portan las nanopartículas es el tPA, una enzima que también se encuentra naturalmente en la sangre, en concentraciones bajas. Tradicionalmente, a los pacientes con coágulos en las arterias se les inyecta un pequeño volumen de tPA concentrado. Con este método de suministro, una parte del medicamento logra alcanzar el coágulo, mientras otras partes pasan de largo o lo rodean, acabando en cualquier otro punto del sistema circulatorio.
 El suministro localizado del tPA es importante, no solo para eliminar los coágulos con prontitud, sino porque hay pacientes que son propensos a las hemorragias, a los que puede dañar. Por esta razón, "el tratamiento de coágulos es un grave problema en todos los hospitales", explican los investigadores. El hecho se agrava porque este fármaco se descompone rápidamente en la sangre, lo que supone que haya que usar más para conseguir una dosis clínica eficaz y eso, evidentemente, también aumenta el riesgo de hemorragia.
 Experimentos y resultados En las pruebas realizadas in vivo con ratones se ha demostrado, además de que las nanopartículas protegen al tPA de las defensas del organismo, dándole tiempo para realizar su labor, también permiten utilizar menos medicamento, lo que reduce las probabilidades de hemorragias.
 Por otra parte, los experimentos constataron la eficiencia de la inyección de nanopartículas cargadas con tPA en el torrente sanguíneo. Usando microscopía óptica para seguir la disolución de los coágulos, los científicos comprobaron que estos fueron destruidos con este método aproximadamente 100 veces más rápido. Por otra parte, aunque normalmente el tPA se inyecta a temperatura ambiente, estudios previos habían sugerido que es más eficaz a temperaturas más altas (40º C ). Los investigadores probaron este punto: expusieron las nanopartículas de óxido de hierro a campos magnéticos alternos, con los que produjeron un aumento de calor en ellas. La temperatura del tPA que contenían alcanzó así los 42ºC, lo que permitió aumentar en otras 10 veces (hasta1.000) la velocidad de disolución del coágulo.
 El próximo paso será realizar nuevas pruebas en otros modelos animales y, finalmente, en humanos. Las nanopartículas han demostrado en otras ocasiones prometedoras posibilidades para la medicina. Por ejemplo, para el examen de pacientes con cáncer sin necesidad de usar radiación, la identificación de coágulos de sangre con escáner de rayos X o la neutralización de bacterias, sin necesidad de usar antibióticos.
 Referencia bibliográfica: Paolo Decuzzi, et al. TPA Immobilization on Iron Oxide Nanocubes and Localized Magnetic Hyperthermia Accelerate Blood Clot Lysis. Advanced Functional Materials (2015). DOI: 10.1002/adfm.201404354.

viernes, 14 de noviembre de 2014

''Nanotecnologia adiós a las inyecciones''

La nanotecnología reemplaza a la inyección en la vacunación
 La nanotecnología reemplaza a la inyección en la vacunación Investigadores del Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland (HIPS) y del Helmholtz Centre for Infection Research (HZI) en Brunswick desarrollaron un nuevo método para administrar vacunas.
 Lograron demostrar que, con la ayuda de la nanotecnología, es posible aplicar vacunas a través de la piel.
Los resultados se publicaron en la revista especializada "Nanomedicine". Según el autor principal, Mittal Ankit, los investigadores utilizan nanopartículas como embalaje para las vacunas. Estas se depositan en pliegues cutáneos y orificios de los folículos capilares desde donde penetran la piel sin dañarla.
Dado que los folículos no están completamente rodeados de piel dura, no hay ninguna barrera que interfiera con los nanotransportadores.
 Sin embargo, para inducir una reacción inmunitaria, debe ingresar al cuerpo una cantidad adecuada de la vacuna. "Eso no es posible mediante nanopartículas solas", explicó Carlos Alberto Guzmán, uno de los líderes del estudio.
 El problema se podría resolver agregando adyuvantes a la vacuna en los nanotransportadores, dijo Guzmán. "Este método revela que es posible desarrollar vacunas que se puedan aplicar sin una inyección", afirma Claus-Michael Lehr, segundo líder del estudio.
 "En un escenario ideal en el futuro, podríamos simplemente aplicar alguna loción y ya estar vacunados". Estos tipos de vacunas podrían representar un avance significativo para limitar epidemias en los países en vías de desarrollo. Además de las vacunas como protección contra las enfermedades infecciosas, este método también podría usarse como terapia de desensibilización para las alergias, dijo Lehr.

martes, 7 de octubre de 2014

'''Nueva técnica hace fácilmente detectable al Cáncer''

Con ayuda de un procedimiento de obtención de imágenes incruento, investigadores estadounidenses están trabajando en un método que puede, en el futuro, volver visibles los tumores metastásicos, incluso en los huesos.
Según se informa en «Cancer Research», este método ya ha demostrado su éxito en las pruebas realizadas en animales.
 El método, desarrollado por un grupo de investigadores de Virginia Commonwealth University (Richmond) y Johns Hopkins University (Baltimore, Maryland), se basa en el gen AEG-1, que se expresa en la mayoría de las células cancerosas, pero no en las células sanas.
Para obtener la imagen de la expresión del gen en tiempo real, los científicos utilizaron el activador AEG-Prom, que combinaron con agentes de obtención de imágenes compuestos de dos genes: uno que produce luciferasa de luciérnaga y un gen (HSV1tk) que inicia una respuesta química cuando se agregan componentes radioactivos específicos.
 Los tres componentes se insertaron entonces en nanopartículas y se inyectaron por vía intravenosa. El contacto con las proteínas específicas, que se encuentran en grandes cantidades en muchas células cancerosas, activa el AEG-Prom, lo cual, a su vez, inicia la actividad de los agentes de obtención de imágenes.
 Por consiguiente, las células cancerosas pueden volverse visibles usando dispositivos de obtención de imágenes. De acuerdo con los investigadores, la técnica demostró ser más precisa que todos los métodos clínicos aprobados en pruebas realizadas en animales que sufrían cáncer de próstata metastásico. Los agentes de obtención de imágenes y las nanopartículas ya se habían puesto a prueba en otros ensayos. Por ello, en un siguiente paso, se prevé la realización de estudios clínicos en seres humanos.

martes, 19 de agosto de 2014

''Las cremas protectoras solares no evitan el cáncer de piel''

Las cremas de protección solar no protegen totalmente contra el cáncer de piel
 No evitan el daño en el ADN de un gen que es una importante barrera protectora contra esta enfermedad, revela un estudio
 Las cremas de protección solar no protegen totalmente contra el desarrollo del cáncer de piel, ha revelado un estudio realizado por una investigadora del Instituto de Neurociencias.
 La razón es que la luz ultravioleta provoca mutaciones en un gen de las células que producen melanina encargado de proteger al organismo contra esta enfermedad.
 La investigación, publicada recientemente en la revista científica Nature, demuestra que las cremas de protección solar, incluso con una protección de factor solar (SPF en sus siglas en inglés) 50, no protegen totalmente contra el desarrollo de melanoma. Según López Sánchez-Laorden, usar cremas de protección solar protege contra los daños inmediatos de la radiación, como quemaduras solares, pero la radiación todavía puede penetrar, así como dañar el ADN de las células y provocar cáncer.
Mutaciones en el ADN que no se evitan A través del uso de ratones modificados genéticamente para que fueran susceptibles al melanoma, la investigadora de la UMH descubrió que la luz ultravioleta provoca mutaciones en el ADN de melanocitos (las células que se encargan de reproducir melanina) en un gen llamado p53. Este es uno de los genes considerados como guardianes del genoma porque es clave en la detección y eliminación de daños que se acumulan en las células, como los producidos por la luz ultravioleta, y constituye una barrera importante del organismo frente al cáncer.
 Diversos estudios epidemiológicos han mostrado una asociación entre la exposición solar y el aumento del riesgo de melanoma. Sin embargo, el mecanismo molecular que provoca que esto suceda no estaba claro. Berta López Sánchez-Laorden es co-autora del trabajo, que ha sido uno de los proyectos principales que ha llevado a cabo durante su primer postdoctorado que ha realizado en el Reino Unido, entre Londres (The Institute of Cancer Research) y Manchester (Cancer Research UK Manchester Institute).

solares  Referencia bibliográfica: Amaya Viros, Berta Sanchez-Laorden, Malin Pedersen, Simon J. Furney, Joel Rae, Kate Hogan, Sarah Ejiama, Maria Romina Girotti, Martin Cook, Nathalie Dhomen y Richard Marais. Ultraviolet radiation accelerates BRAF-driven melanomagenesis by targeting TP53. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13298.

martes, 24 de junio de 2014

''Inmunoterapia la clave contra el cancer''

 El 50º congreso anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica, celebrado en Chicago, hace públicas las últimas novedades en inmunooncología
 La inmunoterapia, que manipula con fármacos el sistema inmunitario para que reaccione frente a las células del cáncer, parece un tratamiento prometedor contra esta enfermedad. En el último congreso anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO), celebrado en Chicago estos días, se han comunicado los últimos resultados en las investigaciones en este campo.
La nueva tierra prometida en el tratamiento de los tumores es la inmunoterapia, que manipula con fármacos el sistema inmunitario para que reaccione frente a las células del cáncer. De momento, son terapias biológicas que tienen que administrarse en los hospitales.
 Pero antes de preparar al sistema inmunitario para que acabe con el tumor, es preciso determinar los posibles efectos secundarios de estas innovadoras terapias y conocer qué pacientes se beneficiarán de ellas. Muchos estudios pretenden avanzar en esta dirección desde que en la pasada reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) se presentaron dos trabajos que mostraron la seguridad de un medicamento (ipilimumab) frente al melanoma avanzado. Inmediatamente fueron publicados en el New England Journal of Medicine.
 Los estudios tuvieron tanto impacto que la inmunoterapia contra el cáncer se ha considerado como el avance científico del año 2013. En el 50º congreso anual de ASCO, celebrado en Chicago (EE UU) entre el 30 de mayo y el 3 de junio de 2014, se han comunicado los resultados sobre nuevos tratamientos y en otros tipos de tumores. Entre ellos hay dos investigaciones más avanzadas en inmunooncología del melanoma promovidos por la farmacéutica Bristol-Myers Squibb Company.
Mejora significativa de la supervivencia En la primera, un ensayo fase 3 –que evalúa la eficacia y seguridad del tratamiento en varios centenares de personas–, una dosis de ipilimumab de 10 mg/kg en 475 pacientes mejoró significativamente la supervivencia sin reaparición del tumor en personas con melanoma en estadio III –diseminado hasta uno o más ganglios linfáticos– que presentan riesgo alto de recaída. El tiempo de supervivencia sin cáncer de quienes habían recibido el fármaco fue de 26,1 meses, mientras que la media para los pacientes que recibieron placebo fue de 17,1 meses.
 “Hay pacientes con estadios III de melanoma extirpado quirúrgicamente que poseen un riesgo de recaída a los cinco años desde el 40% al 80%”, ha explicado desde Chicago Alfonso Berrocal, del servicio de Oncología Médica del Hospital General Universitario de Valencia y experto en inmunooncología independiente a este estudio. “Hasta ahora se utilizaba interferón (producido naturalmente por el sistema inmune como respuesta a agentes patógenos), que reducía el riesgo un 10%, pero no era suficiente”. El experto explica que se observó una reducción del 25% del riesgo de recidiva –reaparición del tumor maligno– o de fallecimiento.
 A los tres años, el 46,5% de los pacientes tratados con este fármaco estaban libres de recidiva de la enfermedad en comparación con el 34,8% de los tratados con placebo. “Estamos ante un nuevo paradigma de los pacientes con alto riesgo y baja supervivencia”, apuntaba Berrocal, quién afirmó que las toxicidades asociadas, como molestias gastrointestinales o incremento de las transaminasas, “aparecen en el 16% de los casos y son similares a las que provoca el interferón”.
 Alentadores resultados El segundo trabajo, más preliminar, es un ensayo que evaluó la seguridad y actividad de la combinación de nivolumab, un inhibidor experimental del punto de control inmunitario PD-1, e ipilimumab administrados a la vez o secuencialmente en 127 pacientes con melanoma avanzado. La tasa de supervivencia global a un año fue del 94% y del 88% a dos años, y los acontecimientos adversos se produjeron en el 62% de los pacientes.
 Los más frecuentes fueron aumentos asintomáticos de lipasa, la enzima encargada de disgregar las grasas de los alimentos de manera que se puedan absorber, que puede indicar un problema relacionado con el páncreas. “Aunque se trata de datos preliminares, la duración de la respuesta y las tasas de supervivencia a uno y dos años son muy alentadoras y respaldan la justificación para los ensayos en estadios posteriores, actualmente en curso, de este régimen de combinación”, subrayó Mario Sznol, investigador de la Universidad de Yale (EE UU) que presentó estos resultados en el congreso.
 Un nuevo avance en el cáncer más letal En la última sesión de ASCO 2014 también se ha dado a conocer un estudio preliminar, financiado por la misma farmacéutica, que evalúa la seguridad y eficacia del nivolumab como agente único en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado tratados o no previamente con quimioterapia. El cáncer de pulmón mata cada año a 1,5 millones de personas en el mundo.
“Más del 80% de los casos se diagnostica cuando ya está muy extendido y no es posible su eliminación mediante cirugía, por lo que se requieren nuevos tratamientos que mejoren el pronóstico”, indicó desde el congreso el jefe de Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, Luis Paz-Ares, investigador independiente al trabajo y experto en este tipo de ensayos.
 La tasa de supervivencia a los dos años fue del 24% para los 129 pacientes tratados previamente que recibieron el fármaco y de hasta el 45% en los 37 pacientes que recibieron la dosis de 3 mg/kg. En los 20 pacientes no tratados antes con quimioterapia, la tasa de respuesta global fue del 50%, y los efectos adversos moderados afectaron al 15% de los pacientes.

jueves, 15 de mayo de 2014

''Descubren como bloquear al HIV''

