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martes, 12 de junio de 2012

"Ejercicios para prevenir el Alzheimer"

Para mantener el cerebro sano: entrenarlo como un músculo
La "gimnasia mental" ayuda a prevenir la aparición temprana del Alzheimer o el Parkinson.

Clarín

Por: Eliana Galarza

El cerebro no deja de sorprender. Se lo estudia desde siempre pero últimamente cada vez hay más líneas de investigación que intentan arrancarle secretos para encontrar la forma de prevenir y curar enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson. Eso ocurre porque mientras que en la época del Imperio romano la expectativa de vida era de 22 años y a comienzos del siglo XX, de 50, hoy ronda los 80 años. Ese "avance" permite detectar más casos de esas dolencias que todos temen y que, por lo general, suelen instalarse en la Tercera edad.

Nadie quiere vivir entre la confusión y el olvido. ¿Se puede hacer algo? Un nuevo estudio de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, según su sigla en inglés), de los Estados Unidos, reconfirma el valor que tienen los ejercicios de entrenamiento cognitivo para mantener saludable al cerebro. "La mente admite la ejercitación y de hecho mejora su rendimiento. Es algo así como un músculo que crece o se desarrolla cuando se lo ejercita: en la niñez, la estimulación mediante aprendizaje y gratificación es fundamental; y en la vejez, es imprescindible", comenta el médico experto en gerontología Guillermo Che Kenny.

"Diversos estudios demuestran que la ejercitación y la estimulación cognitiva pueden retrasar la aparición del deterioro de los trastornos cognitivos y de las funciones intelectuales en personas sin patología", puntualiza Facundo Manes, neurobiólogo, director del Instituto de Neurología Cognitiva (INECO).

Lo que aconseja la ciencia, con esa recomendación de "estimulación cognitiva", ya se traduce en diferentes ofertas. El auge del sudoku (una cuadrícula que hay que completar con la combinación de números que van del 1 al 9) es altamente llamativo. En Japón se popularizó a partir de 1984 y en 2005 se convirtió en infaltable en la mayoría de los diarios nacionales de los Estados Unidos. Jugarlo es uno de los más claros ejemplos de esa estimulación tan beneficiosa.

La poderosa Nintendo también vio la veta. El año pasado lanzó su "Brain Training", con ejercicios simples que ayudan a estimular las funciones cognitivas (como el aprender o prestar atención). "Para mí, el rompecabezas es uno de los juegos más útiles", asegura, sin embargo, Roberto Sica, jefe de Neurología del Hospital Ramos Mejía. Y explica sus fundamentos: "Para armarlo, hay que combinar colores, formas y diseño y seguir una secuencia lógica en su construcción. Con un rompecabezas, el concentrarse en la forma y el color movilizan al hemisferio cerebral derecho; en tanto que el diseño y la secuencia lógica hacen lo propio con el izquierdo. Y tiene otra ventaja: es bueno para cualquier edad. Claro que el ajedrez es el ejercicio mental por excelencia, en el que también los dos hemisferios participan activamente", concluye el experto.

No hay que interpretar estas recomendaciones como el gran escudo para enfrentar las enfermedades neurodegenerativas. No es que resolviendo 10 sudokus por día se puede ahuyentar el fantasma de esas dolencias, pero sí se contribuye a protegerse de ellas y a mantener a una de las facultades más valoradas -la memoria- en condiciones óptimas.

"Una persona que ejercita su cerebro asiduamente aumenta su reserva sináptica, es decir, el número de conexiones entre neuronas; hoy se sabe que ese incremento actúa como protector del deterioro cognitivo que lleva al desarrollo de diferentes tipos de demencia", explica Sica.

"Aquellos que han llevado una vida intelectual activa en distintas etapas de la vida tienen menos probabilidades de presentar trastornos cognitivos en la edad adulta", subraya Facundo Manes. Entonces, confirmado: entrenar el cerebro es bueno y, además, es posible. Con crucigramas, juegos de cartas o simplemente con empezar un nuevo curso de idiomas. "Todo lo que implique un cambio, un desafío, un aprendizaje, es recomendable. Siempre y cuando nos cuidemos del estrés", advierte el neurobiólogo.

En videojuegos

"Brain Training", de Nintendo, es uno de los videojuegos más vendidos. Se basa en el libro "Entrena tu cerebro", del investigador japonés Ryuta Kawashima. Propone ejercicios simples, como cálculos matemáticos o leer en voz alta. Eso ayudaría a aumentar el flujo sanguíneo en algunas zonas cerebrales.


Factor de protección
Roberto Sica

Todo ejercicio mental es útil. La actividad intelectual sostenida mantiene la conexión entre neuronas y la hace mas eficiente. Esto se debe a dos razones, la primera es que las sinapsis que las conectan se vuelven mas eficaces porque el axón de la que envía el mensaje hace crecer su número de contactos. Por otra parte, la que los recibe aumenta su número de receptores.

La persona que utiliza su cerebro asiduamente aumenta su "reserva sináptica", es decir el número de conexiones entre neuronas. Hoy se sabe que eso actúa como protector del deterioro cognitivo que lleva al desarrollo de diferentes demencias. De hecho, alguien con alto nivel intelectual, si desarrollara una demencia, lo haría más tardíamente que otro que no haya usado su cerebro con intensidad.


Mente sana en cuerpo sano

Mantener la mente en buen estado no sólo depende de ejercitarla, también es preciso ajustar el estilo de vida para que sea "amigable" con el cerebro.

Alimentarse bien. Los mismos factores de riesgo para las enfermedades coronarias, influyen en la mente. El pescado, los vegetales y las frutas ayudan a mantener las neuronas y construyen mejores y más fuertes conexiones entre sí.

Evitar el estrés y los estados de ánimo negativos. El estrés y la depresión tienen un impacto negativo en la memoria, al igual que los trastornos de sueño y la fatiga crónica. Conviene tener en cuenta el tiempo destinado para el ocio y relajación, y buscar ayuda profesional cuando sea necesario.

Mantener una vida social activa. El contacto con otros es un estimulante fundamental para el cerebro.

Fuente: Centro de Estudios de la Memoria y la Conducta/INECO.

jueves, 2 de febrero de 2012

"Graviola descubren potente acción anticancerigena"

"Los estudios señalan tambien que la graviola es 10,000 veces mas efectiva que el Adriamicyn que es usada en la quimioterapia y que ademas actua en forma selectiva, ya que mata unicamente las celulas cancerosas sin dañar las sanas. Ello no ocurre en el tratamiento antes mencionado y que se demuestra con la caida del cabello. Esta investigacion aun no ha concluido, pero hay indicios que el uso de la graviola controla en 48 horas el crecimiento de un tumor"

La Graviola es la planta anticancerígeno mas poderosa del planeta, utilizada desde hace mas de 40 años en Estados Unidos, Europa y en Asia. Centenares de trabajos de investigación en mas de 20 laboratorios del mas alto nivel científico realizados por el instituto Nacional del Cáncer, National Health Center y la Purdue University de Estados Unidos y la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur.
Impresionante casuística de miles de casos tratados de cáncer de colon, cáncer gástrico, cáncer de páncreas, cáncer de próstata, cáncer de mamas, cáncer de riñones y cáncer de pulmones.
Contiene poderosos principios activos anticancerígenos o citostaticos. Las Acetogeninas que contienen la hoja de Graviola. Se hicieron estudios comparativos in vitro y en vivo comparando el efecto con la adriamicina (conocido quimioterapico). Se comprobó que es 10000 veces mas potente, y que mata las células cancerigenas sin dañar las células sanas como ocurre con la quimioterapia, que además ocasiona nauseas, perdida de peso y del cabello, protege y eleva el Sistema inmunológico.

Es la mejor alternativa cuando no se puede recurrir a la cirugía o a la de Cobalto Terapia o Radium Terapia o cuando se tiene que suspender la quimioterapia por su acción y atrogenica (efectos secundarios) sobre el hígado y los riñones.
No hay incompatibilidad y al contrario se complementa muy bien, con cualquier tratamiento al que este sometido el paciente mejorando la calidad del mismo. No tienen absolutamente ningún efecto secundario ni reacciones de intolerancia o alergia.

En 1976 el Dr. Jerry Mc Laughlin de la Purdue University descubrió las acetogeninas de la ANONACEA GRAVIOLA, poderosos Anticancerígenos. Continuaron esas investigaciones en el Instituto Nacional del CANCER comprobando su efectividad en el CANCER DE COLON y de PRÓSTATA. El National Health Center utilizo para otros tipos de CANCER (gástrico, de riñones y mamas). La Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur realizo estudios comparativos con la adriamicina (quimioterapico) en tratamientos de cáncer de pulmón.

Las acetogeninas derivados de la larga cadena de ácidos grasos tienen acción directa sobre las mitocondrias, el ATP, el Aparato Reticular de Goldi y las membranas y plasmas celular de las células cancerosas destruyéndolas selectivamente sin dañar las células y tejidos sanos, además contienen Bullatacin, Betasitosterol, Sitosterol, Campesterol, Ácido Miristico, Ácido Esteárico, Stigmasterol, Aminoácidos, Vitaminas y Minerales que actúan a nivel Enzimático y Molecular.
Protegen y elevan el sistema inmunológico.

En otros Países además de la acción anticancerígeno tienen diferentes usos ancestrales y tradicionales: en Brasil (acción analgésica, antirreumática y antifebrifuga). En Haití (astenia, gripe y antiespasmasmodica). México (bronquial y antidiarreico). Panamá (dispepsias y alergias). Venezuela (afecciones hepáticas). Malasia (afecciones reumáticas y dermatológicas)

La Graviola es un árbol pequeño y vertical del árbol, crece 5 a 6 metros de la altura con hojas grandes, oscuras, verdes y brillantes. Es nativa de la selva tropical del Peru y Brasil. La fruta se vende en Los mercados locales en los trópicos donde lo se llama Guanabana o Cherimoya brasileño y es excelente para hacer las bebidas y los sorbetes y, aunque levemente de ácido agrio, puede ser comido fuera de mano.