Hallan un mecanismo molecular para bloquear la infección del virus del sida
 El descubrimiento podría contribuir al desarrollo de fármacos más eficaces para proteger a los linfocitos
 Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado un nuevo mecanismo para bloquear la unión del virus del sida a la membrana de las células.
El descubrimiento, publicado en la revista PNAS, podría contribuir al desarrollo de fármacos más eficaces para proteger a los linfocitos (células linfoides presentes en la médula ósea) contra el sida.
Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descrito un nuevo mecanismo molecular que bloquea la infección del VIH-1 (virus de la inmunodeficiencia humana). Su trabajo demuestra que, dependiendo de los niveles del correceptor CCR5 en la membrana de las células, se bloquea la infección del VIH.
Este descubrimiento podría utilizarse para proteger a los linfocitos de la infección por este virus. El estudio, dirigido por un equipo del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Para que el VIH-1 entre en las células, debe unirse a la proteína CD4 y a los correceptores CXCR4 o CCR5. Las cepas X4 del VIH-1 usan el correceptor CXCR4, mientras que las cepas R5 utilizan al CCR5.
 En personas recién infectadas por el virus del sida se aislaron principalmente cepas R5 del VIH-1. Éstas son las responsables de infectar a células del sistema inmune tales como macrófagos, células dendríticas y linfocitos T CD4+. Estas células, que expresan ambos correceptores, se encuentran en la mucosa genital y rectal y en los órganos linfoides del aparato digestivo. En la mitad de los pacientes, las cepas R5 mutan a las virulentas cepas X4, un cambio asociado a la pérdida de linfocitos y al desarrollo de la enfermedad.  Protección contra las cepas más virulentas
 Esta investigación pone de manifiesto la relevancia de la agrupación (oligomerización) de los receptores CXCR4 y CCR5 y la proteína CD4 en la membrana celular. Los resultados demuestran cómo los niveles de CCR5 en los linfocitos analizados controlan la unión del virus X4; un paso necesario para su entrada en la célula y por lo tanto para la infección. Este descubrimiento podría utilizarse para proteger a los linfocitos T CD4+ de la infección por las cepas más virulentas del virus del sida. Como aún no existe una vacuna efectiva contra este síndrome, “una nueva estrategia para impedir la infección del VIH-1 podría ser el diseño de fármacos que mimetizaran los efectos de CCR5 en la membrana celular”, explica el investigador del CSIC Mario Mellado, del Centro Nacional de Biotecnología, que ha dirigido el estudio en un comunicado del Consejo. Mellado añade que los resultados ayudan a comprender por qué las cepas más virulentas del VIH-1 “conducen a una progresión más rápida de la enfermedad con un empeoramiento de los síntomas” y cómo la proporción de los receptores que utiliza el virus influye en la susceptibilidad a la infección. Referencia bibliográfica:
 Martínez-Muñoz L, Barroso R, Dyrhaug SY, Navarro G, Lucas P, Soriano SF, Vega, B, Costas C, Muñoz-Fernández MA, Santiago C, Rodríguez-Frade JM, Franco R, Mellado M. CCR5/CD4/CXCR4 oligomerization prevents HIV-1 gp120IIIB binding to the cell surface. Proceedings of the National Academy of Sciences (2014). DOI: 10.1073/pnas.1322887111.

Blogalaxia Tags:

''Descubren clave para frenar el cáncer de mama''

Identifican una proteína cuya eliminación bloquea el desarrollo del cáncer de mama
La llamada R-Ras2/TC21 también interviene en la metástasis hacia el pulmón, revela un estudio del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
 Científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca han identificado una nueva ruta de señalización –el conjunto de respuestas de la célula a determinados estímulos– que interviene tanto en el desarrollo del tumor primario de mama como en la supervivencia de las células cancerosas metastásicas que se han diseminado y establecido en el pulmón.
La eliminación de la proteína R-Ras2/TC21 implicada en dicha ruta bloquea el desarrollo de estos dos procesos malignos. El cáncer de mama constituye uno de los tumores más frecuentes en las mujeres españolas. Muchas de las muertes que provoca la enfermedad se deben al desarrollo de resistencias a los tratamientos en uso actualmente, la malignidad intrínseca de algunos subtipos de tumor y, sobre todo, al desarrollo de metástasis que dificultan el tratamiento efectivo de las pacientes.
 Por tanto, para los expertos es relevante el poder identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan abordar estos problemas, bien de manera independiente o combinada con terapias ya existentes. Ahora, un reciente trabajo del grupo de Xosé R. Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), ha permitido identificar una nueva ruta de señalización –el conjunto de respuestas de la célula a determinados estímulos– que interviene tanto en el desarrollo del tumor primario de mama como en la supervivencia de las células cancerosas metastásicas que se han diseminado y establecido en el pulmón. Según explica la nota de prensa del CIC, recogida por SINC, la eliminación de la proteína R-Ras2/TC21 implicada en dicha ruta bloquea el desarrollo de estos dos procesos malignos.
 El trabajo, publicado en Nature Communications, ha contado con la colaboración de los grupos de investigación liderados por Balbino Alarcón, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, y Mercedes Dosil, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. R-Ras2 y cáncer de mama R-Ras2, también denominada TC21, es una proteína muy parecida a los miembros de la familia Ras.
 Estos genes suelen mutar y estar implicados en el desarrollo del cáncer. Esto hizo sospechar a los investigadores que debería tener un papel fundamental en el desarrollo de tumores y, por tanto, representar una potencial para el desarrollo de nuevos fármacos.
 El nuevo estudio ha confirmado esta idea ya que, utilizando diversos modelos experimentales en ratón, se demostró que la eliminación de la proteína R-Ras2 provocaba un freno en el crecimiento de tumores de mama y, además, un bloqueo en el desarrollo de metástasis en pulmón. Asimismo, el trabajo muestra también que la eliminación de esta proteína afecta por igual al desarrollo y propiedades metastásicas de dos de los subtipos más frecuentes de tumores de mama, los conocidos por Her2 positivos y los triple negativos. Estos últimos son, actualmente, los más difíciles de tratar en la práctica clínica debido a su alta malignidad. El problema de la resistencia Este estudio también permitió descubrir que la inactivación crónica de esta proteína puede dar lugar a la aparición de fenómenos de resistencia en tumores de mama a muy largo plazo. Este es un problema habitual en la clínica y que da lugar a la generación de tumores resistentes a las terapias aplicadas o, alternativamente, a la recurrencia de los mismos tras la finalización de los tratamientos antitumorales.
 Dado que los autores han identificado también los mecanismos moleculares por los que se produce dicha resistencia, los datos obtenidos permitirán el desarrollo de estrategias terapéuticas para prevenirla. En un trabajo previo realizado también conjuntamente por Bustelo y Alarcón, se había demostrado que la eliminación de esta proteína en ratones sanos no inducía ningún efecto colateral o enfermedad, lo que sugiere que futuras terapias basadas en la inactivación de la ruta de R-Ras2 no darán lugar a efectos colaterales perniciosos en pacientes. Como apunta Bustelo, “este trabajo nos permite predecir tanto los aspectos positivos como negativos que se derivarán de la eliminación de esta proteína en tumores de mama. La ventaja es que hemos aprendido también cómo combatir los aspectos negativos derivados de su desactivación”. Un reto pendiente es saber si la desactivación de esta proteína puede contribuir a frenar otros tipos de tumores. Usando estrategias similares a las del presente estudio, “hemos visto que no es así en algún tipo de tumor como el de piel o colon, pero sí hay resultados preliminares positivos en otros como el linfoma”, concluye Bustelo.
 Referencia bibliográfica:
 Romain M. Larive, Giulia Moriggi, Mauricio Menacho-Márquez, Marta Cañamero, Enrique de Álava, Balbino Alarcón, Mercedes Dosil y Xosé R. Bustelo: Contribution of the R-Ras2 GTP-binding protein to primary breast tumorigenesis and late-stage metastatic disease. Nature Communications (2014). doi:10.1038/ncomms4881

martes, 22 de abril de 2014

''Parálisis pacientes vuelven a caminar''

Parapléjicos recuperan la movilidad de sus piernas gracias a una novedosa terapia
 Se les aplicó estimulación medular para reactivar los paquetes neurales que controlan el movimiento de las caderas y las rodillas
 Cuatro jóvenes paralizados durante años han conseguido mover de nuevo sus piernas a voluntad gracias a una técnica de estimulación eléctrica epidural de la médula espinal. Los resultados obtenidos con esta forma de terapia desafían la idea que se tenía de las lesiones en la médula espinal, pues sugieren que ésta tiene un gran potencial para la recuperación funcional, incluso tras una lesión grave.
 El estudio aparece detallado en la revista Brain. Cuatro jóvenes paralizados durante años han conseguido mover de nuevo sus piernas gracias a estimulación eléctrica epidural de la médula espinal, publican científicos en la revista Brain.
 En un estudio -realizado por investigadores de la Universidad de Louisville (EEUU), de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) y del Pavlov Institute of Physiology de Rusia-, fueron escogidos estos cuatro hombres, que padecían lesiones de la médula espinal y, por tanto, eran incapaces de mover sus extremidades inferiores.
 A todos ellos se les implantó un estimulador epidural que suministra una corriente eléctrica continua a la parte inferior de la médula espinal, simulando las señales que el cerebro transmite normalmente para iniciar cualquier movimiento, informa la UCLA en un comunicado. Potencial de recuperación de la médula espinal La presente investigación se basó en un estudio inicial, publicado en mayo de 2011 en la revista The Lancet, en el que se evaluaron los efectos de la estimulación epidural en el primero de los pacientes escogidos, de nombre Rob Summers.
 Este se recuperó de una serie de disfunciones motoras a raíz de esta intervención. Ahora, tres años más tarde, han sido documentados los resultados de la estimulación epidural en un total de cuatro participantes, entre ellos Summers. Todos quedaron paralizados tras sufrir accidentes con coches o motocicletas.
 Los científicos afirman que tres de los cuatro participantes en el estudio fueron capaces de ejecutar movimientos voluntarios inmediatamente después de que se les implantase y activase el estimulador. Gracias a éste, "dos de los cuatro sujetos, diagnosticados sin posibilidad de recuperación en absoluto (…) ahora pueden mover voluntariamente sus caderas, tobillos y los dedos de los pies”, afirma Claudia Angeli, una de las autoras del avance. Según Angeli, estos resultados ofrecen “una nueva perspectiva de la médula espinal”, pues sugieren que ésta, “incluso después de una lesión grave, tiene un gran potencial para la recuperación funcional”.
 En qué consiste
 La estimulación epidural utilizada en el presente estudio consiste en la aplicación de una corriente eléctrica a diferentes frecuencias e intensidades en lugares específicos de la llamada médula espinal lumbosacra (que es la parte más baja de la médula espinal, situada cerca de la parte inferior de la espalda). En esta zona de la médula se sitúan los densos paquetes neurales que controlan en gran medida el movimiento de las caderas, las rodillas, los tobillos y los dedos de los pies. Su estimulación, provocó la reactivación de esos paquetes neuronales y, en consecuencia, que los cuatro participantes volviesen a controlar y dirigir diversos movimientos musculares. Además, la combinación de esta intervención con terapia de rehabilitación, hizo que el efecto de la estimulación epidural aumentara.
 Así, en el transcurso del estudio, los jóvenes fueron capaces de activar los mismos movimientos con una menor estimulación, algo que demuestra la capacidad de la red vertebral para aprender y mejorar las funciones nerviosas, según los científicos. "Hemos descubierto una nueva estrategia de intervención que puede afectar drásticamente a la recuperación del movimiento voluntario en individuos con parálisis completa, incluso años después de la lesión ", asegura Susan Harkema, autora principal del artículo de The Lancet.
 “La creencia en que la parálisis completa es permanente ha sido desafiada”. Además de la recuperación de los movimientos voluntarios, los participantes mostraron otras mejoras en su salud general a partir de la intervención, como incremento de la masa muscular, regulación de su presión arterial, disminución de la fatiga y mayor sentido de bienestar. Esperanzas y posibilidades Por todo, los científicos creen que esta investigación abre un increíble número de posibilidades para el desarrollo de intervenciones que ayuden a las personas a recuperar su capacidad de movimiento perdida.
 De momento, confían en que esta terapia de intervención siga provocando mejoras en las funciones motoras de los pacientes estudiados. De hecho, en base a las observaciones ya realizadas, creen que hay fuertes evidencias de que, con avances continuos en el estimulador epidural, individuos con lesiones completas de la médula espinal puedan llegar a soportar peso de forma independiente, a mantener el equilibrio y trabajar para dar pasos, afirman. Avance previo Los resultados de esta investigación se suman a los conseguidos en 2012 por un equipo de investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en Suiza. En este caso, publicado en Science, los científicos consiguieron que ratas con lesiones en la médula espinal y parálisis severa volvieran a caminar y a correr gracias a la aplicación de estimulación electroquímica. En primer lugar, inyectaron una solución química específica en las ratas que sustituyó a los neurotransmisores que libera el tronco cerebral de cualquier individuo sano, y que actuó excitando a las neuronas y preparándolas para coordinar movimientos corporales leves en el momento adecuado. Diez minutos después de esta inyección, los científicos además estimularon eléctricamente la médula espinal con electrodos implantados en la capa más externa del canal espinal, en el llamado espacio epidural. Según los investigadores, los resultados obtenidos entonces demostraron que este tipo de lesiones pueden recuperarse reactivando la inteligencia innata y la propia capacidad regenerativa de la médula.

Referencias bibliográficas: Claudia A. Angeli, V. Reggie Edgerton, Yury P. Gerasimenko y Susan J. Harkema. Altering spinal cord excitability enables voluntary movements after chronic complete paralysis in humans. Brain (2014). DOI: 10.1093/brain/awu038. Van den Brand R. et al. Restoring Voluntary Control of Locomotion after Paralyzing Spinal Cord Injury. Science (2012). DOI: 10.1126/science.1217416.

viernes, 14 de marzo de 2014

''Test en sangre predice el Alzheimer''

Un test sanguíneo predice el Alzheimer, tres años antes de la aparición de síntomas
Tiene una precisión del 90%, y podría ayuda al desarrollo de terapias eficientes contra esta enfermedad
 Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha descubierto y validado un test de sangre que puede predecir con más de un 90% de exactitud si una persona sana va a desarrollar deterioro cognitivo leve o la enfermedad de Alzheimer en los tres años siguientes.
Los científicos calculan que la prueba podría estar lista para su aplicación clínica en sólo dos años. Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha descubierto y validado un test de sangre que puede predecir con más de un 90% de exactitud si una persona sana va a desarrollar deterioro cognitivo leve o la enfermedad de Alzheimer en los próximos tres años.
 Descrito en la edición de abril de la revista Nature Medicine, el presente estudio sugiere la posibilidad de desarrollar estrategias precoces de tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, más eficaces para retrasar o prevenir la aparición de los primeros síntomas.
 Este sería el primer informe conocido sobre biomarcadores‎ sanguíneos del Alzheimer preclínico, según publica el Centro de Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC), en el que se realizó la investigación en un comunicado.
 Posibles terapias en estadio preclínico En general, los biomarcadores son sustancias utilizadas como indicadores de un estado biológico concreto. Pueden encontrarse a nivel molecular, bioquímico o celular. En el presente examen se identificaron en concreto 10 lípidos o sustancias grasas en la sangre que predicen el inicio de un deterioro cognitivo.
El test derivado podría estar listo para su uso en estudios clínicos en tan sólo dos años. "Nuestra prueba de sangre ofrece la posibilidad de identificar a las personas en situación de riesgo de deterioro cognitivo progresivo y puede transformar la forma en que pacientes, familiares y médicos planifican y gestionan el trastorno", afirma el autor del estudio Howard J. Federoff, neurólogo del GUMC.
 Por ahora, no existe cura ni tratamiento efectivo para la enfermedad de Alzheimer, que a nivel mundial afecta a más de 35 millones personas, según la Organización Mundial de la Salud. Además, se prevé que el número de afectados se duplique en 20 años, y que alcance los 115,4 millones de pacientes en el mundo en 2050.
En España, padecen esta enfermedad 1,2 millones de personas. Federoff explica que ha habido muchos esfuerzos por desarrollar fármacos para frenar o revertir la progresión de la enfermedad de Alzheimer, pero todos ellos han fracasado. Según él, una de las razones de este fracaso podría ser que los tratamientos farmacológicos se aplican demasiado tarde en el proceso de la enfermedad. "El estado preclínico del Alzheimer ofrece una oportunidad de intervenir para modificar el trastorno a tiempo. Biomarcadores como los que hemos hallado definen el período asintomático de este trastorno, y podrían ser clave para el éxito del desarrollo y la aplicación de las terapias”, asegura el investigador.

jueves, 6 de marzo de 2014

''Nueva terapia celular consigue curar la Leucemia''

Una terapia celular consigue remisión completa de la leucemia en un 88% de casos
 Pacientes sometidos a un estudio clínico fueron tratados con versiones genéticamente modificadas de sus propias células inmunitarias
 Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York han conseguido una remisión completa de la leucemia avanzada en un 88% de los pacientes sometidos a un estudio clínico, el más extenso realizado a este respecto hasta la fecha.
El logro fue posible gracias a una terapia celular que abre nuevas esperanzas. Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center‎ de Nueva York han descrito en la revista Science Translational Medicine alentadoras noticias sobre uno de los métodos más punteros de tratamiento contra el cáncer que existe hoy en día.
 El estudio clínico, el más extenso realizado hasta la fecha en pacientes con leucemia‎ avanzada, muestra que el 88% de ellos logró una remisión completa después de ser tratados con versiones genéticamente modificadas de sus propias células inmunitarias. "Estos extraordinarios resultados demuestran que la terapia celular es un tratamiento eficaz para los pacientes que han agotado todos los tratamientos convencionales", explica Michel Sadelain, director del Centro de Ingeniería Celular de la institución estadounidense y uno de los autores principales del estudio en un comunicado del que se hace eco Sinc.
 "Nuestros hallazgos iniciales se han mantenido en una cohorte más grande de pacientes, y ya estamos mirando nuevos estudios clínicos para avanzar en este nuevo enfoque terapéutico en la lucha contra el cáncer", añade. “Reeducación” celular Un adulto con leucemia linfoblástica aguda‎ de células B (B-ALL), un tipo de cáncer sanguíneo que se forma en las células B –una clase de glóbulo blanco que elabora anticuerpos–, se enfrenta a un complicado tratamiento, pues la mayoría de los pacientes recaen. Así, los pacientes con B-ALL que recaen tienen pocas opciones de tratamiento, de hecho solo el 30% responde a la quimioterapia.
Sin un trasplante de médula, no son muchos los que tienen alguna esperanza de supervivencia a largo plazo. En este estudio, 16 pacientes B-ALL con recaída recibieron una infusión de sus propias células inmunes modificadas genéticamente, llamadas células T‎. Las células fueron ‘reeducadas’ para reconocer y destruir las células cancerosas que contienen la proteína CD19. Mientras que la tasa de respuesta completa general para todos los pacientes fue de 88%, en aquellos con enfermedad detectable antes del tratamiento la tasa fue del 78%, muy superior a la obtenida solo con quimioterapia. Dennis J. Billy, de Wynnewood (Pennsylvania, EE UU), fue uno de los primeros pacientes en recibir este tratamiento, hace más de dos años. Tras superar con éxito un trasplante de médula ósea, se mantiene libre de cáncer y de vuelta en el trabajo desde 2011. Por su parte, Paolo Cavalli, dueño de un restaurante de Oxford (Connecticut, EE UU) permanece en remisión completa, ocho meses después de recibir su tratamiento personalizado con células T. Según los autores, “ya están en marcha estudios adicionales para determinar si la terapia celular puede ser aplicada a otros tipos de cáncer, y se están planeando análisis para probar si los pacientes con B-ALL pacientes se beneficiarían de recibir inmunoterapia específica como tratamiento primario”.
 Basada en células, la inmunoterapia específica es un nuevo enfoque para el tratamiento del cáncer que aprovecha el propio sistema inmune del cuerpo para atacar y destruir las células cancerosas. A diferencia de un virus común como el de la gripe, nuestro sistema inmunológico no reconoce las células cancerosas como extrañas y por lo tanto se encuentra en desventaja en la erradicación de la enfermedad.
 Ya en 2003, los investigadores del Memorial Sloan Kettering fueron los primeros en señalar que modificar las células T para reconocer la proteína CD19 podría utilizarse para tratar cánceres de células B en ratones. En marzo de 2013, el mismo equipo informó por primera vez de los resultados de cinco pacientes con B-ALL que fueron tratados con terapia celular y que lograron una remisión completa.
 Estos esperanzadores resultados vienen a sumarse a los logrados el año pasado por investigadores de The Children’s Hospital Philadelphia y de la Universidad de Pensilvania (ambos en Estados Unidos). Este equipo logró curar una forma agresiva de leucemia infantil (la LLA) con una terapia celular que consistió en reprogramar las células inmunes para que estas se multiplicasen rápidamente y destruyeran las células leucémicas.

 Referencia bibliográfica: M. L. Davila, I. Riviere, X. Wang, S. Bartido, J. Park, K. Curran, S. S. Chung, J. Stefanski, O. Borquez-Ojeda, M. Olszewska, J. Qu, T. Wasielewska, Q. He, M. Fink, H. Shinglot, M. Youssif, M. Satter, Y. Wang, J. Hosey, H. Quintanilla, E. Halton, Y. Bernal, D. C. G. Bouhassira, M. E. Arcila, M. Gonen, G. J. Roboz, P. Maslak, D. Douer, M. G. Frattini, S. Giralt, M. Sadelain, R. Brentjens. Efficacy and Toxicity Management of 19-28z CAR T Cell Therapy in B Cell Acute Lymphoblastic Leukemia. Science Translational Medicine (2014). DOI: 10.1126/scitranslmed.3008226.

martes, 25 de febrero de 2014

''Mujeres obesas hacen solo una hora de ejercicios al año''

La mujer obesa promedio hace solo una hora de ejercicio al año Los hombres obesos no hacen mucho más y sudan algo solo 3.6 horas al año.
 Un nuevo estudio sugiere que las mujeres obesas solo hacen una hora de ejercicio intenso al año, y que los hombres obesos no hacen mucho más, con menos de cuatro horas. Los hallazgos sorprendieron a los investigadores, cuyo interés principal era hallar mejores medios de medir cuánto ejercicio hacen las personas. "Viven pasando de una silla a otra", indicó Edward Archer, becario de investigación en el Centro de Investigación sobre Nutrición y Obesidad de la Universidad de Alabama, en Birmingham. "No sabíamos que éramos tan sedentarios.
Hay algunas personas que realizan una actividad intensa, pero queda contrarrestada por la gran cantidad de personas que no son activas". Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., más de una de cada tres personas en Estados Unidos son obesas, lo que significa que están por encima del sobrepeso.
 La obesidad aumenta el riesgo de problemas cardiovasculares, como las enfermedades cardiacas y el accidente cerebrovascular, de diabetes y algunos cánceres. Un experto indicó que la definición de ejercicio intenso del estudio era muy limitada, y los propios investigadores reconocieron que el dispositivo que usaron para realizar el seguimiento de la actividad física no midió los momentos de nadar o de ir en bicicleta muy bien.
 En el nuevo estudio, los investigadores examinaron los resultados de una encuesta del gobierno de 2005-2006 de adultos de 20 a 74 años de edad. Entre otras cosas, la encuesta hizo un seguimiento del peso, la dieta y los patrones de sueño de casi 2,600 personas adultas. Usaron acelerómetros para seguir sus movimientos, lo que daba una idea de cuánto ejercicio hacían.
 El estudio definió el ejercicio "intenso" como las actividades que queman grasa, como correr al trote y saltar la cuerda, pero no la actividad sexual. Según Archer, que estaba en la Universidad de Carolina del Sur cuando se realizó el estudio, el sexo no es una actividad en la que se queme tanta grasa como otro tipo de ejercicio, de modo que no se ha calificado como intenso.
 Los investigadores hallaron que la mujer obesa promedio hace el equivalente a aproximadamente una hora de ejercicio al año. Para los hombres, son 3.6 horas al año. "Los datos estaban ahí, pero nadie los observó y analizó como nosotros hicimos", comentó Archer.
 En general, "hay una gran variedad; probablemente muchas personas se mueven mucho más. Pero la gran mayoría [de personas] no se mueven en absoluto".
 ¿Qué clase de vida llevan las personas más inactivas?
 "Creo que viven una vida típica. Llevan en coche a sus hijos a la escuela, se sientan en un escritorio todo el día, quizá jueguen a algún videojuego y se van a dormir", sostuvo Archer. John Jakicic, catedrático del departamento de salud y actividad física de la Universidad de Pittsburgh, alabó el estudio, pero advirtió que la definición de "intenso" era limitada y no se basaba en el estado de la condición física de una persona.
 Para algunas personas muy obesas, por ejemplo, simplemente caminar podría considerarse un ejercicio intenso, explicó.
 ¿Qué se puede hacer?
 Solo unos 30 minutos de ejercicio cinco días a la semana puede detener el aumento de peso y mejorar la salud, indicó Archer, el autor del estudio. "Las personas no comprenden que no es necesario ir al gimnasio ni levantar pesas ni correr maratones para conseguir grandes cambios en su cuerpo.
Estar de pie en lugar de sentado y caminar en lugar de ir en coche tienen un gran impacto sobre su salud a lo largo del tiempo". Jakicic se mostró de acuerdo en que las pequeñas modificaciones pueden cambiar mucho las cosas.
 "Los enfoques tradicionales sobre el ejercicio no sirven para que las personas obsesas sean activas, las dificultades son demasiado grandes", indicó. "No obstante, mostramos hace unos años que animar a que se realicen muchos periodos de corta duración (de 5 a 10 minutos de dos a tres veces al día) era un modo efecto de hacer que los individuos empezaran a ser activos. Una vez empezaron a ser más activos de este modo, empezaron a hacer incluso más actividades".

 FUENTES: Edward Archer, Ph.D., research fellow, Nutrition Obesity Research Center, University of Alabama at Birmingham; John Jakicic, Ph.D., professor and chair, department of health and physical activity, and director, Physical Activity and Weight Management Research Center, University of Pittsburgh; December 2013 Mayo Clinic Proceedings.