Todas las partes del árbol del Graviola se utilizan en medicina natural en las zonas tropicales, incluyendo la corteza, las raíces, fruta, y las semillas de la fruta. Las diversas características y aplicaciones se atribuyen a las diversas partes del árbol. Generalmente, la fruta y el zumo de fruta se toman para los gusanos y los parásitos, para refrescar fiebres, para aumentar leche después del parto, y como astringente para la diarrea y la disentería. Las semillas machacadas se utilizan contra parásitos internos y externos, piojos principales, y gusanos, las raíces se consideran sedativo, antiespasmódicas e hipotensas.

Principio activo: Alcaloides (Annonaceus Acetogenis), Muricoreacin, Munhexoin C, Mono-tetrahydrofuran, Acetogenins, Annomuricin E, Miricapetocin.

Uso recomendado
podria fortalecer el sistema inmunologico
podria ayudar en casos de espasmos
podria usarse como sedativo
podria ayudar a combatir el asma
podria ayudar a combatir la hipertensión
podria ayudar a combatir desordenes de azucar en la sangre
podria ayudar a corregir desordenes del higado
podria usarse como pesticida
DATO IMPORTANTE ACERCA DEL CANCER
Quizás uno de los descubrimientos más importantes relacionados al cáncer es el de los parásitos. Todos los pacientes de cáncer están infectados con parásitos. Los parásitos (los mismos que le dan a nuestros perros y gatos) crean tanto tóxico dentro del cuerpo, con sus excrementos y su orina, que simplemente al cuerpo no le queda ninguna defensa contra el cáncer y sucumbe ante el ataque de las células cancerosas.
COMPOSICION QUIMICA Y DATOS CIENTIFICOS

COMPOSICIÓN QUÍMICA Y VALOR NUTRICIONAL DEL FRUTO
(100 gramos de fruta fresca)
* Humedad
80,6
%
* Fibra
1,63
%
* Cenizas
0,73
%
* Grasa
0,31
%
* Proteína
1,22
%
* Almidón
1,62
%
* Vitamina C
0,021
%
*Azúcares ( Gluc., Fruct.)
15,63
%
* Potasio
45,8
mg
* Sodio
23
mg

*Magnesio
23,9
mg
*Fósforo
26,0
mg
*Hierro
0,47
mg
*Citrulina (proteína)
(10)

*Arginina (aminoácido)
(10)

*Acido caproico (lípido)
(10)

*Anonaine (isoquinolina)
(10)

*Anoniine (isoquinolina)
(10)

*Asimilobine (isoquinolina)
(10)


COMPONENTES QUÍMICOS DE LA HOJA DE ANNONA MURICATA (10)
Lactonas:
Annohexocina
Annomuricina A, B, C y E
Annomutacina
Annopentocinas A, B y C
Muricoreacina
Gigantetronemina
Murihexocina A y C
Javoricina

Isoquinolinas
Anonaine
Anoniine
Atherospermine
Coreximine

Lípidos:
Acido gentísico
Acido lignocérico
Acido linoleico
Acido esteárico

COMPONENTES QUÍMICOS DE LA SEMILLA (10)
ACETOGENINAS DE LA HOJA CON ACTIVIDAD ANTICANCERÍGENA
Lactonas
Annomonicina
Annomontacina
Annonacina
Annomuricatina
Annonacinona
Javoricina

Contiene además:
Annomuricatina (proteína), y
Acido linoleico (lípido)

Bullatacin
Bullatacinone
Muricoreacin
Murihexocin C
Annomuricin A
Annomuricin B
Muricatocin A
Muricatocin C
Muricapentocin

PROPIEDADES MEDICINALES DE LA GRAVIOLA DEMOSTRADAS CON PRUEBAS DE LABORATORIO
Anticancerígeno:
Hojas y brotes tiernos
Antibacteriana:
Corteza
Antiparasitario:
Semillas y corteza
Antiulceroso:
Corteza
Galactogogo:
Fruto
Antiespasmódico:
Hojas
Sedativo:
Hojas
Antimalárico:
Hojas
Antidiabético:
Hojas
Vasodilatador:
Hojas
Pectoral:
Flores
Amebicida:
Corteza
Vermífugo:
Corteza y hojas
Insecticida:
Hojas y raíz

PAÍSES EN LOS QUE SE HA VALIDADO SU ACCIÓN MEDICINAL
El Estudio de la actividad biológica (efectos medicinales múltiples) de la Annona muricata mediante pruebas de laboratorio, se ha realizado en diversos Países entre ellos:
* Estados Unidos de Norteamerica
* República de Guyana
* Indonesia
* China
* Filipinas
* Surinam
* Trinidad y Tobago
* República Dominicana
* Puerto Rico
* Colombia
* Brasil

Para entender la acción curativa de las acetogeninas de la graviola sobre la enfermedad degenerativa y mortal, el cancer; definamos previamente algunos conceptos:

CANCER
Hiperplasia de un tejido, como resultado del aumento anormal del número de sus células (expansión clonal de una célula alterada), por efecto de un oncogén.

ONCOGEN:
Gen que está presente en el núcleo de las células de las personas genéticamente predispuestas.
Los oncogenes se trasmiten en forma hereditaria y se encuentran en las células en forma inactiva. No se expresan siempre pues están reprimidos por genes normales que actúan como inhibidores de contacto (11).

ONCOGÉNICO:
Término relacionado al cáncer

Resistencia de la célula cancerosa a las Drogas Quimioterápicas: Mecanismo de Acción
Algunas células cancerosas desarrollan resistencia a múltiples drogas (MDR. El doctor Mc Laughlin, investigador de la Universidad de Pardue. California, lo explica diciendo que esta resistencia que presentan un pequeño porcentaje de células se debe a que éstas desarrollan una bomba mediada por una P-glicoproteína, que es capaz de expulsar los agentes anticáncer (drogas quimioterápicas) fuera de las célula, antes de que pueda matarla con lo cual se mantiene activo el foco celular oncogénico. El proceso de expulsión de agentes anticáncer de la célula, mediante dicha bomba; requiere de grandes cantidades de Adenosin Tri-Phosfato, ATP (energía). Esta bomba no está presente en las células normales.

ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS DE LA GRAVIOLA FRENTE AL CÁNCER
Las acetogeninas de annonaceas, son sustancias cerosas que resultan de la combinación de ácidos grasos de cadena larga (C33 ó C34), con una unidad de 2-propanol en el carbono 2 para formar una lactona.
Un estudio realizado en la Universidad de Pardue en California, demostró que las acetogeninas pueden inhibir selectivamente el crecimiento de células cancerígenas y también inhibir el crecimiento de las células del tumor, resistentes al adriamycin (droga quimioterapéutica). En otro estudio realizado por científicos de la misma Universidad, se demostró que la acetogeninas de guanábana (graviola) son extremadamente potentes teniendo una ED50 (dosis letal 50) de hasta 10 – 9 microgramos por mililitro, resultando tener unas 10,000 veces la potencia del adriamycin.

MODO DE ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS EN LA CÉLULA CANCERIGENA
Estudios realizados en los años 1,998 al 2,000 por McLaughlin y por Chih Hw, Chui HF han revelado que las acetogeninas son inhibores del complejo I de la cadena de fosforilación oxidativa con lo cual bloquean la formación de ATP; energía que necesita la célula cancerosa para poner en funcionamiento su bomba mediada por P-glucoproteína, que le permite mantenerse activa.

La acetogeninas, también inhiben la ubiquinona-ubiquinona oxidasa, enzima dependiente del NADH que es peculiar en la membrana plasmática de la célula cancerosa. McLaughlin realizó sus investigaciones con las acetogeninas Bullatacin y Bullatacinone.

Actualmente la propiedad antitumoral de la guanábana (graviola) ha sido patentada por lo menos por 9 Compañías extranjeras.
La graviola es una planta de la cual puede aprovecharse no sólo el fruto que contiene abundantes nutrientes y vitaminas, sino también las propiedades medicinales de sus diferentes partes, sobre todo las hojas; Por sus propiedades anticancerigenas.

sábado, 1 de octubre de 2011

"Miedos, fobias sexuales"


01 OCT 11 | ¿Hay cura al miedo que impide gozar?
Fobias sexuales:
Especialistas hablan de los tratamientos más efectivos para enfrentar estos trastornos; se estima que hay 80.000 matrimonios no consumados por los temores que les genera la intimidad.