lunes, 18 de junio de 2018

Consiguen Crear Nuevas Neuronas

Consiguen crear neuronas nuevas dentro del cerebro de un ratón
Primer paso para la regeneración de cerebros humanos dañados por el Alzheimer o el Parkinson Científicos chinos han conseguido por primera vez crear neuronas nuevas en el cerebro de un ratón. Han inyectado un cóctel de fármacos y provocado que unas células auxiliares llamadas astrocitos, se transformen y actúen como neuronas.
Primer paso para la posible regeneración de cerebros humanos dañados por el Alzheimer, el Parkinson o por un accidente cerebrovascular. Por primera vez, se ha probado con éxito un cóctel de fármacos para crear nuevas neuronas en el cerebro.
Si este resultado, conseguido en ratones, se aplicara en el futuro a los seres humanos, podría reparar el cerebro de personas aquejadas por Parkinson o la enfermedad de Alzheimer, y eventualmente también restaurar tejido neuronal después de un accidente cerebrovascular o una lesión cerebral.
 Pero todavía queda un largo camino para determinar si este salto entre el cerebro de un ratón y de una persona, es posible para la ciencia.
 La regeneración del tejido cerebral dañado es uno de los objetivos tradicionales de la medicina. Siempre ha topado con un obstáculo: a diferencia de otros órganos, como el hígado o la piel, que tienen la capacidad de regenerarse, el cerebro nunca ha conseguido esta proeza. Cuando muere una neurona, ya es irrecuperable para toda la vida.
 Una nueva investigación desarrollada por científicos de la Universidad de Pekín ha conseguido sortear este obstáculo de una forma original: han convertido otras células cerebrales en neuronas. Es decir, no han conseguido recuperar neuronas, sino crear nuevas neuronas capaces de realizar la actividad de neuronas originales, explica NewScientist.
 El milagro lo han operado en las células gliales, que representan la mitad del tejido nervioso y desarrollan misiones auxiliares para que las neuronas funcionen correctamente. Se diferencian de las neuronas en que no establecen conexiones entre ellas (sinapsis), si bien son capaces de percibir cambios ambientales y de liberar transmisores. Las células gliales son imprescindibles para el buen funcionamiento del sistema nervioso, al que aportan estructura, nutrientes y protección. Una de estas células gliales se llaman astrocitos, están localizados en el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal) y su número supera al de las neuronas: en el cerebro hay 10 veces más astrocitos que neuronas.
 Los astrocitos, que tienen forma de estrella, se enrollan alrededor de las sinapsis, y sólo se producen durante la edad adulta. Y tienen una propiedad sorprendente que inspiró este descubrimiento: cuando se produce un accidente cerebrovascular, también llamado ataque cerebral, el flujo sanguíneo se detiene, el cerebro deja momentáneamente de recibir nutrientes y oxígeno, y eso provoca la muerte de neuronas, pero no de los astrocitos que la rodean.
 Es decir, sobreviven a la muerte de una neurona, no perecen con ella. Es más, en esos casos, los astrocitos actúan como liberadores del factor de crecimiento nervioso que facilita la regeneración de las conexiones neuronales. Partiendo de todos estos conocimientos, los científicos chinos desarrollaron un cóctel de fármacos que convierten a los astrocitos en auténticas neuronas, es decir, pierden su naturaleza auxiliar y empiezan a comportarse como lo hace una neurona. Se vuelven activos y son capaces de conectarse con otras neuronas, algo que no podían hacer en su calidad de astrocitos.
 Los resultados se explican en un artículo pre publicado en BioRxiv. Efectos duraderos Los principios químicos activos en el cóctel son los que operan la transformación de los astrocitos, señalan los investigadores en su artículo. Añaden que queda demostrado que la combinación de moléculas presentes en el cóctel de fármacos inducen la reprogramación química in vivo de los astrocitos y los convierten en neuronas maduras funcionales, con las mismas características electrofisiológicas que una neurona sana.
Y además, que estas neuronas generadas artificialmente en el cerebro pueden interactuar con las neuronas propias del cerebro seis semanas después del tratamiento. El resultado obtenido duró dos semanas utilizando una dosis pequeña del cóctel de fármacos, si bien los investigadores comprobaron después de ocho semanas que las muestras de cerebro mostraban que entre el 80% y el 90% de los astrocitos cercanos a la zona de la inyección, se habían transformado en neuronas y comenzaban a producir proteínas neuronales específicas.
 Un año después, el efecto perduraba también, demostrando así que la conversión de astrocitos en neuronas podría durar mucho tiempo, sin necesidad de reforzar el tratamiento con un nuevo cóctel de fármacos. Los autores destacan que, aunque es imposible saber si el tratamiento generó efectos secundarios, no apreciaron alteraciones de salud notables en los ratones del experimento. Eso no significa que el resultado abra la puerta automáticamente a tratamientos similares con seres humanos, ya que se desconoce todavía qué tipos de neuronas pueden formar los astrocitos modificados, qué interacciones pueden generar con otras neuronas y, lo más importante, si este tratamiento puede afectar a la personalidad y a los recuerdos del paciente, profundamente implicados en sus redes de neuronas.
 Habrá que esperar a despejar estas incógnitas para que este hallazgo pueda dar el salto del cerebro de un ratón a un cerebro humano y convertirse en tratamiento para personas aquejadas por la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson o por un derrame cerebral. Pero se ha dado un paso prometedor en esa dirección.
 Referencia In vivo Chemical Reprogramming of Astrocytes into Functional Neurons. Yantao Ma el al. DOI:https://doi.org/10.1101/305185

martes, 8 de agosto de 2017

Los imanes mejoran la memoria

La memoria se puede mejorar mediante impulsos magnéticos
El descubrimiento puede ayudar a pacientes de Alzheimer y mejorar la visión, la percepción y el aprendizaje La estimulación magnética transcraneal mejora la memoria auditiva, ha descubierto un estudio.
 Este tipo de estimulación podría compensar la pérdida de memoria relacionada con enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, y aplicarse igualmente para mejorar procesos cognitivos como la visión, la percepción y el aprendizaje.
 La capacidad de recordar los sonidos y de manipularlos en nuestra mente es muy importante en nuestras actividades cotidianas, ya que sin ella no sería posible entender el sentido de una frase o realizar operaciones aritméticas simples. Un nuevo estudio arroja luz sobre los mecanismos cerebrales de la memoria de los sonidos y propone una estrategia para mejorarla, informa el Instituto y Hospital Neurológico de Montreal en un comunicado.
 La estimulación magnética transcraneal (EMT) es una forma no invasiva de estimulación del tejido nervioso (corteza cerebral, médula espinal, vías motoras centrales y nervios periféricos), sin dolor, y permite interferir de forma controlada la actividad normal del cerebro humano. Investigaciones anteriores ya habían permitido a los científicos descubrir una red neuronal llamada vía dorsal que es la sede de algunos aspectos de la memoria auditiva.
 También habían descubierto que impulsos eléctricos rítmicos llamados ondas theta (oscilaciones electromagnéticas) se generan en el interior de la vía dorsal del cerebro. Pero hasta ahora no se conocía el papel que desempeñaban estas ondas en la memoria auditiva. Para descubrir el vínculo entre las ondas theta y la memoria auditiva, y determinar cómo mejorarla en caso de necesidad, los investigadores canadienses pidieron a 17 voluntarios reconocer una música después de escucharla. Mientras la identificaban, los investigadores registraron su actividad cerebral mediante magnetoencefalografía y electroencefalografía, con la finalidad de determinar la amplitud y la frecuencia de las ondas theta en la vía dorsal.
Así descubrieron la zona del cerebro de dónde procedían. A partir de estas observaciones, los investigadores recurrieron a la estimulación magnética transcraneal para proporcionar a los voluntarios, mientras recordaban la música, impulsos eléctricos rítmicos cuya frecuencia era idéntica a la de las ondas theta.
De esta manera, ampliaban sus efectos y podían observar su influencia sobre la memoria auditiva de los sujetos. Manipulación de las ondas theta De esta forma descubrieron que los voluntarios recordaban mejor la música que habían oído, siempre que los impulsos magnéticos transcraneales tuvieran la misma frecuencia natural de las ondas theta del cerebro. Cuando estos impulsos no eran rítmicos, no se producía ninguna mejora de la memoria auditiva de los voluntarios. Los investigadores concluyen que es la manipulación de las ondas theta, y no únicamente la aplicación de impulsos magnéticos transcreaneales, los que permiten mejorar la memoria auditiva. Los científicos buscaban desde hace tiempo comprender el papel de las ondas theta, una incógnita que se resuelve con este estudio.
El carácter específico de los resultados obtenidos y su amplio campo de aplicación son los aspectos más interesantes del descubrimiento, señalan los investigadores. Philippe Albouy, autor principal, explica que « ahora sabemos que es posible modificar el comportamiento humano con la ayuda de impulsos idénticos a los que genera el cerebro.
Este descubrimiento, utilizado para la memoria auditiva, puede aplicarse igualmente a otros procesos cognitivos, como la visión, la percepción y el aprendizaje”. Este descubrimiento tiene también aplicaciones clínicas, ya que esta estimulación puede en el futuro compensar la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer, según los investigadores, que profundizarán en este conocimiento para estudiar otras aplicaciones clínicas.

 Referencia Selective Entrainment of Theta Oscillations in the Dorsal Stream Causally Enhances Auditory Working Memory

martes, 11 de abril de 2017

Parkinson Pesticidas Peligro

El Parkinson amenaza a todos los habitantes de las zonas agrícolas
Un estudio confirma la relación entre la densidad de los cultivos y los nuevos casos, asociados a los pesticidas
 Todos los habitantes de las zonas agrícolas corren el riesgo de padecer Parkinson, ya que el uso de pesticidas no afecta sólo a los profesionales del campo. Mientras más grande es la superficie cultivada, el número de casos es más importante en toda la población. Los viñedos aumentan hasta en un 10% la incidencia local de la enfermedad.
 Todos los habitantes de una zona de actividad agrícola intensa corren un riesgo alto de desarrollar la enfermedad de Parkinson, según una investigación francesa publicada en el European Journal of Epidemiology.
 La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producida a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, una parte heterogénea del mesencéfalo. Numerosos estudios han descrito la relación entre la exposición profesional a los pesticidas y la aparición de esta enfermedad en los agricultores y trabajadores agrícolas. La nueva investigación se ha centrado en determinar el impacto de los pesticidas en personas no vinculadas directamente con la agricultura.
 Para ello los investigadores han estudiado nuevos casos diagnosticados en función de la importancia de la actividad agrícola en cada región francesa, que se ha utilizado como indicador del uso de pesticidas. La conclusión de su estudio es que la incidencia de la enfermedad de Parkinson es más alta cuando la actividad agrícola se desarrolla localmente. El riesgo es máximo en los territorios en los que la viticultura está muy presente.
 Diferentes investigaciones realizadas con las células de animales afectados de Parkinson han permitido descifrar los mecanismos mediante los cuales los pesticidas favorecen la neurodegeneración.
 Los investigadores han basado su trabajo en las personas que han recibido tratamiento contra el Parkinson en cada región de Francia, entre 2010 y 2012. A continuación han usado el censo agrícola para definir la actividad agrícola en cada región. De esta forma han podido establecer la asociación entre el número de casos de la enfermedad de Parkinson y la importancia y naturaleza de cada actividad agrícola en cada región.
También han tenido en cuenta diferentes variables que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad, como el tabaquismo, la insolación, y el nivel socio económico, entre otras.
 Parkinson, superficie y viñedos
 Lo que descubrieron es que el número de nuevos casos anuales de la enfermedad en cada región está asociado a la superficie dedicada a la agricultura. Mientras más grande es la superficie cultivada, el número de casos es más importante.
 La incidencia es especialmente notable en el caso de la viticultura, ya que la mayor correlación se produce con la extensión de los viñedos, que aumenta hasta en un 10% la incidencia local de la enfermedad en diferentes regiones donde se cultiva la uva.
La misma proporción se encuentra cuando se excluyen del recuento los agricultores y trabajadores agrícolas. Otro dato es que la relación entre la actividad agrícola y la enfermedad de Parkinson es mayor entre la población que supera los 75 años de edad, en comparación con los más jóvenes, sea cual sea la población analizada.
 La explicación puede residir en que las personas mayores han estado más expuestas a los efectos de los pesticidas que otras generaciones, teniendo en cuenta además que en el pasado se han usado pesticidas que hoy están prohibidos.
 Los investigadores consideran también que el medio ambiente puede desempeñar un papel más importante después de los 75 años, al mismo tiempo que la susceptibilidad genética puede afectar más a los mayores que a los jóvenes.
 La conclusión del estudio es que una actividad agrícola importante en las regiones rurales está asociada a un aumento de la incidencia de la enfermedad de Parkinson, incluso en las personas que no trabajan en la agricultura, sino que viven en esas regiones. Las conclusiones no son del todo categóricas, por lo que se necesitan nuevos estudios para confirmar plenamente esta asociación. También habría que profundizar en el conocimiento de los pesticidas que se utilizan, los procedimientos de fumigación, etc., para poder extraer un resultado categórico.

Referencia Agricultural activities and the incidence of Parkinson’s disease in the general French population. Eur J Epidemiol. DOI:10.1007/s10654-017-0229-z

jueves, 19 de mayo de 2016

"El ejercicio previene el Alzheimer"

El ejercicio en personas de edad avanzada se asocia con una menor tasa de deterioro en la capacidad para pensar, propia del envejecimiento.
Según un estudio realizado por la Universidad de Miami y la de Columbia (EE.UU.), las personas que practican poco o ningún ejercicio experimentan un deterioro equivalente a 10 años de envejecimiento en comparación con las personas que practican ejercicio entre moderado e intenso.
 El estudio se ha publicado en Neurology, la revista de la Academia Americana de Neurología (AAN), que lo resume en una nota de prensa.
 "El número de personas mayores de 65 años en los Estados Unidos va en aumento, es decir, que los problemas de salud en cuanto a pensamiento y memoria probablemente crecerán", dice el autor del estudio Clinton B. Wright, de la Universidad de Miami, miembro de la Academia.
"Nuestro estudio muestra que hacer ejercicio regular puede proteger a las personas mayores, ayudando a mantener sus capacidades cognitivas más tiempo.
" Para el estudio, los investigadores analizaron los datos de 876 personas participantes en el estudio Norte de Manhattan, realizado en Nueva York, a los que se les preguntó cuánto tiempo y con qué frecuencia habían hecho ejercicio durante las dos semanas anteriores a la encuesta.
 Unos siete años más tarde de media, a cada persona se le dieron pruebas de memoria y de habilidades de pensamiento y se le hizo una resonancia magnética del cerebro, y cinco años después, de nuevo, les hicieron pruebas de memoria y pensamiento. Del grupo, el 90 por ciento informó haber hecho ejercicio ligero o ningún ejercicio.
El ejercicio ligero podía incluir actividades tales como caminar y yoga. El restante 10 por ciento dijo haber hecho ejercicio de intensidad entre alta y moderada, lo que podría incluir actividades tales como correr, ejercicios aeróbicos, o calistenia.
 Problemas
 Los investigadores encontraron que aquellos que reportaban bajos niveles de actividad mostraron una mayor disminución de las habilidades mentales -como recordar palabras de una lista- en comparación con aquellos con altos niveles de actividad. La diferencia era igual a 10 años de envejecimiento.
 La diferencia también se mantenía cuando los investigadores ajustaban otros factores que podrían afectar a la salud del cerebro, como el tabaquismo, el consumo de alcohol, la hipertensión arterial y el índice de masa corporal.
 "La actividad física es una opción atractiva para reducir la carga del deterioro cognitivo en la salud pública, ya que es barata y no interfiere con los medicamentos", dice Wright. "Nuestros resultados sugieren que el ejercicio entre moderado e intenso puede ayudar a las personas mayores a retrasar el envejecimiento del cerebro, pero hace falta más investigación para confirmar estos resultados.
" El estudio fue una colaboración entre la Universidad de Miami y la Universidad de Columbia, con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU.
 Un estudio publicado hace cinco años por la Universidad de Columbia ya demostraba que la gente mayor que hace ejercicio entre moderado e intenso regularmente es menos propicia a sufrir pequeñas lesiones cerebrales o “infartos cerebrales silenciosos”, que son el primer signo de enfermedad cerebrovascular.
 Referencia bibliográfica: J. Z. Willey, H. Gardener, M. R. Caunca, Y. P. Moon, C. Dong, Y. K. Cheung, R. L. Sacco, M. S. V. Elkind, C. B. Wright: Leisure-time physical activity associates with cognitive decline: The Northern Manhattan Study. Neurology (2016). DOI: 10.1212/WNL.0000000000002582.

lunes, 30 de noviembre de 2015

''Nuevo test detecta el cáncer con una sola gota de sangre''

Un nuevo test detecta el cáncer a partir de una sola gota de sangre
 Desarrollado por científicos de la Universidad de Umeå de Suecia, alcanza una precisión del 96%
 Un nuevo test de ácido ribonucleico (ARN) en plaquetas sanguíneas puede ser usado para detectar, clasificar y determinar con precisión la localización de cáncer. Para ello bastará solo una muestra equivalente a una gota de sangre.
En pruebas realizadas con este sistema, investigadores lograron identificar el cáncer con una precisión del 96%.Un nuevo test de ácido ribonucleico (ARN) en plaquetas sanguíneas puede ser usado para detectar, clasificar y determinar con precisión la localización de cáncer.
 Para ello bastará solo una muestra equivalente a una gota de sangre.
 En pruebas realizadas con este sistema, investigadores lograron identificar el cáncer con una precisión del 96%. Las pruebas se basaron en un estudio realizado en la Universidad de Umeå de Suecia, y recientemente publicado en la revista Cancer Cell. “Ser capaces de detectar el cáncer en su fase inicial es vital.
Hemos estudiado cómo un nuevo método de biopsia puede ser usado para detectar el cáncer, lo que, en el futuro, podría permitir que no sea necesario hacer pruebas invasivas para recoger muestras celulares, por ejemplo para diagnosticar el cáncer de pulmón", explica Jonas Nilsson, investigador del cáncer en la Universidad Umeå y co-autor del artículo.
 En el estudio, fueron identificadas casi todas las formas de cáncer, lo cual prueba que las biopsias basadas en sangre tienen un gran potencial de mejora de la detección temprana del cáncer”, añade Nilsson.
La clave está en las plaquetas En su estudio, los científicos de la Universidad Umeå, en colaboración con investigadores de los Países Bajos y Estados Unidos, examinaron en concreto un nuevo método de test de ARN en las plaquetas sanguíneas, y sus posibilidades de diagnóstico.
 Los resultados obtenidos mostraron que las plaquetas sanguíneas puden constituir una fuente fácil, completa y accesible de muestras y, por tanto, ser usadas para diagnosticar el cáncer, a la vez que se escoge su tratamiento.
 Concretamente, los investigadores analizaron muestras sanguíneas de 283 individuos, de los cuales 228 tenían algún tipo de cáncer y 55 no mostraron evidencia alguna de padecerlo.
 Comparando las muestras sanguíneas y sus perfiles de ARN, los investigadores pudieron identificar la presencia de cáncer con una precisión del 96% .
 Entre los 39 pacientes del estudio que necesitaban una detección temprana del cáncer, el 100% de ellos pudieron ser identificados y clasificados. Definición del tipo de cáncer En tests posteriores realizados con el mismo método, los investigadores pudieron identificar además el origen de los tumores, con una precisión de 71% por ciento, en el caso de los pacientes con cáncer de pulmón, pecho, páncreas, cerebro, hígado, colon y recto. Las muestras pudieron ser divididas en subdivisiones, dependiendo de las diferencias moleculares en la forma cancerígena, algo que puede ser de gran ayuda a la hora de elegir un tratamiento.
 Referencia bibliográfica: Myron G. Best, Nik Sol, Irsan Kooi, Jihane Tannous, Bart A. Westerman, François Rustenburg, Pepijn Schellen, Heleen Verschueren, Edward Post, Jan Koster, Bauke Ylstra, Najim Ameziane, Josephine Dorsman, Egbert F. Smit, Henk M. Verheul, David P. Noske, Jaap C. Reijneveld, R. Jonas A. Nilsson, Bakhos A. Tannous, Pieter Wesseling, Thomas Wurdinger. RNA-Seq of Tumor-Educated Platelets Enables Blood-Based Pan-Cancer, Multiclass, and Molecular Pathway Cancer Diagnostics. Cancer Cell (2015). DOI: 10.1016/j.ccell.2015.09.018.

martes, 23 de junio de 2015

"La Insulina podría frenar el Alzheimer''

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) revelaron que en el año 2013 aproximadamente cinco millones de estadounidenses tenían alzhéimer , la causa más común de demencia.
 Para 2050 se estima que esta enfermedad alcanzará los 14 millones de personas.
Para evitar estas cifras, el estudio de nuevos fármacos que puedan ayudar es constante aunque ya hay descubrimientos que proponen emplear ciertos medicamentos para diferentes patologías.
 Un equipo de investigadores ha sugerido administrar insulina a través de spray nasal para mejorar la memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Concretamente, Suzanne Craft, autor principal de este estudio, ha expresado que emplear esta insulina a través del pulverizador nasal puede ser utilizado para mejorar las capacidades mentales en adultos que sufren algún deterioro cognitivo leve o que padecen esta patología.
 Para la investigación han contado con la participación de 60 adultos que fueron diagnosticados con demencia leve o moderada y se les administró insulina detemir, que es la más empleada para la diabetes tipo 1.
En este sentido, los expertos encontraron que los participantes que recibieron 40 dosis de este tipo de hormona mediante spray nasal durante 21 días mostraban una mejora en el procesamiento y conservación de la información visual y verbal a corto plazo en comparación con las personas que recibian menos dosis o simplemente un placebo. Anteriormente, otros estudios han indicado que el uso del aerosol nasal de insulina llevaba a una mejora de la memoria de los adultos que sufrían cualquier deterioro cognitivo leve amnésico. Sin embargo, esta última investigación emplea la insulina detemir, cuyos efectos perduran por un tiempo más largo en comparación con la insulina ‘regular’.
 Los investigadores han señalado que se trata de un descubrimiento importante porque proporciona una evidencia preliminar de la efectividad de la insulina determir en el alzhéimer y en pacientes con deterioro cognitivo leve amnésico. No obstante, recuerdan que se precisa de más investigación para que los enfoques de tratamiento adecuados se utilizan para el diagnostico de los pacientes.

Bibliografia: Gerard Piñol-Ripoll, Ricard López Ortega, Alfonso Arias Pastor, Ester Blasco Martín, María Pilar Gil Villar y Francisco Purroy García 

martes, 5 de mayo de 2015

''La luz actúa como Morfina ''

Calmar el dolor con luz
Científicos demuestran que la luz puede usarse para activar y desactivar los receptores opioides del cerebro
 los que gestionan el dolor y la recompensa, y que habitualmente son manejados con fármacos.
 El objetivo es desarrollar fórmulas de control del dolor que no tengan los efectos secundarios de las drogas. La luz puede utilizarse en lugar de los fármacos para activar los receptores opioides del cerebro. Los fármacos opioides interactúan con los receptores de las células del cerebro aplacando la respuesta al dolor del cuerpo.
 Pero ahora, neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis (Missouri, EE.UU.) han encontrado una forma de activar los receptores opioides con la luz.
 En un tubo de ensayo, los científicos conjugaron la proteína rodopsina, sensible a la luz, con partes clave de los receptores opioides para activar las vías de los receptores utilizando luz. También influyeron en el comportamiento de ratones mediante la inyección de los receptores en el cerebro, utilizando luz en lugar de medicamentos para estimular una respuesta de recompensa. Sus conclusiones se publicaron el jueves en la revista Neuron.
 El objetivo final es desarrollar formas de utilizar la luz para aliviar el dolor, una línea de descubrimientos que también podría conducir a mejores fármacos analgésicos con menos efectos secundarios.
 Pero antes de que eso sea posible, los investigadores están tratando de aprender las maneras más eficaces para activar y desactivar las vías de los receptores opioides en las células cerebrales. Michael R. Bruchas, profesor ayudante de anestesiología y de neurobiología, e investigador principal del estudio, explica que el trabajo con luz en lugar de fármacos analgésicos hace que sea mucho más fácil entender cómo funcionan los receptores dentro de la compleja red de células y circuitos del cerebro y la médula espinal. "Ha sido difícil determinar exactamente cómo trabajan los receptores opioides porque tienen múltiples funciones en el cuerpo", explica Bruchas en la nota de prensa de la universidad.
"Estos receptores interactúan con medicamentos analgésicos llamados opiáceos, pero también están involucrados en la respiración, se encuentran en el tracto gastrointestinal y desempeñan un papel en la respuesta de recompensa." Así que los investigadores buscaron una manera de conseguir que los receptores opioides realizaran una sola tarea a la vez, y resultó ser casi tan fácil como apretar un interruptor de la luz, de acuerdo con Bruchas y sus colaboradores. Mediante la combinación de la proteína rodopsina, que detecta la luz en la retina del ojo, con un tipo específico de receptor opioide llamado receptor opioide mu, los investigadores fueron capaces de construir un receptor que responde a la luz exactamente de la misma manera que los receptores opioides estándar responden a los analgésicos.
 Cuando se expone un receptor opioide a un fármaco analgésico, inicia la actividad en vías químicas específicas del cerebro y la médula espinal. Y cuando los investigadores proyecton luz sobre los receptores que contenían rodopsina, se activaron las mismas vías celulares. Experimento En un tubo de ensayo, los investigadores expusieron los receptores a luz y luego vieron cómo lanzaban las mismas sustancias químicas que liberan los receptores opioides estándar. Luego, en ratones, los investigadores implantaron un diodo emisor de luz (LED) del tamaño de un cabello humano en una región del cerebro vinculada a la respuesta de recompensa, e inyectaron los receptores sensibles a la luz que habían fabricado genéticamente en la misma región del cerebro.
Las neuronas de esa parte del cerebro liberan productos químicos como la dopamina que crean sentimientos de euforia. En las décadas de estudios opioides previos, los investigadores han observado a ratones y ratas presionando una palanca para recibir una dosis de morfina, por ejemplo. La morfina activaría los receptores opioides y la liberación de dopamina, y los animales disfrutarían la respuesta y presionarían la palanca de nuevo para continuar sintiendo esa sensación de recompensa. Esta es una de las razones por la que los pacientes suelen abusar de los opiáceos que reciben como tratamiento para el dolor y las tasas de abuso se han disparado en los últimos diez años. Para ofrecer una sensación parecida utilizando la luz, los investigadores pusieron a los ratones en una cámara cerrada.
 En una parte de la cámara, un dispositivo láser de fibra óptica estimulaba la liberación de dopamina en el cerebro. Cuando los animales dejaban esa parte de la cámara, la luz sobre el cerebro se apagaba. Poco después, los ratones regresaban a la parte de la cámara que activaba el dispositivo de fibra óptica para que el cerebro pudiera recibir más estimulación de luz. "Mediante la activación de los receptores con la luz, estamos causando presumiblemente que el cerebro libere más dopamina", explica Bruchas.
 "En lugar de que sea una droga como la morfina la que activa un receptor opioide, es la luz la que ofrece la recompensa." Los investigadores fueron capaces de variar la respuesta de los animales en función de la cantidad y el tipo de luz emitida por el LED. Los diferentes colores de la luz, la duración de la exposición a la luz, y si la luz pulsada era o no constante producían efectos ligeramente diferentes.
 Adicción
 Cuando una persona toma un medicamento opioide como vicodina para aliviar el dolor, tales drogas interactúan con los receptores en el cerebro para mitigar las sensaciones de dolor. Pero con el tiempo, los pacientes desarrollan tolerancia y a veces adicción
. Los opioides también pueden ralentizar drásticamente la respiración de una persona, también, y habitualmente causar estreñimiento. En teoría, los receptores ajustados a la luz no pueden presentar el mismo peligro. Los investigadores dicen que algún día podría ser posible activar o desactivar las células nerviosas sin afectar a cualquiera de los otros receptores en los que las drogas analgésicas sí influyen, aunque el logro de ese objetivo será difícil.
 El equipo de Bruchas está planeando estudios futuros que utilizarán estos receptores para probar formas de controlar las células cerebrales que median en el comportamiento del dolor y la recompensa con la luz en lugar de con fármacos. Daño cerebral Investigadores estadounidenses están probando también como tratar el daño cerebral de veteranos de la Guerra del Golfo con luz roja e infrarroja. Los veteranos se ponen un casco forrado con diodos emisores de luz que aplican luz roja y del infrarrojo cercano al cuero cabelludo. También tienen diodos colocados en sus fosas nasales, para enviar fotones a las partes más profundas del cerebro. La luz es indolora y no genera calor. Un tratamiento dura unos 30 minutos.
 La terapia aún está en pruebas, pero se ha comprobado que la luz de los diodos incrementa la salida de óxido nítrico cerca de donde están colocados los LEDs, lo cual mejora el flujo sanguíneo en esa ubicación. "Estamos aplicando una tecnología que ha existido durante un tiempo", dice la investigador principal, Margaret Naeser, "pero que siempre se ha utilizado en el cuerpo, para la cicatrización de heridas y para tratar dolores musculares y problemas en las articulaciones. Estamos empezar a usarla en el cerebro".

 Referencia bibliográfica: Edward R. Siuda, Bryan A. Copits, Martin J. Schmidt, Madison A. Baird, Ream Al-Hasani, William J. Planer, Samuel C. Funderburk, Jordan G. Mccall, Robert W. Gereau Iv, Michael R. Bruchas: Spatiotemporal Control of Opioid Signaling and Behavior. Neuron (2015). DOI: 10.1016/j.neuron.2015.03.066

martes, 7 de abril de 2015

"Adiós a los Infartos"

Unas nanopartículas dirigidas a distancia evitan los infartos
 Cargadas con un anticoagulante tradicional, eliminan 'in situ' los coágulos 1.000 veces más rápido que otros métodos
 La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por coágulos que bloquean las arterias coronarias. Ahora, un equipo de investigadores de EEUU ha desarrollado unas nanopartículas que 'camufladas' consiguen alcanzar dichos coágulos, y liberar en ellos un anticoagulante tradicional que los elimina a una velocidad 1.000 veces superior a la de los métodos tradicionales.