La Nación
 
Por Verónica Dema 
Una mujer de 40 años se acerca al consultorio y reconoce que es virgen. "Perdí muchas parejas por esta razón, esta es mi última chance y estoy decidida porque hay alguien que me gusta de verdad", dice. Después de la consulta el sexólogo le diagnostica vaginismo (es la contracción involuntaria de los músculos de la vagina) combinado con la fobia a ser penetrada. A la próxima sesión la mujer no volvió. "Es el miedo a que se le cure ese mal", explica a LA NACION el sexólogo y psiquiatra especialista en fobias sexuales Adrián Sapetti.
Las fobias se definen como una especie de miedo excesivo a un ataque que no va a venir. Las sexuales, específicamente, se ejecutan respecto de la condición sexual y/o genital de las personas. Por este motivo, alguien que la padece intenta evitar el encuentro sexual o íntimo: se da la paradoja de que el sujeto desea, pero a la vez teme.
Hay distintos tipos de fobias sexuales: al beso, al contacto genital suyo o de su pareja, a ver los genitales, a hablar de sexo, a ver una mujer hermosa, a los olores sexuales, a los pechos pequeños o grandes, al tamaño del pene, al embarazo, a ser penetrada, a penetrar y la lista sigue. Respecto de estos últimos, son los más difíciles de abordar porque no se concreta el coito y suelen derivar en matrimonios no consumados, una realidad más habitual de lo que se cree.
Pero, ¿existen tratamientos efectivos para curar este tipo de fobias? Los especialistas consultados coinciden en que sí: proponen combinar terapia de desensibilización con medicación para controlar la ansiedad en caso de ser necesario (recomiendan una clase de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina).
Adrián Helien, médico psicólogo y sexólogo del Hospital Durand, se explaya en los diferentes abordajes que exigen estas fobias, que pueden tener diferentes niveles y especificidades. "La terapia cognitiva conductual es la que ayuda a la sensibilización necesaria para curar estos trastornos", manifiesta en diálogo con LA NACION. Según explica, esta terapia consiste en un acercamiento paulatino de la persona a sus fobias; en esa escala de aproximación se logra bajar los niveles de ansiedad que son los que anteceden al miedo.
Así, por ejemplo, si una mujer teme ser penetrada el terapeuta empieza a trabajar sobre la percepción que ella tiene sobre su cuerpo y así avanza paso a paso en unas 10 ó 12 sesiones hasta que logra superar su fobia. "A veces, se hace necesario acompañar las sesiones de terapia con una medicación tipo antidepresivo para superar la ansiedad", aclara Helien. Esto ocurre en uno de cada cinco casos, aproximadamente.
El profesor de sexualidad y salud de la Universidad Abierta Interamericana, León Gindín, coincide en los pasos a seguir. Aclara que no son miedos fáciles de curar, pero que con su equipo desarrollaron un método intensivo de pocas sesiones largas con garantías de resultado. Se focaliza en lo que considera la fobia más severa: el miedo a penetrar o ser penetrado. "En 7 u 8 sesiones de terapia de sensibilización, la última de unas 6 horas, garantiza que en el 97% de los casos tiene éxito y la persona puede concretar el coito", señala.
Matrimonios blancos
Un matrimonio no consumado por 18 años. Disfunciones y fobias compartidas: ella vaginismo, él disfunción eréctil y eyaculación precoz alternativamente. "Cuando uno estaba preparado, su pareja no podía. Una locura compartida. Había también depresión de ambos", relata, a modo de ejemplo, Sapetti, presidente de la Sociedad Argentina de Sexualidad Humana (SASH).
"Ahí era necesario una terapia de desensibilización con un tratamiento paulatino e integral. Así, en algunos meses la pareja logró superar sus miedos y fobias mutuas", comenta el médico especialista en psiquiatría, psicoterapeuta y sexólogo. Se fueron yendo los miedos y fue la cura de las disfunciones sexuales asociadas.
Según una estadística del Centro de Educación, Terapia e Investigación en Sexualidad (CETIS), unas 80 mil parejas argentinas constituyen matrimonios no consumados, es decir, aquellos en los que no hay penetración vaginal por un tiempo prolongado después del casamiento.
Gindín también maneja esas cifras. "Se estima que el 1% de los matrimonios tienen este problema y son alrededor de 8 millones las parejas casadas", reflexiona y llega al mismo número del estudio.
El sexólogo enfatiza que la fobia a la penetración es una de las "más terribles" porque impide el coito y esto tiene su correlato en la insatisfacción del deseo sexual y en la imposibilidad de procreación. "Muchos matrimonios se acercan a la terapia después de varios años de querer ser padres", informa el especialista. En todos los casos es importante recalcar que, más allá de que la fobia pueda ser de uno de los integrantes de la pareja, el síntoma se resuelve de a dos.
Algunas fobias sexuales
  • Agrafobia : miedo al abuso sexual
  • Erotofobia : miedo a hablar sobre cualquier tema erótico o sexual
  • Eurotofobia : miedo a los genitales femeninos
  • Falofobia : miedo al pene
  • Genofobia : miedo al sexo
  • Gimnofobia : miedo a la desnudez propia y ajena
  • Heterofobia : miedo al sexo opuesto
  • Venustrafobia : fobia de los hombres a las mujeres hermosas

 

viernes, 23 de septiembre de 2011

"Sexualidad femenina descubren mapa cerebral"


21 SEP 11 | El circuito neural del placer
Obtienen el primer mapa de placer sexual femenino
Científicos estadounidenses captaron imágenes del cerebro cuando es estimulada la vagina, el cuello del útero y el clítoris durante una relación sexual.

La Nación

Barry Komisaruk

Hasta el mejor amante del mundo querría saber lo que descubrió un grupo de científicos estadounidenses y así mejorar la respuesta sexual en las mujeres que conoce.

Y es que expertos de la Universidad de Rutgers en EE.UU., encabezados por el médico Barry Komisaruk, lograron "fotografiar" por primera vez las zonas del cerebro que se activaban durante la estimulación del clítoris, de la vagina y del cuello del útero para elaborar un mapa de las fuentes directas del placer femenino a la hora de una relación sexual.

En declaraciones al diario español El Mundo, en su edición electrónica, el científico Komisaruk reconoce: "Hemos demostrado, por primera vez, que la estimulación de la vagina, el cuello del útero y el clítoris activa tres sitios distintos y separados en la corteza sensorial. Las tres representaciones se agrupan en la misma región de la corteza sensorial, al igual que la estimulación de los genitales de los hombres activa zonas de esta área. Para nosotros lo que sí fue una sorpresa es que la autoestimulación del pezón activa no sólo la región de la corteza sensorial que esperábamos, sino que también activa las mismas zonas que la región genital, lo que explicaría por qué algunas mujeres pueden tener orgasmos a través del tocamiento del área mamaria".

De esta manera los científicos, que publicaron su trabajo en la revista The Journal of Sexual Medicine, comprobaron que cada una de esas zonas femeninas, activa una parte concreta del cerebro, y que por lo tanto son fuentes directas del placer. Ayudados por un escáner cerebral, comprobaron en 11 mujeres, que en el proceso que conduce al orgasmo femenino intervienen hasta 30 zonas distintas del cerebro y que se despiertan áreas que tienen que ver con el tacto, la memoria, el placer y el dolor.

Komisaruk aclara que "algunos expertos han afirmado que en la sexualidad femenina, la principal fuente de placer la proporciona el clítoris y que este goce es relativamente menor con la estimulación vaginal o del cuello uterino".

"Sin embargo, nuestros hallazgos muestran que existe una fuerte activación sensorial producida por la estimulación de estas dos últimas zonas. Esta es la base para un mejor entendimiento de cómo la manipulación genital se propaga de forma secuencial a través del cerebro a partir de la activación inicial de la corteza sensorial, para 'encender' al tiempo las regiones cerebrales que producen el orgasmo. La corteza sensorial o sistema motosensorial procesa la información a partir de las células nerviosas vinculadas a diferentes partes del cuerpo", completó el experto.


jueves, 22 de septiembre de 2011

"Alzheimer sabe de que se trata esta enfermedad?"

20 SEP 11 | 21 de Septiembre: Día Mundial del Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer
Un profundo editorial especial para IntraMed del Dr. Facundo Manes, uno de los expertos mundiales sobre el tema.

Dr. Facundo Manes

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia. Es una patología neurodegenerativa progresiva e irreversible que lentamente afecta la memoria, la identidad y la conducta con impacto en el funcionamiento social y ocupacional. Los cuidadores de personas con Alzheimer, sean estos familiares o asistentes de salud, son muy propensos a experimentar ansiedad y depresión. Cuidadores estresados tienen una menor respuesta inmune, visitan más al medico, toman más medicación y tienen una mayor tasa de mortalidad.

La enfermedad de Alzheimer afecta a una de cada diez personas de más de 65 años y a casi la mitad de las mayores de 85 años. Se estima que actualmente existen 35 millones de personas con demencia, según datos de la Alzheimer’s Disease International (ADI). Esta cifra se duplicará cada 20 años (65,7 millones en 2030 y 115,4 millones en 2050). Pero sus efectos, como sucede dramáticamente con cada epidemia, se sentirán de manera más aguda en los países de bajos y medianos ingresos con respecto a los países desarrollados: mientras que en 2010, el 57,7% de todas las personas con demencia se encontraban en los países de bajos y medianos ingresos, se espera que en 2050 la proporción se extenderá a un 70,5%. El número de personas de edad avanzada en el mundo en desarrollo está creciendo a un ritmo más rápido que otras regiones del mundo. El mayor aumento se va a producir en India, China y América Latina. El enorme costo del cuidado de estos pacientes y el efecto sobre sus familiares sin dudas precipitarán una crisis de salud pública de proporciones sin precedentes.

Existen formas hereditarias y esporádicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen menos del 5%, de los casos. Se asocian fundamentalmente a mutaciones en los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2.

Si bien en las formas esporádicas existen múltiples factores involucrados, se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo independiente más importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoproteína E. La apoliproteína E existe en tres isoformas (ε2, ε3 y ε4), siendo la isoforma ε4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia. El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoforma ε4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos ε4. Por otra parte, la presencia del alelo ε2 conferiría cierto nivel de protección.

Otros factores de riesgo importantes involucrados son el bajo nivel de educación, el antecedente de traumatismo de cráneo y síndrome depresivo de presentación tardía (este último constituiría factor de riesgo y posible síntoma de la enfermedad). A pesar de los avances sobre el estudio de la enfermedad, el diagnóstico definitivo de la misma sigue siendo el hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas amiloides en la autopsia o biopsia de los pacientes.

No existe en la actualidad ningún test de laboratorio ni un biomarcador que determine el diagnostico definitivo. La valoración clínica con el apoyo de los exámenes complementarios siguen siendo la herramientas más trascendentes para el diagnostico.

El hallazgo más común en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). Los estudios con PET con 18F-fluoro-deoxi-glucosa también han mostrado hipometabolismo en la corteza temporoparietal. Las limitaciones de este último, sin embargo, son la limitada disponibilidad del método y el costo del mismo. Por ello, actualmente, el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigación.