Cada nanopartícula está compuesta de un núcleo de óxido de hierro (cuadrados rojos) rodeado de albúmina (en gris) y del medicamento (tPA, en verde) que debe liberar. Fuente: Laboratorio de Paolo Decuzzi. La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que bloquea una de las arterias coronarias, que son las que llevan sangre y oxígeno al corazón. Ahora, la nanotecnología -o manipulación de la materia a escala atómica, molecular y supramolecular- podría solucionar este problema.
 Un equipo de investigadores del Houston Methodist Research Institute de EEUU asegura que, usando nanopartículas magnéticas rellenadas con medicamentos y bioquímicamente camufladas, han conseguido disolver coágulos sanguíneos a una velocidad entre 100 y 1.000 veces superior a otros métodos tradicionales.
 Aunque el sistema, de momento, solo ha mostrado su eficacia en modelos de ratón, los científicos tienen ya previstos ensayos clínicos con humanos. Esperan que sus resultados supongan un gran paso en la prevención de accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos, embolias pulmonares y otras circunstancias extremas en las que los coágulos -si no son eliminados rápidamente - pueden causar graves daños en los tejidos, e incluso la muerte del paciente.
 "Hemos diseñado unas nanopartículas que quedan atrapadas en el sitio del coágulo, lo que supone que puedan liberar en él, rápidamente, un medicamento anticoagulante comúnmente utilizado (el activador tisular del plasminógeno o tPA), allí donde más se necesita", explica Paolo Decuzzi, investigador principal del estudio, en un comunicado difundido por Eurekalert! Dirigidas desde el exterior Las nanopartículas empleadas, de óxido de hierro, fueron recubiertas con albúmina, una proteína que se encuentra de forma natural en la sangre.
 La albúmina proporciona una especie de camuflaje, que permite a las nanopartículas alcanzar su objetivo (el coágulo de sangre), antes de que el sistema inmune del cuerpo las identifique como "invasores" y las ataque. El óxido de hierro fue elegido para el núcleo de las nanopartículas con el fin de controlar estas usando campos magnéticos externos (a los que el óxido de hierro responde). Estos campos también se han usado para calentar el medicamento que las nanopartículas liberan, y acelerar así sus efectos sobre los coágulos.
Un anticoagulante que va directo al coágulo Como se ha dicho, el medicamento anticoagulante que portan las nanopartículas es el tPA, una enzima que también se encuentra naturalmente en la sangre, en concentraciones bajas. Tradicionalmente, a los pacientes con coágulos en las arterias se les inyecta un pequeño volumen de tPA concentrado. Con este método de suministro, una parte del medicamento logra alcanzar el coágulo, mientras otras partes pasan de largo o lo rodean, acabando en cualquier otro punto del sistema circulatorio.
 El suministro localizado del tPA es importante, no solo para eliminar los coágulos con prontitud, sino porque hay pacientes que son propensos a las hemorragias, a los que puede dañar. Por esta razón, "el tratamiento de coágulos es un grave problema en todos los hospitales", explican los investigadores. El hecho se agrava porque este fármaco se descompone rápidamente en la sangre, lo que supone que haya que usar más para conseguir una dosis clínica eficaz y eso, evidentemente, también aumenta el riesgo de hemorragia.
 Experimentos y resultados En las pruebas realizadas in vivo con ratones se ha demostrado, además de que las nanopartículas protegen al tPA de las defensas del organismo, dándole tiempo para realizar su labor, también permiten utilizar menos medicamento, lo que reduce las probabilidades de hemorragias.
 Por otra parte, los experimentos constataron la eficiencia de la inyección de nanopartículas cargadas con tPA en el torrente sanguíneo. Usando microscopía óptica para seguir la disolución de los coágulos, los científicos comprobaron que estos fueron destruidos con este método aproximadamente 100 veces más rápido. Por otra parte, aunque normalmente el tPA se inyecta a temperatura ambiente, estudios previos habían sugerido que es más eficaz a temperaturas más altas (40º C ). Los investigadores probaron este punto: expusieron las nanopartículas de óxido de hierro a campos magnéticos alternos, con los que produjeron un aumento de calor en ellas. La temperatura del tPA que contenían alcanzó así los 42ºC, lo que permitió aumentar en otras 10 veces (hasta1.000) la velocidad de disolución del coágulo.
 El próximo paso será realizar nuevas pruebas en otros modelos animales y, finalmente, en humanos. Las nanopartículas han demostrado en otras ocasiones prometedoras posibilidades para la medicina. Por ejemplo, para el examen de pacientes con cáncer sin necesidad de usar radiación, la identificación de coágulos de sangre con escáner de rayos X o la neutralización de bacterias, sin necesidad de usar antibióticos.
 Referencia bibliográfica: Paolo Decuzzi, et al. TPA Immobilization on Iron Oxide Nanocubes and Localized Magnetic Hyperthermia Accelerate Blood Clot Lysis. Advanced Functional Materials (2015). DOI: 10.1002/adfm.201404354.

viernes, 14 de noviembre de 2014

''Nanotecnologia adiós a las inyecciones''

La nanotecnología reemplaza a la inyección en la vacunación
 La nanotecnología reemplaza a la inyección en la vacunación Investigadores del Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland (HIPS) y del Helmholtz Centre for Infection Research (HZI) en Brunswick desarrollaron un nuevo método para administrar vacunas.
 Lograron demostrar que, con la ayuda de la nanotecnología, es posible aplicar vacunas a través de la piel.
Los resultados se publicaron en la revista especializada "Nanomedicine". Según el autor principal, Mittal Ankit, los investigadores utilizan nanopartículas como embalaje para las vacunas. Estas se depositan en pliegues cutáneos y orificios de los folículos capilares desde donde penetran la piel sin dañarla.
Dado que los folículos no están completamente rodeados de piel dura, no hay ninguna barrera que interfiera con los nanotransportadores.
 Sin embargo, para inducir una reacción inmunitaria, debe ingresar al cuerpo una cantidad adecuada de la vacuna. "Eso no es posible mediante nanopartículas solas", explicó Carlos Alberto Guzmán, uno de los líderes del estudio.
 El problema se podría resolver agregando adyuvantes a la vacuna en los nanotransportadores, dijo Guzmán. "Este método revela que es posible desarrollar vacunas que se puedan aplicar sin una inyección", afirma Claus-Michael Lehr, segundo líder del estudio.
 "En un escenario ideal en el futuro, podríamos simplemente aplicar alguna loción y ya estar vacunados". Estos tipos de vacunas podrían representar un avance significativo para limitar epidemias en los países en vías de desarrollo. Además de las vacunas como protección contra las enfermedades infecciosas, este método también podría usarse como terapia de desensibilización para las alergias, dijo Lehr.

martes, 7 de octubre de 2014

'''Nueva técnica hace fácilmente detectable al Cáncer''

Con ayuda de un procedimiento de obtención de imágenes incruento, investigadores estadounidenses están trabajando en un método que puede, en el futuro, volver visibles los tumores metastásicos, incluso en los huesos.
Según se informa en «Cancer Research», este método ya ha demostrado su éxito en las pruebas realizadas en animales.
 El método, desarrollado por un grupo de investigadores de Virginia Commonwealth University (Richmond) y Johns Hopkins University (Baltimore, Maryland), se basa en el gen AEG-1, que se expresa en la mayoría de las células cancerosas, pero no en las células sanas.
Para obtener la imagen de la expresión del gen en tiempo real, los científicos utilizaron el activador AEG-Prom, que combinaron con agentes de obtención de imágenes compuestos de dos genes: uno que produce luciferasa de luciérnaga y un gen (HSV1tk) que inicia una respuesta química cuando se agregan componentes radioactivos específicos.
 Los tres componentes se insertaron entonces en nanopartículas y se inyectaron por vía intravenosa. El contacto con las proteínas específicas, que se encuentran en grandes cantidades en muchas células cancerosas, activa el AEG-Prom, lo cual, a su vez, inicia la actividad de los agentes de obtención de imágenes.
 Por consiguiente, las células cancerosas pueden volverse visibles usando dispositivos de obtención de imágenes. De acuerdo con los investigadores, la técnica demostró ser más precisa que todos los métodos clínicos aprobados en pruebas realizadas en animales que sufrían cáncer de próstata metastásico. Los agentes de obtención de imágenes y las nanopartículas ya se habían puesto a prueba en otros ensayos. Por ello, en un siguiente paso, se prevé la realización de estudios clínicos en seres humanos.

martes, 19 de agosto de 2014

''Las cremas protectoras solares no evitan el cáncer de piel''

Las cremas de protección solar no protegen totalmente contra el cáncer de piel
 No evitan el daño en el ADN de un gen que es una importante barrera protectora contra esta enfermedad, revela un estudio
 Las cremas de protección solar no protegen totalmente contra el desarrollo del cáncer de piel, ha revelado un estudio realizado por una investigadora del Instituto de Neurociencias.
 La razón es que la luz ultravioleta provoca mutaciones en un gen de las células que producen melanina encargado de proteger al organismo contra esta enfermedad.
 La investigación, publicada recientemente en la revista científica Nature, demuestra que las cremas de protección solar, incluso con una protección de factor solar (SPF en sus siglas en inglés) 50, no protegen totalmente contra el desarrollo de melanoma. Según López Sánchez-Laorden, usar cremas de protección solar protege contra los daños inmediatos de la radiación, como quemaduras solares, pero la radiación todavía puede penetrar, así como dañar el ADN de las células y provocar cáncer.
Mutaciones en el ADN que no se evitan A través del uso de ratones modificados genéticamente para que fueran susceptibles al melanoma, la investigadora de la UMH descubrió que la luz ultravioleta provoca mutaciones en el ADN de melanocitos (las células que se encargan de reproducir melanina) en un gen llamado p53. Este es uno de los genes considerados como guardianes del genoma porque es clave en la detección y eliminación de daños que se acumulan en las células, como los producidos por la luz ultravioleta, y constituye una barrera importante del organismo frente al cáncer.
 Diversos estudios epidemiológicos han mostrado una asociación entre la exposición solar y el aumento del riesgo de melanoma. Sin embargo, el mecanismo molecular que provoca que esto suceda no estaba claro. Berta López Sánchez-Laorden es co-autora del trabajo, que ha sido uno de los proyectos principales que ha llevado a cabo durante su primer postdoctorado que ha realizado en el Reino Unido, entre Londres (The Institute of Cancer Research) y Manchester (Cancer Research UK Manchester Institute).

solares  Referencia bibliográfica: Amaya Viros, Berta Sanchez-Laorden, Malin Pedersen, Simon J. Furney, Joel Rae, Kate Hogan, Sarah Ejiama, Maria Romina Girotti, Martin Cook, Nathalie Dhomen y Richard Marais. Ultraviolet radiation accelerates BRAF-driven melanomagenesis by targeting TP53. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13298.

martes, 24 de junio de 2014

''Inmunoterapia la clave contra el cancer''

 El 50º congreso anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica, celebrado en Chicago, hace públicas las últimas novedades en inmunooncología
 La inmunoterapia, que manipula con fármacos el sistema inmunitario para que reaccione frente a las células del cáncer, parece un tratamiento prometedor contra esta enfermedad. En el último congreso anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO), celebrado en Chicago estos días, se han comunicado los últimos resultados en las investigaciones en este campo.
La nueva tierra prometida en el tratamiento de los tumores es la inmunoterapia, que manipula con fármacos el sistema inmunitario para que reaccione frente a las células del cáncer. De momento, son terapias biológicas que tienen que administrarse en los hospitales.
 Pero antes de preparar al sistema inmunitario para que acabe con el tumor, es preciso determinar los posibles efectos secundarios de estas innovadoras terapias y conocer qué pacientes se beneficiarán de ellas. Muchos estudios pretenden avanzar en esta dirección desde que en la pasada reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) se presentaron dos trabajos que mostraron la seguridad de un medicamento (ipilimumab) frente al melanoma avanzado. Inmediatamente fueron publicados en el New England Journal of Medicine.
 Los estudios tuvieron tanto impacto que la inmunoterapia contra el cáncer se ha considerado como el avance científico del año 2013. En el 50º congreso anual de ASCO, celebrado en Chicago (EE UU) entre el 30 de mayo y el 3 de junio de 2014, se han comunicado los resultados sobre nuevos tratamientos y en otros tipos de tumores. Entre ellos hay dos investigaciones más avanzadas en inmunooncología del melanoma promovidos por la farmacéutica Bristol-Myers Squibb Company.
Mejora significativa de la supervivencia En la primera, un ensayo fase 3 –que evalúa la eficacia y seguridad del tratamiento en varios centenares de personas–, una dosis de ipilimumab de 10 mg/kg en 475 pacientes mejoró significativamente la supervivencia sin reaparición del tumor en personas con melanoma en estadio III –diseminado hasta uno o más ganglios linfáticos– que presentan riesgo alto de recaída. El tiempo de supervivencia sin cáncer de quienes habían recibido el fármaco fue de 26,1 meses, mientras que la media para los pacientes que recibieron placebo fue de 17,1 meses.
 “Hay pacientes con estadios III de melanoma extirpado quirúrgicamente que poseen un riesgo de recaída a los cinco años desde el 40% al 80%”, ha explicado desde Chicago Alfonso Berrocal, del servicio de Oncología Médica del Hospital General Universitario de Valencia y experto en inmunooncología independiente a este estudio. “Hasta ahora se utilizaba interferón (producido naturalmente por el sistema inmune como respuesta a agentes patógenos), que reducía el riesgo un 10%, pero no era suficiente”. El experto explica que se observó una reducción del 25% del riesgo de recidiva –reaparición del tumor maligno– o de fallecimiento.
 A los tres años, el 46,5% de los pacientes tratados con este fármaco estaban libres de recidiva de la enfermedad en comparación con el 34,8% de los tratados con placebo. “Estamos ante un nuevo paradigma de los pacientes con alto riesgo y baja supervivencia”, apuntaba Berrocal, quién afirmó que las toxicidades asociadas, como molestias gastrointestinales o incremento de las transaminasas, “aparecen en el 16% de los casos y son similares a las que provoca el interferón”.
 Alentadores resultados El segundo trabajo, más preliminar, es un ensayo que evaluó la seguridad y actividad de la combinación de nivolumab, un inhibidor experimental del punto de control inmunitario PD-1, e ipilimumab administrados a la vez o secuencialmente en 127 pacientes con melanoma avanzado. La tasa de supervivencia global a un año fue del 94% y del 88% a dos años, y los acontecimientos adversos se produjeron en el 62% de los pacientes.
 Los más frecuentes fueron aumentos asintomáticos de lipasa, la enzima encargada de disgregar las grasas de los alimentos de manera que se puedan absorber, que puede indicar un problema relacionado con el páncreas. “Aunque se trata de datos preliminares, la duración de la respuesta y las tasas de supervivencia a uno y dos años son muy alentadoras y respaldan la justificación para los ensayos en estadios posteriores, actualmente en curso, de este régimen de combinación”, subrayó Mario Sznol, investigador de la Universidad de Yale (EE UU) que presentó estos resultados en el congreso.
 Un nuevo avance en el cáncer más letal En la última sesión de ASCO 2014 también se ha dado a conocer un estudio preliminar, financiado por la misma farmacéutica, que evalúa la seguridad y eficacia del nivolumab como agente único en pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado tratados o no previamente con quimioterapia. El cáncer de pulmón mata cada año a 1,5 millones de personas en el mundo.
“Más del 80% de los casos se diagnostica cuando ya está muy extendido y no es posible su eliminación mediante cirugía, por lo que se requieren nuevos tratamientos que mejoren el pronóstico”, indicó desde el congreso el jefe de Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, Luis Paz-Ares, investigador independiente al trabajo y experto en este tipo de ensayos.
 La tasa de supervivencia a los dos años fue del 24% para los 129 pacientes tratados previamente que recibieron el fármaco y de hasta el 45% en los 37 pacientes que recibieron la dosis de 3 mg/kg. En los 20 pacientes no tratados antes con quimioterapia, la tasa de respuesta global fue del 50%, y los efectos adversos moderados afectaron al 15% de los pacientes.

jueves, 15 de mayo de 2014

''Descubren como bloquear al HIV''

Hallan un mecanismo molecular para bloquear la infección del virus del sida
 El descubrimiento podría contribuir al desarrollo de fármacos más eficaces para proteger a los linfocitos
 Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado un nuevo mecanismo para bloquear la unión del virus del sida a la membrana de las células.
El descubrimiento, publicado en la revista PNAS, podría contribuir al desarrollo de fármacos más eficaces para proteger a los linfocitos (células linfoides presentes en la médula ósea) contra el sida.
Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descrito un nuevo mecanismo molecular que bloquea la infección del VIH-1 (virus de la inmunodeficiencia humana). Su trabajo demuestra que, dependiendo de los niveles del correceptor CCR5 en la membrana de las células, se bloquea la infección del VIH.
Este descubrimiento podría utilizarse para proteger a los linfocitos de la infección por este virus. El estudio, dirigido por un equipo del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Para que el VIH-1 entre en las células, debe unirse a la proteína CD4 y a los correceptores CXCR4 o CCR5. Las cepas X4 del VIH-1 usan el correceptor CXCR4, mientras que las cepas R5 utilizan al CCR5.
 En personas recién infectadas por el virus del sida se aislaron principalmente cepas R5 del VIH-1. Éstas son las responsables de infectar a células del sistema inmune tales como macrófagos, células dendríticas y linfocitos T CD4+. Estas células, que expresan ambos correceptores, se encuentran en la mucosa genital y rectal y en los órganos linfoides del aparato digestivo. En la mitad de los pacientes, las cepas R5 mutan a las virulentas cepas X4, un cambio asociado a la pérdida de linfocitos y al desarrollo de la enfermedad.  Protección contra las cepas más virulentas
 Esta investigación pone de manifiesto la relevancia de la agrupación (oligomerización) de los receptores CXCR4 y CCR5 y la proteína CD4 en la membrana celular. Los resultados demuestran cómo los niveles de CCR5 en los linfocitos analizados controlan la unión del virus X4; un paso necesario para su entrada en la célula y por lo tanto para la infección. Este descubrimiento podría utilizarse para proteger a los linfocitos T CD4+ de la infección por las cepas más virulentas del virus del sida. Como aún no existe una vacuna efectiva contra este síndrome, “una nueva estrategia para impedir la infección del VIH-1 podría ser el diseño de fármacos que mimetizaran los efectos de CCR5 en la membrana celular”, explica el investigador del CSIC Mario Mellado, del Centro Nacional de Biotecnología, que ha dirigido el estudio en un comunicado del Consejo. Mellado añade que los resultados ayudan a comprender por qué las cepas más virulentas del VIH-1 “conducen a una progresión más rápida de la enfermedad con un empeoramiento de los síntomas” y cómo la proporción de los receptores que utiliza el virus influye en la susceptibilidad a la infección. Referencia bibliográfica:
 Martínez-Muñoz L, Barroso R, Dyrhaug SY, Navarro G, Lucas P, Soriano SF, Vega, B, Costas C, Muñoz-Fernández MA, Santiago C, Rodríguez-Frade JM, Franco R, Mellado M. CCR5/CD4/CXCR4 oligomerization prevents HIV-1 gp120IIIB binding to the cell surface. Proceedings of the National Academy of Sciences (2014). DOI: 10.1073/pnas.1322887111.

Blogalaxia Tags:

''Descubren clave para frenar el cáncer de mama''

Identifican una proteína cuya eliminación bloquea el desarrollo del cáncer de mama
La llamada R-Ras2/TC21 también interviene en la metástasis hacia el pulmón, revela un estudio del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca
 Científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca han identificado una nueva ruta de señalización –el conjunto de respuestas de la célula a determinados estímulos– que interviene tanto en el desarrollo del tumor primario de mama como en la supervivencia de las células cancerosas metastásicas que se han diseminado y establecido en el pulmón.
La eliminación de la proteína R-Ras2/TC21 implicada en dicha ruta bloquea el desarrollo de estos dos procesos malignos. El cáncer de mama constituye uno de los tumores más frecuentes en las mujeres españolas. Muchas de las muertes que provoca la enfermedad se deben al desarrollo de resistencias a los tratamientos en uso actualmente, la malignidad intrínseca de algunos subtipos de tumor y, sobre todo, al desarrollo de metástasis que dificultan el tratamiento efectivo de las pacientes.
 Por tanto, para los expertos es relevante el poder identificar nuevas dianas terapéuticas que permitan abordar estos problemas, bien de manera independiente o combinada con terapias ya existentes. Ahora, un reciente trabajo del grupo de Xosé R. Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC-IBMCC), ha permitido identificar una nueva ruta de señalización –el conjunto de respuestas de la célula a determinados estímulos– que interviene tanto en el desarrollo del tumor primario de mama como en la supervivencia de las células cancerosas metastásicas que se han diseminado y establecido en el pulmón. Según explica la nota de prensa del CIC, recogida por SINC, la eliminación de la proteína R-Ras2/TC21 implicada en dicha ruta bloquea el desarrollo de estos dos procesos malignos.
 El trabajo, publicado en Nature Communications, ha contado con la colaboración de los grupos de investigación liderados por Balbino Alarcón, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid, y Mercedes Dosil, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. R-Ras2 y cáncer de mama R-Ras2, también denominada TC21, es una proteína muy parecida a los miembros de la familia Ras.
 Estos genes suelen mutar y estar implicados en el desarrollo del cáncer. Esto hizo sospechar a los investigadores que debería tener un papel fundamental en el desarrollo de tumores y, por tanto, representar una potencial para el desarrollo de nuevos fármacos.
 El nuevo estudio ha confirmado esta idea ya que, utilizando diversos modelos experimentales en ratón, se demostró que la eliminación de la proteína R-Ras2 provocaba un freno en el crecimiento de tumores de mama y, además, un bloqueo en el desarrollo de metástasis en pulmón. Asimismo, el trabajo muestra también que la eliminación de esta proteína afecta por igual al desarrollo y propiedades metastásicas de dos de los subtipos más frecuentes de tumores de mama, los conocidos por Her2 positivos y los triple negativos. Estos últimos son, actualmente, los más difíciles de tratar en la práctica clínica debido a su alta malignidad. El problema de la resistencia Este estudio también permitió descubrir que la inactivación crónica de esta proteína puede dar lugar a la aparición de fenómenos de resistencia en tumores de mama a muy largo plazo. Este es un problema habitual en la clínica y que da lugar a la generación de tumores resistentes a las terapias aplicadas o, alternativamente, a la recurrencia de los mismos tras la finalización de los tratamientos antitumorales.
 Dado que los autores han identificado también los mecanismos moleculares por los que se produce dicha resistencia, los datos obtenidos permitirán el desarrollo de estrategias terapéuticas para prevenirla. En un trabajo previo realizado también conjuntamente por Bustelo y Alarcón, se había demostrado que la eliminación de esta proteína en ratones sanos no inducía ningún efecto colateral o enfermedad, lo que sugiere que futuras terapias basadas en la inactivación de la ruta de R-Ras2 no darán lugar a efectos colaterales perniciosos en pacientes. Como apunta Bustelo, “este trabajo nos permite predecir tanto los aspectos positivos como negativos que se derivarán de la eliminación de esta proteína en tumores de mama. La ventaja es que hemos aprendido también cómo combatir los aspectos negativos derivados de su desactivación”. Un reto pendiente es saber si la desactivación de esta proteína puede contribuir a frenar otros tipos de tumores. Usando estrategias similares a las del presente estudio, “hemos visto que no es así en algún tipo de tumor como el de piel o colon, pero sí hay resultados preliminares positivos en otros como el linfoma”, concluye Bustelo.
 Referencia bibliográfica:
 Romain M. Larive, Giulia Moriggi, Mauricio Menacho-Márquez, Marta Cañamero, Enrique de Álava, Balbino Alarcón, Mercedes Dosil y Xosé R. Bustelo: Contribution of the R-Ras2 GTP-binding protein to primary breast tumorigenesis and late-stage metastatic disease. Nature Communications (2014). doi:10.1038/ncomms4881

martes, 22 de abril de 2014

''Parálisis pacientes vuelven a caminar''

Parapléjicos recuperan la movilidad de sus piernas gracias a una novedosa terapia
 Se les aplicó estimulación medular para reactivar los paquetes neurales que controlan el movimiento de las caderas y las rodillas
 Cuatro jóvenes paralizados durante años han conseguido mover de nuevo sus piernas a voluntad gracias a una técnica de estimulación eléctrica epidural de la médula espinal. Los resultados obtenidos con esta forma de terapia desafían la idea que se tenía de las lesiones en la médula espinal, pues sugieren que ésta tiene un gran potencial para la recuperación funcional, incluso tras una lesión grave.
 El estudio aparece detallado en la revista Brain. Cuatro jóvenes paralizados durante años han conseguido mover de nuevo sus piernas gracias a estimulación eléctrica epidural de la médula espinal, publican científicos en la revista Brain.
 En un estudio -realizado por investigadores de la Universidad de Louisville (EEUU), de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) y del Pavlov Institute of Physiology de Rusia-, fueron escogidos estos cuatro hombres, que padecían lesiones de la médula espinal y, por tanto, eran incapaces de mover sus extremidades inferiores.
 A todos ellos se les implantó un estimulador epidural que suministra una corriente eléctrica continua a la parte inferior de la médula espinal, simulando las señales que el cerebro transmite normalmente para iniciar cualquier movimiento, informa la UCLA en un comunicado. Potencial de recuperación de la médula espinal La presente investigación se basó en un estudio inicial, publicado en mayo de 2011 en la revista The Lancet, en el que se evaluaron los efectos de la estimulación epidural en el primero de los pacientes escogidos, de nombre Rob Summers.
 Este se recuperó de una serie de disfunciones motoras a raíz de esta intervención. Ahora, tres años más tarde, han sido documentados los resultados de la estimulación epidural en un total de cuatro participantes, entre ellos Summers. Todos quedaron paralizados tras sufrir accidentes con coches o motocicletas.
 Los científicos afirman que tres de los cuatro participantes en el estudio fueron capaces de ejecutar movimientos voluntarios inmediatamente después de que se les implantase y activase el estimulador. Gracias a éste, "dos de los cuatro sujetos, diagnosticados sin posibilidad de recuperación en absoluto (…) ahora pueden mover voluntariamente sus caderas, tobillos y los dedos de los pies”, afirma Claudia Angeli, una de las autoras del avance. Según Angeli, estos resultados ofrecen “una nueva perspectiva de la médula espinal”, pues sugieren que ésta, “incluso después de una lesión grave, tiene un gran potencial para la recuperación funcional”.
 En qué consiste
 La estimulación epidural utilizada en el presente estudio consiste en la aplicación de una corriente eléctrica a diferentes frecuencias e intensidades en lugares específicos de la llamada médula espinal lumbosacra (que es la parte más baja de la médula espinal, situada cerca de la parte inferior de la espalda). En esta zona de la médula se sitúan los densos paquetes neurales que controlan en gran medida el movimiento de las caderas, las rodillas, los tobillos y los dedos de los pies. Su estimulación, provocó la reactivación de esos paquetes neuronales y, en consecuencia, que los cuatro participantes volviesen a controlar y dirigir diversos movimientos musculares. Además, la combinación de esta intervención con terapia de rehabilitación, hizo que el efecto de la estimulación epidural aumentara.
 Así, en el transcurso del estudio, los jóvenes fueron capaces de activar los mismos movimientos con una menor estimulación, algo que demuestra la capacidad de la red vertebral para aprender y mejorar las funciones nerviosas, según los científicos. "Hemos descubierto una nueva estrategia de intervención que puede afectar drásticamente a la recuperación del movimiento voluntario en individuos con parálisis completa, incluso años después de la lesión ", asegura Susan Harkema, autora principal del artículo de The Lancet.
 “La creencia en que la parálisis completa es permanente ha sido desafiada”. Además de la recuperación de los movimientos voluntarios, los participantes mostraron otras mejoras en su salud general a partir de la intervención, como incremento de la masa muscular, regulación de su presión arterial, disminución de la fatiga y mayor sentido de bienestar. Esperanzas y posibilidades Por todo, los científicos creen que esta investigación abre un increíble número de posibilidades para el desarrollo de intervenciones que ayuden a las personas a recuperar su capacidad de movimiento perdida.
 De momento, confían en que esta terapia de intervención siga provocando mejoras en las funciones motoras de los pacientes estudiados. De hecho, en base a las observaciones ya realizadas, creen que hay fuertes evidencias de que, con avances continuos en el estimulador epidural, individuos con lesiones completas de la médula espinal puedan llegar a soportar peso de forma independiente, a mantener el equilibrio y trabajar para dar pasos, afirman. Avance previo Los resultados de esta investigación se suman a los conseguidos en 2012 por un equipo de investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en Suiza. En este caso, publicado en Science, los científicos consiguieron que ratas con lesiones en la médula espinal y parálisis severa volvieran a caminar y a correr gracias a la aplicación de estimulación electroquímica. En primer lugar, inyectaron una solución química específica en las ratas que sustituyó a los neurotransmisores que libera el tronco cerebral de cualquier individuo sano, y que actuó excitando a las neuronas y preparándolas para coordinar movimientos corporales leves en el momento adecuado. Diez minutos después de esta inyección, los científicos además estimularon eléctricamente la médula espinal con electrodos implantados en la capa más externa del canal espinal, en el llamado espacio epidural. Según los investigadores, los resultados obtenidos entonces demostraron que este tipo de lesiones pueden recuperarse reactivando la inteligencia innata y la propia capacidad regenerativa de la médula.