A fin de proveer un marco sistemático para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, se han establecido diferentes criterios diagnósticos, de los cuales los más utilizados hasta ahora son los de NINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de enfermedades neurológicas, comunicativas y accidente cerebro vascular/ Asociación de enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados) y DSM-IV-TR. Recientemente se han postulado nuevos criterios para el diagnostico de la enfermedad incluyendo como herramienta de soporte los exámenes complementarios. Uno de estos nuevos criterios tiene el objetivo de detectar la Enfermedad de Alzheimer en los estadios tempranos, cuando el paciente podría cumplir criterios de deterioro cognitivo leve amnésico. De esta manera, la enfermedad de Alzheimer probable estaría determinada por:

Compromiso de la memoria episódica (afectación temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el informante y evidencia objetiva de la alteración en la memoria episódica) aislado o asociado a alteración en otro dominio cognitivo más por lo menos uno de los criterios de soporte.

Criterios de soporte:

• Atrofia del lóbulo temporal medial en RMN medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas

• Presencia de bio-marcadores anormales en LCR (incluyendo disminucion de las concentraciones de β amiloide 1-42, o aumento de tau, o aumento de tau fosforilada o una combinación de las tres)

• Presencia de un patrón de hipometabolismo especifico en el PET

• Presencia de una mutación autosómica dominante determinante de EA

Es importante enfatizar que el diagnóstico de la enfermedad continúa basándose en las manifestaciones clínicas del paciente. La mayoría de los exámenes complementarios que han surgido recientemente tienen limitaciones relacionadas con el costo y la disponibilidad y actualmente se usan en clínicas de memoria con interés en investigación.


"El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje integral que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido al paciente y la ayuda al cuidador y/o familiar".

El tratamiento sintomático para personas con diagnostico de enfermedad de Alzheimer se basa en drogas con diferentes mecanismos de acción que mejoran aspectos cognitivos, funcionales y conductuales y, como consecuencia, impactan positivamente en el cuidador. Seguramente para estos pacientes con diagnóstico establecido se encuentren nuevas drogas en los próximos años que se sumarán al cóctel de diferentes medicaciones con diferente mecanismo de acción a fin de retrasar la evolución de la enfermedad. Para curar la enfermedad, una posibilidad, es que se deba detectar y tratar a personas que van a desarrollarla pero todavía no tienen síntomas. Aun no se conoce la causa específica del Alzheimer por lo que no se encontrará pronto una solución que la cure, al menos, hasta que no estén delineados los aspectos fundamentales del proceso histofisiopatoetiogénico que subyacen al desarrollo de esta demencia. Hasta ahora, las distintas hipótesis sobre etiología de la enfermedad de Alzheimer son todavía exactamente eso: meras hipótesis.

El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje integral y que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido al paciente y a ayudar al cuidador y/o familiar. El tratamiento farmacológico estándar de la enfermedad de Alzheimer consiste en administrar un inhibidor de la acetilcolinesterasa, con la adición de memantina en los estados moderados de la enfermedad. Aunque ningún fármaco ha demostrado ser capaz de detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer, la terapia con inhibidores de acetilcolinesterasa ofrece mejoras sintomáticas de los déficits cognitivos, funcionales y de los trastornos conductuales. La Memantina, antagonista del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA), ha demostrado en estudios que provee beneficios sintomáticos actuando como monoterapia y junto a un inhibidor de la colinesterasa en el tratamiento de la EA moderada y severa.

Las terapias no farmacológicas son importantes en el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Las estrategias para retrasar la progresión del déficit cognitivo y la consiguiente incapacidad funcional no pueden lograrse exclusivamente con el tratamiento farmacológico. El complemento a las intervenciones farmacológicas incluye tratamientos como la estimulación cognitiva y la terapia ocupacional. Las manifestaciones conductuales de la enfermedad de Alzheimer generan depresión, y estrés en el cuidador que deben ser abordadas por el equipo de profesionales a cargo del tratamiento del paciente con demencia.

El objetivo de los próximos años será intentar identificar personas que no tengan síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero que presenten un alto riesgo de padecer la enfermedad. La combinación de técnicas mås refinadas en neuropsicología, genética, neuroimágenes y biomarcadores en líquido cefalorraquídeo, por ejemplo, podría permitir cumplir este ambicioso objetivo que será la clave para desarrollar un tratamiento que modifique el curso de la enfermedad.

Existen varias drogas -que están en diferentes estadios de desarrollo- diseñadas con el propósito de modificar la progresión de la enfermedad. Las siguientes son algunas de las nuevas terapias actualmente en investigación:

• Moduladores de la formación de Beta Amiloide. La α-secretasa es una enzima fundamental en la formación del amiloide al actuar sobre la Proteína Precursora de Amiloide. Al limitar esta enzima se disminuiría la formación de Amiloide Beta y, potencialmente, sus posibles efectos deletéreos sobre las neuronas.

• Bloqueantes de la agregación del Beta Amiloide para evitar la formación de las placas de amiloide. Estos agentes se unirían a los oligómeros de Amiloide Beta y prevendrían que los mismos se agrupen dañando de esta manera la sinapsis neuronal

• Inmunoterapia para mejorar el clearence de Beta Amiloide. Anticuerpos específicos pueden unirse al Beta Amiloide y promover su clearence del sistema nervioso central. Esto puede ser hecho tanto por la introducción de Amiloide Beta como antígeno de tal manera que el cuerpo produzca anticuerpos contra él (inmunoterapia activa) o mediante el uso de anticuerpos ya preformados (inmunoterapia pasiva)

• Latrepirdine (Dimebon). Antiguamente utilizado como un antihistamínico no selectivo en Rusia. En modelos animales demostró ser beneficioso. El mecanismo de acción no está del todo claro, quizás podría actuar mejorando la función mitocondrial. La conclusión de un estudio de 18 meses de Dimebon mostró que el fármaco mejora la memoria y la cognición en pacientes con enfermedad de Alzheimer, posiblemente mediante la estimulación de la función de la mitocondria. Sin embargo, estos datos no pudieron ser replicados en un estudio que finalizó recientemente.

• Inhibidores de la tau quinasa para disminuir la formación de ovillos neurofibrilares. Varios aspectos sobre la proteina Tau han sido estudiados en animales. Básicamente los estudios se focalizaron en inhibir la tau quinasa y otros se encaminaron a mejorar la estructura de ensamble de los microtúbulos para impedir la destrucción y agregación de los mismos. Actualmente está en estudio el efecto del azul de metileno en la agregación de la proteína tau.

Aunque pacientes, familias e investigadores tienen la esperanza de encontrar nuevos tratamientos que curen la enfermedad de Alzheimer, puede ser erróneo suponer que la desaceleración significativa de la progresión de la enfermedad es aún posible en pacientes que ya muestran síntomas moderados. Algunos cambios que parecen alterar la función sináptica (conexión entre neuronas) requieren de años o décadas antes de que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparezcan.

La prevención es uno de los desarrollos recientes más interesantes en el campo de investigación de la demencia. La protección de las neuronas intactas es más factible que la reparación de las neuronas dañadas. Retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer es un paso importante en la lucha contra la enfermedad. Si se pudiera retrasar cinco años, se reduciría drásticamente el número de personas con la enfermedad. Por ejemplo, si normalmente se desarrolla la enfermedad a los 80 años, un retraso de cinco años significaría que no se desarrollará la enfermedad de Alzheimer hasta la edad de 85. En ese momento, los primeros síntomas serán menos molestos, y en el momento de la enfermedad en su estadío avanzado los pacientes estarían alcanzando su expectativa de vida. Se ha calculado que intervenciones capaces de producir un retraso modesto en la presentación de la enfermedad, por ejemplo 1 año, reducirían la prevalencia de la demencia entre 7% en 10 años y 9% en 30 años. Retrasar 5 años la aparición los síntomas podría reducir la prevalencia 40% en 10 años y 50% en 30 años.

Más años de escolaridad y el nivel socioeconómico de los padres durante la infancia parecen proteger contra el deterioro intelectual posterior posiblemente mediante el establecimiento de una "reserva cognitiva". La denominación “reserva cognitiva” es un constructo hipotético que se utiliza para explicar cómo, ante cambios neurodegenerativos que son similares en extensión y naturaleza, los individuos varían considerablemente en la severidad del deterioro cognitivo. Se sugiere que la inteligencia, educación, nivel ocupacional, hábitos dietéticos, actividades placenteras, estilo de vida, educación en las primeras décadas de vida y el mantener la actividad intelectual en la edad adulta son componentes activos de la reserva cognitiva. Se piensa que la estimulación cerebral con una actividad intelectual continua y, sobretodo, desafiante, podría crear nuevas conexiones entre las neuronas y disminuir la muerte neuronal.

En suma, la estimulación intelectual, una dieta saludable, actividad física y tener una vida social activa han sido identificados como factores potenciales de protección en la mediana edad que pueden ayudar a mantener la reserva cognitiva en la vida adulta. Controles de presión arterial, colesterol y lipoproteínas, glucosa en sangre, ácido fólico, vitamina B12 y el peso son vitales además de no fumar. Beber demasiado alcohol, o no beber alcohol en absoluto, son factores de riesgo. Aunque muchos factores, como la edad y la predisposición genética, están fuera del control médico, existen numerosas estrategias que pueden ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo. Investigaciones futuras deben conducir a un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo y apuntar a estrategias más específicas para promover el mantenimiento de las capacidades cognitivas.

Dr. Facundo Manes
Director de INECO y del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro.
Profesor de Neurología y Neurociencias Cognitivas de la Universidad Favaloro.
Presidente del Grupo de Investigación en Neurología Cognitiva de la World Federation of Neurology
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martes, 12 de junio de 2012

"Ejercicios para prevenir el Alzheimer"

Para mantener el cerebro sano: entrenarlo como un músculo
La "gimnasia mental" ayuda a prevenir la aparición temprana del Alzheimer o el Parkinson.

Clarín

Por: Eliana Galarza

El cerebro no deja de sorprender. Se lo estudia desde siempre pero últimamente cada vez hay más líneas de investigación que intentan arrancarle secretos para encontrar la forma de prevenir y curar enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson. Eso ocurre porque mientras que en la época del Imperio romano la expectativa de vida era de 22 años y a comienzos del siglo XX, de 50, hoy ronda los 80 años. Ese "avance" permite detectar más casos de esas dolencias que todos temen y que, por lo general, suelen instalarse en la Tercera edad.