Referencias bibliográficas: Claudia A. Angeli, V. Reggie Edgerton, Yury P. Gerasimenko y Susan J. Harkema. Altering spinal cord excitability enables voluntary movements after chronic complete paralysis in humans. Brain (2014). DOI: 10.1093/brain/awu038. Van den Brand R. et al. Restoring Voluntary Control of Locomotion after Paralyzing Spinal Cord Injury. Science (2012). DOI: 10.1126/science.1217416.

viernes, 14 de marzo de 2014

''Test en sangre predice el Alzheimer''

Un test sanguíneo predice el Alzheimer, tres años antes de la aparición de síntomas
Tiene una precisión del 90%, y podría ayuda al desarrollo de terapias eficientes contra esta enfermedad
 Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha descubierto y validado un test de sangre que puede predecir con más de un 90% de exactitud si una persona sana va a desarrollar deterioro cognitivo leve o la enfermedad de Alzheimer en los tres años siguientes.
Los científicos calculan que la prueba podría estar lista para su aplicación clínica en sólo dos años. Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha descubierto y validado un test de sangre que puede predecir con más de un 90% de exactitud si una persona sana va a desarrollar deterioro cognitivo leve o la enfermedad de Alzheimer en los próximos tres años.
 Descrito en la edición de abril de la revista Nature Medicine, el presente estudio sugiere la posibilidad de desarrollar estrategias precoces de tratamiento para la enfermedad de Alzheimer, más eficaces para retrasar o prevenir la aparición de los primeros síntomas.
 Este sería el primer informe conocido sobre biomarcadores‎ sanguíneos del Alzheimer preclínico, según publica el Centro de Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC), en el que se realizó la investigación en un comunicado.
 Posibles terapias en estadio preclínico En general, los biomarcadores son sustancias utilizadas como indicadores de un estado biológico concreto. Pueden encontrarse a nivel molecular, bioquímico o celular. En el presente examen se identificaron en concreto 10 lípidos o sustancias grasas en la sangre que predicen el inicio de un deterioro cognitivo.
El test derivado podría estar listo para su uso en estudios clínicos en tan sólo dos años. "Nuestra prueba de sangre ofrece la posibilidad de identificar a las personas en situación de riesgo de deterioro cognitivo progresivo y puede transformar la forma en que pacientes, familiares y médicos planifican y gestionan el trastorno", afirma el autor del estudio Howard J. Federoff, neurólogo del GUMC.
 Por ahora, no existe cura ni tratamiento efectivo para la enfermedad de Alzheimer, que a nivel mundial afecta a más de 35 millones personas, según la Organización Mundial de la Salud. Además, se prevé que el número de afectados se duplique en 20 años, y que alcance los 115,4 millones de pacientes en el mundo en 2050.
En España, padecen esta enfermedad 1,2 millones de personas. Federoff explica que ha habido muchos esfuerzos por desarrollar fármacos para frenar o revertir la progresión de la enfermedad de Alzheimer, pero todos ellos han fracasado. Según él, una de las razones de este fracaso podría ser que los tratamientos farmacológicos se aplican demasiado tarde en el proceso de la enfermedad. "El estado preclínico del Alzheimer ofrece una oportunidad de intervenir para modificar el trastorno a tiempo. Biomarcadores como los que hemos hallado definen el período asintomático de este trastorno, y podrían ser clave para el éxito del desarrollo y la aplicación de las terapias”, asegura el investigador.

jueves, 6 de marzo de 2014

''Nueva terapia celular consigue curar la Leucemia''

Una terapia celular consigue remisión completa de la leucemia en un 88% de casos
 Pacientes sometidos a un estudio clínico fueron tratados con versiones genéticamente modificadas de sus propias células inmunitarias
 Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York han conseguido una remisión completa de la leucemia avanzada en un 88% de los pacientes sometidos a un estudio clínico, el más extenso realizado a este respecto hasta la fecha.
El logro fue posible gracias a una terapia celular que abre nuevas esperanzas. Investigadores del Memorial Sloan Kettering Cancer Center‎ de Nueva York han descrito en la revista Science Translational Medicine alentadoras noticias sobre uno de los métodos más punteros de tratamiento contra el cáncer que existe hoy en día.
 El estudio clínico, el más extenso realizado hasta la fecha en pacientes con leucemia‎ avanzada, muestra que el 88% de ellos logró una remisión completa después de ser tratados con versiones genéticamente modificadas de sus propias células inmunitarias. "Estos extraordinarios resultados demuestran que la terapia celular es un tratamiento eficaz para los pacientes que han agotado todos los tratamientos convencionales", explica Michel Sadelain, director del Centro de Ingeniería Celular de la institución estadounidense y uno de los autores principales del estudio en un comunicado del que se hace eco Sinc.
 "Nuestros hallazgos iniciales se han mantenido en una cohorte más grande de pacientes, y ya estamos mirando nuevos estudios clínicos para avanzar en este nuevo enfoque terapéutico en la lucha contra el cáncer", añade. “Reeducación” celular Un adulto con leucemia linfoblástica aguda‎ de células B (B-ALL), un tipo de cáncer sanguíneo que se forma en las células B –una clase de glóbulo blanco que elabora anticuerpos–, se enfrenta a un complicado tratamiento, pues la mayoría de los pacientes recaen. Así, los pacientes con B-ALL que recaen tienen pocas opciones de tratamiento, de hecho solo el 30% responde a la quimioterapia.
Sin un trasplante de médula, no son muchos los que tienen alguna esperanza de supervivencia a largo plazo. En este estudio, 16 pacientes B-ALL con recaída recibieron una infusión de sus propias células inmunes modificadas genéticamente, llamadas células T‎. Las células fueron ‘reeducadas’ para reconocer y destruir las células cancerosas que contienen la proteína CD19. Mientras que la tasa de respuesta completa general para todos los pacientes fue de 88%, en aquellos con enfermedad detectable antes del tratamiento la tasa fue del 78%, muy superior a la obtenida solo con quimioterapia. Dennis J. Billy, de Wynnewood (Pennsylvania, EE UU), fue uno de los primeros pacientes en recibir este tratamiento, hace más de dos años. Tras superar con éxito un trasplante de médula ósea, se mantiene libre de cáncer y de vuelta en el trabajo desde 2011. Por su parte, Paolo Cavalli, dueño de un restaurante de Oxford (Connecticut, EE UU) permanece en remisión completa, ocho meses después de recibir su tratamiento personalizado con células T. Según los autores, “ya están en marcha estudios adicionales para determinar si la terapia celular puede ser aplicada a otros tipos de cáncer, y se están planeando análisis para probar si los pacientes con B-ALL pacientes se beneficiarían de recibir inmunoterapia específica como tratamiento primario”.
 Basada en células, la inmunoterapia específica es un nuevo enfoque para el tratamiento del cáncer que aprovecha el propio sistema inmune del cuerpo para atacar y destruir las células cancerosas. A diferencia de un virus común como el de la gripe, nuestro sistema inmunológico no reconoce las células cancerosas como extrañas y por lo tanto se encuentra en desventaja en la erradicación de la enfermedad.
 Ya en 2003, los investigadores del Memorial Sloan Kettering fueron los primeros en señalar que modificar las células T para reconocer la proteína CD19 podría utilizarse para tratar cánceres de células B en ratones. En marzo de 2013, el mismo equipo informó por primera vez de los resultados de cinco pacientes con B-ALL que fueron tratados con terapia celular y que lograron una remisión completa.
 Estos esperanzadores resultados vienen a sumarse a los logrados el año pasado por investigadores de The Children’s Hospital Philadelphia y de la Universidad de Pensilvania (ambos en Estados Unidos). Este equipo logró curar una forma agresiva de leucemia infantil (la LLA) con una terapia celular que consistió en reprogramar las células inmunes para que estas se multiplicasen rápidamente y destruyeran las células leucémicas.

 Referencia bibliográfica: M. L. Davila, I. Riviere, X. Wang, S. Bartido, J. Park, K. Curran, S. S. Chung, J. Stefanski, O. Borquez-Ojeda, M. Olszewska, J. Qu, T. Wasielewska, Q. He, M. Fink, H. Shinglot, M. Youssif, M. Satter, Y. Wang, J. Hosey, H. Quintanilla, E. Halton, Y. Bernal, D. C. G. Bouhassira, M. E. Arcila, M. Gonen, G. J. Roboz, P. Maslak, D. Douer, M. G. Frattini, S. Giralt, M. Sadelain, R. Brentjens. Efficacy and Toxicity Management of 19-28z CAR T Cell Therapy in B Cell Acute Lymphoblastic Leukemia. Science Translational Medicine (2014). DOI: 10.1126/scitranslmed.3008226.

martes, 25 de febrero de 2014

''Mujeres obesas hacen solo una hora de ejercicios al año''

La mujer obesa promedio hace solo una hora de ejercicio al año Los hombres obesos no hacen mucho más y sudan algo solo 3.6 horas al año.
 Un nuevo estudio sugiere que las mujeres obesas solo hacen una hora de ejercicio intenso al año, y que los hombres obesos no hacen mucho más, con menos de cuatro horas. Los hallazgos sorprendieron a los investigadores, cuyo interés principal era hallar mejores medios de medir cuánto ejercicio hacen las personas. "Viven pasando de una silla a otra", indicó Edward Archer, becario de investigación en el Centro de Investigación sobre Nutrición y Obesidad de la Universidad de Alabama, en Birmingham. "No sabíamos que éramos tan sedentarios.
Hay algunas personas que realizan una actividad intensa, pero queda contrarrestada por la gran cantidad de personas que no son activas". Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., más de una de cada tres personas en Estados Unidos son obesas, lo que significa que están por encima del sobrepeso.
 La obesidad aumenta el riesgo de problemas cardiovasculares, como las enfermedades cardiacas y el accidente cerebrovascular, de diabetes y algunos cánceres. Un experto indicó que la definición de ejercicio intenso del estudio era muy limitada, y los propios investigadores reconocieron que el dispositivo que usaron para realizar el seguimiento de la actividad física no midió los momentos de nadar o de ir en bicicleta muy bien.
 En el nuevo estudio, los investigadores examinaron los resultados de una encuesta del gobierno de 2005-2006 de adultos de 20 a 74 años de edad. Entre otras cosas, la encuesta hizo un seguimiento del peso, la dieta y los patrones de sueño de casi 2,600 personas adultas. Usaron acelerómetros para seguir sus movimientos, lo que daba una idea de cuánto ejercicio hacían.
 El estudio definió el ejercicio "intenso" como las actividades que queman grasa, como correr al trote y saltar la cuerda, pero no la actividad sexual. Según Archer, que estaba en la Universidad de Carolina del Sur cuando se realizó el estudio, el sexo no es una actividad en la que se queme tanta grasa como otro tipo de ejercicio, de modo que no se ha calificado como intenso.
 Los investigadores hallaron que la mujer obesa promedio hace el equivalente a aproximadamente una hora de ejercicio al año. Para los hombres, son 3.6 horas al año. "Los datos estaban ahí, pero nadie los observó y analizó como nosotros hicimos", comentó Archer.
 En general, "hay una gran variedad; probablemente muchas personas se mueven mucho más. Pero la gran mayoría [de personas] no se mueven en absoluto".
 ¿Qué clase de vida llevan las personas más inactivas?
 "Creo que viven una vida típica. Llevan en coche a sus hijos a la escuela, se sientan en un escritorio todo el día, quizá jueguen a algún videojuego y se van a dormir", sostuvo Archer. John Jakicic, catedrático del departamento de salud y actividad física de la Universidad de Pittsburgh, alabó el estudio, pero advirtió que la definición de "intenso" era limitada y no se basaba en el estado de la condición física de una persona.
 Para algunas personas muy obesas, por ejemplo, simplemente caminar podría considerarse un ejercicio intenso, explicó.
 ¿Qué se puede hacer?
 Solo unos 30 minutos de ejercicio cinco días a la semana puede detener el aumento de peso y mejorar la salud, indicó Archer, el autor del estudio. "Las personas no comprenden que no es necesario ir al gimnasio ni levantar pesas ni correr maratones para conseguir grandes cambios en su cuerpo.
Estar de pie en lugar de sentado y caminar en lugar de ir en coche tienen un gran impacto sobre su salud a lo largo del tiempo". Jakicic se mostró de acuerdo en que las pequeñas modificaciones pueden cambiar mucho las cosas.
 "Los enfoques tradicionales sobre el ejercicio no sirven para que las personas obsesas sean activas, las dificultades son demasiado grandes", indicó. "No obstante, mostramos hace unos años que animar a que se realicen muchos periodos de corta duración (de 5 a 10 minutos de dos a tres veces al día) era un modo efecto de hacer que los individuos empezaran a ser activos. Una vez empezaron a ser más activos de este modo, empezaron a hacer incluso más actividades".

 FUENTES: Edward Archer, Ph.D., research fellow, Nutrition Obesity Research Center, University of Alabama at Birmingham; John Jakicic, Ph.D., professor and chair, department of health and physical activity, and director, Physical Activity and Weight Management Research Center, University of Pittsburgh; December 2013 Mayo Clinic Proceedings.