Nadie quiere vivir entre la confusión y el olvido. ¿Se puede hacer algo? Un nuevo estudio de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, según su sigla en inglés), de los Estados Unidos, reconfirma el valor que tienen los ejercicios de entrenamiento cognitivo para mantener saludable al cerebro. "La mente admite la ejercitación y de hecho mejora su rendimiento. Es algo así como un músculo que crece o se desarrolla cuando se lo ejercita: en la niñez, la estimulación mediante aprendizaje y gratificación es fundamental; y en la vejez, es imprescindible", comenta el médico experto en gerontología Guillermo Che Kenny.

"Diversos estudios demuestran que la ejercitación y la estimulación cognitiva pueden retrasar la aparición del deterioro de los trastornos cognitivos y de las funciones intelectuales en personas sin patología", puntualiza Facundo Manes, neurobiólogo, director del Instituto de Neurología Cognitiva (INECO).

Lo que aconseja la ciencia, con esa recomendación de "estimulación cognitiva", ya se traduce en diferentes ofertas. El auge del sudoku (una cuadrícula que hay que completar con la combinación de números que van del 1 al 9) es altamente llamativo. En Japón se popularizó a partir de 1984 y en 2005 se convirtió en infaltable en la mayoría de los diarios nacionales de los Estados Unidos. Jugarlo es uno de los más claros ejemplos de esa estimulación tan beneficiosa.

La poderosa Nintendo también vio la veta. El año pasado lanzó su "Brain Training", con ejercicios simples que ayudan a estimular las funciones cognitivas (como el aprender o prestar atención). "Para mí, el rompecabezas es uno de los juegos más útiles", asegura, sin embargo, Roberto Sica, jefe de Neurología del Hospital Ramos Mejía. Y explica sus fundamentos: "Para armarlo, hay que combinar colores, formas y diseño y seguir una secuencia lógica en su construcción. Con un rompecabezas, el concentrarse en la forma y el color movilizan al hemisferio cerebral derecho; en tanto que el diseño y la secuencia lógica hacen lo propio con el izquierdo. Y tiene otra ventaja: es bueno para cualquier edad. Claro que el ajedrez es el ejercicio mental por excelencia, en el que también los dos hemisferios participan activamente", concluye el experto.

No hay que interpretar estas recomendaciones como el gran escudo para enfrentar las enfermedades neurodegenerativas. No es que resolviendo 10 sudokus por día se puede ahuyentar el fantasma de esas dolencias, pero sí se contribuye a protegerse de ellas y a mantener a una de las facultades más valoradas -la memoria- en condiciones óptimas.

"Una persona que ejercita su cerebro asiduamente aumenta su reserva sináptica, es decir, el número de conexiones entre neuronas; hoy se sabe que ese incremento actúa como protector del deterioro cognitivo que lleva al desarrollo de diferentes tipos de demencia", explica Sica.

"Aquellos que han llevado una vida intelectual activa en distintas etapas de la vida tienen menos probabilidades de presentar trastornos cognitivos en la edad adulta", subraya Facundo Manes. Entonces, confirmado: entrenar el cerebro es bueno y, además, es posible. Con crucigramas, juegos de cartas o simplemente con empezar un nuevo curso de idiomas. "Todo lo que implique un cambio, un desafío, un aprendizaje, es recomendable. Siempre y cuando nos cuidemos del estrés", advierte el neurobiólogo.

En videojuegos

"Brain Training", de Nintendo, es uno de los videojuegos más vendidos. Se basa en el libro "Entrena tu cerebro", del investigador japonés Ryuta Kawashima. Propone ejercicios simples, como cálculos matemáticos o leer en voz alta. Eso ayudaría a aumentar el flujo sanguíneo en algunas zonas cerebrales.


Factor de protección
Roberto Sica

Todo ejercicio mental es útil. La actividad intelectual sostenida mantiene la conexión entre neuronas y la hace mas eficiente. Esto se debe a dos razones, la primera es que las sinapsis que las conectan se vuelven mas eficaces porque el axón de la que envía el mensaje hace crecer su número de contactos. Por otra parte, la que los recibe aumenta su número de receptores.

La persona que utiliza su cerebro asiduamente aumenta su "reserva sináptica", es decir el número de conexiones entre neuronas. Hoy se sabe que eso actúa como protector del deterioro cognitivo que lleva al desarrollo de diferentes demencias. De hecho, alguien con alto nivel intelectual, si desarrollara una demencia, lo haría más tardíamente que otro que no haya usado su cerebro con intensidad.


Mente sana en cuerpo sano

Mantener la mente en buen estado no sólo depende de ejercitarla, también es preciso ajustar el estilo de vida para que sea "amigable" con el cerebro.

Alimentarse bien. Los mismos factores de riesgo para las enfermedades coronarias, influyen en la mente. El pescado, los vegetales y las frutas ayudan a mantener las neuronas y construyen mejores y más fuertes conexiones entre sí.

Evitar el estrés y los estados de ánimo negativos. El estrés y la depresión tienen un impacto negativo en la memoria, al igual que los trastornos de sueño y la fatiga crónica. Conviene tener en cuenta el tiempo destinado para el ocio y relajación, y buscar ayuda profesional cuando sea necesario.

Mantener una vida social activa. El contacto con otros es un estimulante fundamental para el cerebro.

Fuente: Centro de Estudios de la Memoria y la Conducta/INECO.

jueves, 2 de febrero de 2012

"Graviola descubren potente acción anticancerigena"

"Los estudios señalan tambien que la graviola es 10,000 veces mas efectiva que el Adriamicyn que es usada en la quimioterapia y que ademas actua en forma selectiva, ya que mata unicamente las celulas cancerosas sin dañar las sanas. Ello no ocurre en el tratamiento antes mencionado y que se demuestra con la caida del cabello. Esta investigacion aun no ha concluido, pero hay indicios que el uso de la graviola controla en 48 horas el crecimiento de un tumor"

La Graviola es la planta anticancerígeno mas poderosa del planeta, utilizada desde hace mas de 40 años en Estados Unidos, Europa y en Asia. Centenares de trabajos de investigación en mas de 20 laboratorios del mas alto nivel científico realizados por el instituto Nacional del Cáncer, National Health Center y la Purdue University de Estados Unidos y la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur.
Impresionante casuística de miles de casos tratados de cáncer de colon, cáncer gástrico, cáncer de páncreas, cáncer de próstata, cáncer de mamas, cáncer de riñones y cáncer de pulmones.
Contiene poderosos principios activos anticancerígenos o citostaticos. Las Acetogeninas que contienen la hoja de Graviola. Se hicieron estudios comparativos in vitro y en vivo comparando el efecto con la adriamicina (conocido quimioterapico). Se comprobó que es 10000 veces mas potente, y que mata las células cancerigenas sin dañar las células sanas como ocurre con la quimioterapia, que además ocasiona nauseas, perdida de peso y del cabello, protege y eleva el Sistema inmunológico.

Es la mejor alternativa cuando no se puede recurrir a la cirugía o a la de Cobalto Terapia o Radium Terapia o cuando se tiene que suspender la quimioterapia por su acción y atrogenica (efectos secundarios) sobre el hígado y los riñones.
No hay incompatibilidad y al contrario se complementa muy bien, con cualquier tratamiento al que este sometido el paciente mejorando la calidad del mismo. No tienen absolutamente ningún efecto secundario ni reacciones de intolerancia o alergia.

En 1976 el Dr. Jerry Mc Laughlin de la Purdue University descubrió las acetogeninas de la ANONACEA GRAVIOLA, poderosos Anticancerígenos. Continuaron esas investigaciones en el Instituto Nacional del CANCER comprobando su efectividad en el CANCER DE COLON y de PRÓSTATA. El National Health Center utilizo para otros tipos de CANCER (gástrico, de riñones y mamas). La Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur realizo estudios comparativos con la adriamicina (quimioterapico) en tratamientos de cáncer de pulmón.

Las acetogeninas derivados de la larga cadena de ácidos grasos tienen acción directa sobre las mitocondrias, el ATP, el Aparato Reticular de Goldi y las membranas y plasmas celular de las células cancerosas destruyéndolas selectivamente sin dañar las células y tejidos sanos, además contienen Bullatacin, Betasitosterol, Sitosterol, Campesterol, Ácido Miristico, Ácido Esteárico, Stigmasterol, Aminoácidos, Vitaminas y Minerales que actúan a nivel Enzimático y Molecular.
Protegen y elevan el sistema inmunológico.

En otros Países además de la acción anticancerígeno tienen diferentes usos ancestrales y tradicionales: en Brasil (acción analgésica, antirreumática y antifebrifuga). En Haití (astenia, gripe y antiespasmasmodica). México (bronquial y antidiarreico). Panamá (dispepsias y alergias). Venezuela (afecciones hepáticas). Malasia (afecciones reumáticas y dermatológicas)

La Graviola es un árbol pequeño y vertical del árbol, crece 5 a 6 metros de la altura con hojas grandes, oscuras, verdes y brillantes. Es nativa de la selva tropical del Peru y Brasil. La fruta se vende en Los mercados locales en los trópicos donde lo se llama Guanabana o Cherimoya brasileño y es excelente para hacer las bebidas y los sorbetes y, aunque levemente de ácido agrio, puede ser comido fuera de mano.

Todas las partes del árbol del Graviola se utilizan en medicina natural en las zonas tropicales, incluyendo la corteza, las raíces, fruta, y las semillas de la fruta. Las diversas características y aplicaciones se atribuyen a las diversas partes del árbol. Generalmente, la fruta y el zumo de fruta se toman para los gusanos y los parásitos, para refrescar fiebres, para aumentar leche después del parto, y como astringente para la diarrea y la disentería. Las semillas machacadas se utilizan contra parásitos internos y externos, piojos principales, y gusanos, las raíces se consideran sedativo, antiespasmódicas e hipotensas.

Principio activo: Alcaloides (Annonaceus Acetogenis), Muricoreacin, Munhexoin C, Mono-tetrahydrofuran, Acetogenins, Annomuricin E, Miricapetocin.

Uso recomendado
podria fortalecer el sistema inmunologico
podria ayudar en casos de espasmos
podria usarse como sedativo
podria ayudar a combatir el asma
podria ayudar a combatir la hipertensión
podria ayudar a combatir desordenes de azucar en la sangre
podria ayudar a corregir desordenes del higado
podria usarse como pesticida
DATO IMPORTANTE ACERCA DEL CANCER
Quizás uno de los descubrimientos más importantes relacionados al cáncer es el de los parásitos. Todos los pacientes de cáncer están infectados con parásitos. Los parásitos (los mismos que le dan a nuestros perros y gatos) crean tanto tóxico dentro del cuerpo, con sus excrementos y su orina, que simplemente al cuerpo no le queda ninguna defensa contra el cáncer y sucumbe ante el ataque de las células cancerosas.
COMPOSICION QUIMICA Y DATOS CIENTIFICOS

COMPOSICIÓN QUÍMICA Y VALOR NUTRICIONAL DEL FRUTO
(100 gramos de fruta fresca)
* Humedad
80,6
%
* Fibra
1,63
%
* Cenizas
0,73
%
* Grasa
0,31
%
* Proteína
1,22
%
* Almidón
1,62
%
* Vitamina C
0,021
%
*Azúcares ( Gluc., Fruct.)
15,63
%
* Potasio
45,8
mg
* Sodio
23
mg

*Magnesio
23,9
mg
*Fósforo
26,0
mg
*Hierro
0,47
mg
*Citrulina (proteína)
(10)

*Arginina (aminoácido)
(10)

*Acido caproico (lípido)
(10)

*Anonaine (isoquinolina)
(10)

*Anoniine (isoquinolina)
(10)

*Asimilobine (isoquinolina)
(10)


COMPONENTES QUÍMICOS DE LA HOJA DE ANNONA MURICATA (10)
Lactonas:
Annohexocina
Annomuricina A, B, C y E
Annomutacina
Annopentocinas A, B y C
Muricoreacina
Gigantetronemina
Murihexocina A y C
Javoricina

Isoquinolinas
Anonaine
Anoniine
Atherospermine
Coreximine

Lípidos:
Acido gentísico
Acido lignocérico
Acido linoleico
Acido esteárico

COMPONENTES QUÍMICOS DE LA SEMILLA (10)
ACETOGENINAS DE LA HOJA CON ACTIVIDAD ANTICANCERÍGENA
Lactonas
Annomonicina
Annomontacina
Annonacina
Annomuricatina
Annonacinona
Javoricina

Contiene además:
Annomuricatina (proteína), y
Acido linoleico (lípido)

Bullatacin
Bullatacinone
Muricoreacin
Murihexocin C
Annomuricin A
Annomuricin B
Muricatocin A
Muricatocin C
Muricapentocin

PROPIEDADES MEDICINALES DE LA GRAVIOLA DEMOSTRADAS CON PRUEBAS DE LABORATORIO
Anticancerígeno:
Hojas y brotes tiernos
Antibacteriana:
Corteza
Antiparasitario:
Semillas y corteza
Antiulceroso:
Corteza
Galactogogo:
Fruto
Antiespasmódico:
Hojas
Sedativo:
Hojas
Antimalárico:
Hojas
Antidiabético:
Hojas
Vasodilatador:
Hojas
Pectoral:
Flores
Amebicida:
Corteza
Vermífugo:
Corteza y hojas
Insecticida:
Hojas y raíz

PAÍSES EN LOS QUE SE HA VALIDADO SU ACCIÓN MEDICINAL
El Estudio de la actividad biológica (efectos medicinales múltiples) de la Annona muricata mediante pruebas de laboratorio, se ha realizado en diversos Países entre ellos:
* Estados Unidos de Norteamerica
* República de Guyana
* Indonesia
* China
* Filipinas
* Surinam
* Trinidad y Tobago
* República Dominicana
* Puerto Rico
* Colombia
* Brasil

Para entender la acción curativa de las acetogeninas de la graviola sobre la enfermedad degenerativa y mortal, el cancer; definamos previamente algunos conceptos:

CANCER
Hiperplasia de un tejido, como resultado del aumento anormal del número de sus células (expansión clonal de una célula alterada), por efecto de un oncogén.

ONCOGEN:
Gen que está presente en el núcleo de las células de las personas genéticamente predispuestas.
Los oncogenes se trasmiten en forma hereditaria y se encuentran en las células en forma inactiva. No se expresan siempre pues están reprimidos por genes normales que actúan como inhibidores de contacto (11).

ONCOGÉNICO:
Término relacionado al cáncer

Resistencia de la célula cancerosa a las Drogas Quimioterápicas: Mecanismo de Acción
Algunas células cancerosas desarrollan resistencia a múltiples drogas (MDR. El doctor Mc Laughlin, investigador de la Universidad de Pardue. California, lo explica diciendo que esta resistencia que presentan un pequeño porcentaje de células se debe a que éstas desarrollan una bomba mediada por una P-glicoproteína, que es capaz de expulsar los agentes anticáncer (drogas quimioterápicas) fuera de las célula, antes de que pueda matarla con lo cual se mantiene activo el foco celular oncogénico. El proceso de expulsión de agentes anticáncer de la célula, mediante dicha bomba; requiere de grandes cantidades de Adenosin Tri-Phosfato, ATP (energía). Esta bomba no está presente en las células normales.

ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS DE LA GRAVIOLA FRENTE AL CÁNCER
Las acetogeninas de annonaceas, son sustancias cerosas que resultan de la combinación de ácidos grasos de cadena larga (C33 ó C34), con una unidad de 2-propanol en el carbono 2 para formar una lactona.
Un estudio realizado en la Universidad de Pardue en California, demostró que las acetogeninas pueden inhibir selectivamente el crecimiento de células cancerígenas y también inhibir el crecimiento de las células del tumor, resistentes al adriamycin (droga quimioterapéutica). En otro estudio realizado por científicos de la misma Universidad, se demostró que la acetogeninas de guanábana (graviola) son extremadamente potentes teniendo una ED50 (dosis letal 50) de hasta 10 – 9 microgramos por mililitro, resultando tener unas 10,000 veces la potencia del adriamycin.

MODO DE ACCIÓN DE LAS ACETOGENINAS EN LA CÉLULA CANCERIGENA
Estudios realizados en los años 1,998 al 2,000 por McLaughlin y por Chih Hw, Chui HF han revelado que las acetogeninas son inhibores del complejo I de la cadena de fosforilación oxidativa con lo cual bloquean la formación de ATP; energía que necesita la célula cancerosa para poner en funcionamiento su bomba mediada por P-glucoproteína, que le permite mantenerse activa.

La acetogeninas, también inhiben la ubiquinona-ubiquinona oxidasa, enzima dependiente del NADH que es peculiar en la membrana plasmática de la célula cancerosa. McLaughlin realizó sus investigaciones con las acetogeninas Bullatacin y Bullatacinone.

Actualmente la propiedad antitumoral de la guanábana (graviola) ha sido patentada por lo menos por 9 Compañías extranjeras.
La graviola es una planta de la cual puede aprovecharse no sólo el fruto que contiene abundantes nutrientes y vitaminas, sino también las propiedades medicinales de sus diferentes partes, sobre todo las hojas; Por sus propiedades anticancerigenas.

sábado, 1 de octubre de 2011

"Miedos, fobias sexuales"


01 OCT 11 | ¿Hay cura al miedo que impide gozar?
Fobias sexuales:
Especialistas hablan de los tratamientos más efectivos para enfrentar estos trastornos; se estima que hay 80.000 matrimonios no consumados por los temores que les genera la intimidad.

La Nación
 
Por Verónica Dema 
Una mujer de 40 años se acerca al consultorio y reconoce que es virgen. "Perdí muchas parejas por esta razón, esta es mi última chance y estoy decidida porque hay alguien que me gusta de verdad", dice. Después de la consulta el sexólogo le diagnostica vaginismo (es la contracción involuntaria de los músculos de la vagina) combinado con la fobia a ser penetrada. A la próxima sesión la mujer no volvió. "Es el miedo a que se le cure ese mal", explica a LA NACION el sexólogo y psiquiatra especialista en fobias sexuales Adrián Sapetti.
Las fobias se definen como una especie de miedo excesivo a un ataque que no va a venir. Las sexuales, específicamente, se ejecutan respecto de la condición sexual y/o genital de las personas. Por este motivo, alguien que la padece intenta evitar el encuentro sexual o íntimo: se da la paradoja de que el sujeto desea, pero a la vez teme.
Hay distintos tipos de fobias sexuales: al beso, al contacto genital suyo o de su pareja, a ver los genitales, a hablar de sexo, a ver una mujer hermosa, a los olores sexuales, a los pechos pequeños o grandes, al tamaño del pene, al embarazo, a ser penetrada, a penetrar y la lista sigue. Respecto de estos últimos, son los más difíciles de abordar porque no se concreta el coito y suelen derivar en matrimonios no consumados, una realidad más habitual de lo que se cree.
Pero, ¿existen tratamientos efectivos para curar este tipo de fobias? Los especialistas consultados coinciden en que sí: proponen combinar terapia de desensibilización con medicación para controlar la ansiedad en caso de ser necesario (recomiendan una clase de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina).
Adrián Helien, médico psicólogo y sexólogo del Hospital Durand, se explaya en los diferentes abordajes que exigen estas fobias, que pueden tener diferentes niveles y especificidades. "La terapia cognitiva conductual es la que ayuda a la sensibilización necesaria para curar estos trastornos", manifiesta en diálogo con LA NACION. Según explica, esta terapia consiste en un acercamiento paulatino de la persona a sus fobias; en esa escala de aproximación se logra bajar los niveles de ansiedad que son los que anteceden al miedo.
Así, por ejemplo, si una mujer teme ser penetrada el terapeuta empieza a trabajar sobre la percepción que ella tiene sobre su cuerpo y así avanza paso a paso en unas 10 ó 12 sesiones hasta que logra superar su fobia. "A veces, se hace necesario acompañar las sesiones de terapia con una medicación tipo antidepresivo para superar la ansiedad", aclara Helien. Esto ocurre en uno de cada cinco casos, aproximadamente.
El profesor de sexualidad y salud de la Universidad Abierta Interamericana, León Gindín, coincide en los pasos a seguir. Aclara que no son miedos fáciles de curar, pero que con su equipo desarrollaron un método intensivo de pocas sesiones largas con garantías de resultado. Se focaliza en lo que considera la fobia más severa: el miedo a penetrar o ser penetrado. "En 7 u 8 sesiones de terapia de sensibilización, la última de unas 6 horas, garantiza que en el 97% de los casos tiene éxito y la persona puede concretar el coito", señala.
Matrimonios blancos
Un matrimonio no consumado por 18 años. Disfunciones y fobias compartidas: ella vaginismo, él disfunción eréctil y eyaculación precoz alternativamente. "Cuando uno estaba preparado, su pareja no podía. Una locura compartida. Había también depresión de ambos", relata, a modo de ejemplo, Sapetti, presidente de la Sociedad Argentina de Sexualidad Humana (SASH).
"Ahí era necesario una terapia de desensibilización con un tratamiento paulatino e integral. Así, en algunos meses la pareja logró superar sus miedos y fobias mutuas", comenta el médico especialista en psiquiatría, psicoterapeuta y sexólogo. Se fueron yendo los miedos y fue la cura de las disfunciones sexuales asociadas.
Según una estadística del Centro de Educación, Terapia e Investigación en Sexualidad (CETIS), unas 80 mil parejas argentinas constituyen matrimonios no consumados, es decir, aquellos en los que no hay penetración vaginal por un tiempo prolongado después del casamiento.
Gindín también maneja esas cifras. "Se estima que el 1% de los matrimonios tienen este problema y son alrededor de 8 millones las parejas casadas", reflexiona y llega al mismo número del estudio.
El sexólogo enfatiza que la fobia a la penetración es una de las "más terribles" porque impide el coito y esto tiene su correlato en la insatisfacción del deseo sexual y en la imposibilidad de procreación. "Muchos matrimonios se acercan a la terapia después de varios años de querer ser padres", informa el especialista. En todos los casos es importante recalcar que, más allá de que la fobia pueda ser de uno de los integrantes de la pareja, el síntoma se resuelve de a dos.
Algunas fobias sexuales
  • Agrafobia : miedo al abuso sexual
  • Erotofobia : miedo a hablar sobre cualquier tema erótico o sexual
  • Eurotofobia : miedo a los genitales femeninos
  • Falofobia : miedo al pene
  • Genofobia : miedo al sexo
  • Gimnofobia : miedo a la desnudez propia y ajena
  • Heterofobia : miedo al sexo opuesto
  • Venustrafobia : fobia de los hombres a las mujeres hermosas

 

viernes, 23 de septiembre de 2011

"Sexualidad femenina descubren mapa cerebral"


21 SEP 11 | El circuito neural del placer
Obtienen el primer mapa de placer sexual femenino
Científicos estadounidenses captaron imágenes del cerebro cuando es estimulada la vagina, el cuello del útero y el clítoris durante una relación sexual.

La Nación

Barry Komisaruk

Hasta el mejor amante del mundo querría saber lo que descubrió un grupo de científicos estadounidenses y así mejorar la respuesta sexual en las mujeres que conoce.

Y es que expertos de la Universidad de Rutgers en EE.UU., encabezados por el médico Barry Komisaruk, lograron "fotografiar" por primera vez las zonas del cerebro que se activaban durante la estimulación del clítoris, de la vagina y del cuello del útero para elaborar un mapa de las fuentes directas del placer femenino a la hora de una relación sexual.

En declaraciones al diario español El Mundo, en su edición electrónica, el científico Komisaruk reconoce: "Hemos demostrado, por primera vez, que la estimulación de la vagina, el cuello del útero y el clítoris activa tres sitios distintos y separados en la corteza sensorial. Las tres representaciones se agrupan en la misma región de la corteza sensorial, al igual que la estimulación de los genitales de los hombres activa zonas de esta área. Para nosotros lo que sí fue una sorpresa es que la autoestimulación del pezón activa no sólo la región de la corteza sensorial que esperábamos, sino que también activa las mismas zonas que la región genital, lo que explicaría por qué algunas mujeres pueden tener orgasmos a través del tocamiento del área mamaria".

De esta manera los científicos, que publicaron su trabajo en la revista The Journal of Sexual Medicine, comprobaron que cada una de esas zonas femeninas, activa una parte concreta del cerebro, y que por lo tanto son fuentes directas del placer. Ayudados por un escáner cerebral, comprobaron en 11 mujeres, que en el proceso que conduce al orgasmo femenino intervienen hasta 30 zonas distintas del cerebro y que se despiertan áreas que tienen que ver con el tacto, la memoria, el placer y el dolor.

Komisaruk aclara que "algunos expertos han afirmado que en la sexualidad femenina, la principal fuente de placer la proporciona el clítoris y que este goce es relativamente menor con la estimulación vaginal o del cuello uterino".

"Sin embargo, nuestros hallazgos muestran que existe una fuerte activación sensorial producida por la estimulación de estas dos últimas zonas. Esta es la base para un mejor entendimiento de cómo la manipulación genital se propaga de forma secuencial a través del cerebro a partir de la activación inicial de la corteza sensorial, para 'encender' al tiempo las regiones cerebrales que producen el orgasmo. La corteza sensorial o sistema motosensorial procesa la información a partir de las células nerviosas vinculadas a diferentes partes del cuerpo", completó el experto.


jueves, 22 de septiembre de 2011

"Alzheimer sabe de que se trata esta enfermedad?"

20 SEP 11 | 21 de Septiembre: Día Mundial del Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer
Un profundo editorial especial para IntraMed del Dr. Facundo Manes, uno de los expertos mundiales sobre el tema.

Dr. Facundo Manes

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia. Es una patología neurodegenerativa progresiva e irreversible que lentamente afecta la memoria, la identidad y la conducta con impacto en el funcionamiento social y ocupacional. Los cuidadores de personas con Alzheimer, sean estos familiares o asistentes de salud, son muy propensos a experimentar ansiedad y depresión. Cuidadores estresados tienen una menor respuesta inmune, visitan más al medico, toman más medicación y tienen una mayor tasa de mortalidad.

La enfermedad de Alzheimer afecta a una de cada diez personas de más de 65 años y a casi la mitad de las mayores de 85 años. Se estima que actualmente existen 35 millones de personas con demencia, según datos de la Alzheimer’s Disease International (ADI). Esta cifra se duplicará cada 20 años (65,7 millones en 2030 y 115,4 millones en 2050). Pero sus efectos, como sucede dramáticamente con cada epidemia, se sentirán de manera más aguda en los países de bajos y medianos ingresos con respecto a los países desarrollados: mientras que en 2010, el 57,7% de todas las personas con demencia se encontraban en los países de bajos y medianos ingresos, se espera que en 2050 la proporción se extenderá a un 70,5%. El número de personas de edad avanzada en el mundo en desarrollo está creciendo a un ritmo más rápido que otras regiones del mundo. El mayor aumento se va a producir en India, China y América Latina. El enorme costo del cuidado de estos pacientes y el efecto sobre sus familiares sin dudas precipitarán una crisis de salud pública de proporciones sin precedentes.

Existen formas hereditarias y esporádicas de la enfermedad. Las formas hereditarias constituyen menos del 5%, de los casos. Se asocian fundamentalmente a mutaciones en los genes que codifican para la proteína precursora de amiloide: preselinina-1 y preselinina 2.

Si bien en las formas esporádicas existen múltiples factores involucrados, se han determinado claros factores de riesgo para el desarrollo de la EA. La edad constituye el factor de riesgo independiente más importante relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El otro factor de riesgo destacable es la presencia de determinados polimorfismos asociados a la apolipoproteína E. La apoliproteína E existe en tres isoformas (ε2, ε3 y ε4), siendo la isoforma ε4 la asociada a mayor riesgo de desarrollar la demencia. El riesgo de padecer EA en un individuo sin la isoforma ε4 es del 9% a lo largo de la vida. El riesgo aumenta 2-3 veces con la presencia de un alelo y 6-8 veces para los individuos con los dos alelos ε4. Por otra parte, la presencia del alelo ε2 conferiría cierto nivel de protección.

Otros factores de riesgo importantes involucrados son el bajo nivel de educación, el antecedente de traumatismo de cráneo y síndrome depresivo de presentación tardía (este último constituiría factor de riesgo y posible síntoma de la enfermedad). A pesar de los avances sobre el estudio de la enfermedad, el diagnóstico definitivo de la misma sigue siendo el hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas amiloides en la autopsia o biopsia de los pacientes.

No existe en la actualidad ningún test de laboratorio ni un biomarcador que determine el diagnostico definitivo. La valoración clínica con el apoyo de los exámenes complementarios siguen siendo la herramientas más trascendentes para el diagnostico.

El hallazgo más común en estadios tempranos de la enfermedad es la presencia de atrofia cortical a predominio temporal medial (hipocampo y corteza entorrinal). Los estudios con PET con 18F-fluoro-deoxi-glucosa también han mostrado hipometabolismo en la corteza temporoparietal. Las limitaciones de este último, sin embargo, son la limitada disponibilidad del método y el costo del mismo. Por ello, actualmente, el PET es utilizado mayoritariamente para proyectos de investigación.

A fin de proveer un marco sistemático para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, se han establecido diferentes criterios diagnósticos, de los cuales los más utilizados hasta ahora son los de NINCDS/ADRDA (Instituto Nacional de enfermedades neurológicas, comunicativas y accidente cerebro vascular/ Asociación de enfermedad de Alzheimer y trastornos asociados) y DSM-IV-TR. Recientemente se han postulado nuevos criterios para el diagnostico de la enfermedad incluyendo como herramienta de soporte los exámenes complementarios. Uno de estos nuevos criterios tiene el objetivo de detectar la Enfermedad de Alzheimer en los estadios tempranos, cuando el paciente podría cumplir criterios de deterioro cognitivo leve amnésico. De esta manera, la enfermedad de Alzheimer probable estaría determinada por:

Compromiso de la memoria episódica (afectación temprana y gradual en el funcionamiento de la memoria reportado por el informante y evidencia objetiva de la alteración en la memoria episódica) aislado o asociado a alteración en otro dominio cognitivo más por lo menos uno de los criterios de soporte.

Criterios de soporte:

• Atrofia del lóbulo temporal medial en RMN medido por pruebas cualitativas o cuantitativas previamente validadas

• Presencia de bio-marcadores anormales en LCR (incluyendo disminucion de las concentraciones de β amiloide 1-42, o aumento de tau, o aumento de tau fosforilada o una combinación de las tres)

• Presencia de un patrón de hipometabolismo especifico en el PET

• Presencia de una mutación autosómica dominante determinante de EA

Es importante enfatizar que el diagnóstico de la enfermedad continúa basándose en las manifestaciones clínicas del paciente. La mayoría de los exámenes complementarios que han surgido recientemente tienen limitaciones relacionadas con el costo y la disponibilidad y actualmente se usan en clínicas de memoria con interés en investigación.


"El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje integral que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido al paciente y la ayuda al cuidador y/o familiar".

El tratamiento sintomático para personas con diagnostico de enfermedad de Alzheimer se basa en drogas con diferentes mecanismos de acción que mejoran aspectos cognitivos, funcionales y conductuales y, como consecuencia, impactan positivamente en el cuidador. Seguramente para estos pacientes con diagnóstico establecido se encuentren nuevas drogas en los próximos años que se sumarán al cóctel de diferentes medicaciones con diferente mecanismo de acción a fin de retrasar la evolución de la enfermedad. Para curar la enfermedad, una posibilidad, es que se deba detectar y tratar a personas que van a desarrollarla pero todavía no tienen síntomas. Aun no se conoce la causa específica del Alzheimer por lo que no se encontrará pronto una solución que la cure, al menos, hasta que no estén delineados los aspectos fundamentales del proceso histofisiopatoetiogénico que subyacen al desarrollo de esta demencia. Hasta ahora, las distintas hipótesis sobre etiología de la enfermedad de Alzheimer son todavía exactamente eso: meras hipótesis.

El cuidado del paciente con demencia es un proceso dinámico que requiere de un abordaje integral y que consta de un tratamiento farmacológico y no farmacológico dirigido al paciente y a ayudar al cuidador y/o familiar. El tratamiento farmacológico estándar de la enfermedad de Alzheimer consiste en administrar un inhibidor de la acetilcolinesterasa, con la adición de memantina en los estados moderados de la enfermedad. Aunque ningún fármaco ha demostrado ser capaz de detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer, la terapia con inhibidores de acetilcolinesterasa ofrece mejoras sintomáticas de los déficits cognitivos, funcionales y de los trastornos conductuales. La Memantina, antagonista del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA), ha demostrado en estudios que provee beneficios sintomáticos actuando como monoterapia y junto a un inhibidor de la colinesterasa en el tratamiento de la EA moderada y severa.

Las terapias no farmacológicas son importantes en el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Las estrategias para retrasar la progresión del déficit cognitivo y la consiguiente incapacidad funcional no pueden lograrse exclusivamente con el tratamiento farmacológico. El complemento a las intervenciones farmacológicas incluye tratamientos como la estimulación cognitiva y la terapia ocupacional. Las manifestaciones conductuales de la enfermedad de Alzheimer generan depresión, y estrés en el cuidador que deben ser abordadas por el equipo de profesionales a cargo del tratamiento del paciente con demencia.

El objetivo de los próximos años será intentar identificar personas que no tengan síntomas de la enfermedad de Alzheimer pero que presenten un alto riesgo de padecer la enfermedad. La combinación de técnicas mås refinadas en neuropsicología, genética, neuroimágenes y biomarcadores en líquido cefalorraquídeo, por ejemplo, podría permitir cumplir este ambicioso objetivo que será la clave para desarrollar un tratamiento que modifique el curso de la enfermedad.

Existen varias drogas -que están en diferentes estadios de desarrollo- diseñadas con el propósito de modificar la progresión de la enfermedad. Las siguientes son algunas de las nuevas terapias actualmente en investigación:

• Moduladores de la formación de Beta Amiloide. La α-secretasa es una enzima fundamental en la formación del amiloide al actuar sobre la Proteína Precursora de Amiloide. Al limitar esta enzima se disminuiría la formación de Amiloide Beta y, potencialmente, sus posibles efectos deletéreos sobre las neuronas.

• Bloqueantes de la agregación del Beta Amiloide para evitar la formación de las placas de amiloide. Estos agentes se unirían a los oligómeros de Amiloide Beta y prevendrían que los mismos se agrupen dañando de esta manera la sinapsis neuronal

• Inmunoterapia para mejorar el clearence de Beta Amiloide. Anticuerpos específicos pueden unirse al Beta Amiloide y promover su clearence del sistema nervioso central. Esto puede ser hecho tanto por la introducción de Amiloide Beta como antígeno de tal manera que el cuerpo produzca anticuerpos contra él (inmunoterapia activa) o mediante el uso de anticuerpos ya preformados (inmunoterapia pasiva)

• Latrepirdine (Dimebon). Antiguamente utilizado como un antihistamínico no selectivo en Rusia. En modelos animales demostró ser beneficioso. El mecanismo de acción no está del todo claro, quizás podría actuar mejorando la función mitocondrial. La conclusión de un estudio de 18 meses de Dimebon mostró que el fármaco mejora la memoria y la cognición en pacientes con enfermedad de Alzheimer, posiblemente mediante la estimulación de la función de la mitocondria. Sin embargo, estos datos no pudieron ser replicados en un estudio que finalizó recientemente.

• Inhibidores de la tau quinasa para disminuir la formación de ovillos neurofibrilares. Varios aspectos sobre la proteina Tau han sido estudiados en animales. Básicamente los estudios se focalizaron en inhibir la tau quinasa y otros se encaminaron a mejorar la estructura de ensamble de los microtúbulos para impedir la destrucción y agregación de los mismos. Actualmente está en estudio el efecto del azul de metileno en la agregación de la proteína tau.

Aunque pacientes, familias e investigadores tienen la esperanza de encontrar nuevos tratamientos que curen la enfermedad de Alzheimer, puede ser erróneo suponer que la desaceleración significativa de la progresión de la enfermedad es aún posible en pacientes que ya muestran síntomas moderados. Algunos cambios que parecen alterar la función sináptica (conexión entre neuronas) requieren de años o décadas antes de que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer aparezcan.

La prevención es uno de los desarrollos recientes más interesantes en el campo de investigación de la demencia. La protección de las neuronas intactas es más factible que la reparación de las neuronas dañadas. Retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer es un paso importante en la lucha contra la enfermedad. Si se pudiera retrasar cinco años, se reduciría drásticamente el número de personas con la enfermedad. Por ejemplo, si normalmente se desarrolla la enfermedad a los 80 años, un retraso de cinco años significaría que no se desarrollará la enfermedad de Alzheimer hasta la edad de 85. En ese momento, los primeros síntomas serán menos molestos, y en el momento de la enfermedad en su estadío avanzado los pacientes estarían alcanzando su expectativa de vida. Se ha calculado que intervenciones capaces de producir un retraso modesto en la presentación de la enfermedad, por ejemplo 1 año, reducirían la prevalencia de la demencia entre 7% en 10 años y 9% en 30 años. Retrasar 5 años la aparición los síntomas podría reducir la prevalencia 40% en 10 años y 50% en 30 años.

Más años de escolaridad y el nivel socioeconómico de los padres durante la infancia parecen proteger contra el deterioro intelectual posterior posiblemente mediante el establecimiento de una "reserva cognitiva". La denominación “reserva cognitiva” es un constructo hipotético que se utiliza para explicar cómo, ante cambios neurodegenerativos que son similares en extensión y naturaleza, los individuos varían considerablemente en la severidad del deterioro cognitivo. Se sugiere que la inteligencia, educación, nivel ocupacional, hábitos dietéticos, actividades placenteras, estilo de vida, educación en las primeras décadas de vida y el mantener la actividad intelectual en la edad adulta son componentes activos de la reserva cognitiva. Se piensa que la estimulación cerebral con una actividad intelectual continua y, sobretodo, desafiante, podría crear nuevas conexiones entre las neuronas y disminuir la muerte neuronal.

En suma, la estimulación intelectual, una dieta saludable, actividad física y tener una vida social activa han sido identificados como factores potenciales de protección en la mediana edad que pueden ayudar a mantener la reserva cognitiva en la vida adulta. Controles de presión arterial, colesterol y lipoproteínas, glucosa en sangre, ácido fólico, vitamina B12 y el peso son vitales además de no fumar. Beber demasiado alcohol, o no beber alcohol en absoluto, son factores de riesgo. Aunque muchos factores, como la edad y la predisposición genética, están fuera del control médico, existen numerosas estrategias que pueden ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo. Investigaciones futuras deben conducir a un mejor conocimiento sobre los factores de riesgo y apuntar a estrategias más específicas para promover el mantenimiento de las capacidades cognitivas.

Dr. Facundo Manes
Director de INECO y del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro.
Profesor de Neurología y Neurociencias Cognitivas de la Universidad Favaloro.
Presidente del Grupo de Investigación en Neurología Cognitiva de la World Federation of Neurology