''el ejercicio te mejora el cerebro y tus genes''

El ejercicio físico cambia el ADN y reorganiza el cerebro
 El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso para la salud mental y física incuestionable, como sin duda sabrá cualquiera que lo practique.
( Madrimasd Tendencias21)
    Dos estudios recientes explican ahora, además, algunas de las razones fisiológicas que subyacen a dicho efecto. El primero de ellos, realizado por científicos de la Universidad de Princeton (EE.UU.), reveló que la actividad física reorganiza el cerebro, de tal forma, que su respuesta al estrés se reduce. En consecuencia, es menos probable que la ansiedad interfiera con el funcionamiento corriente de este órgano. En experimentos realizados con ratones, cuyos resultados ha publicado el Journal of Neuroscience, se constató que cuando éstos hacían ejercicio regularmente aumentaba en sus cerebros la actividad de unas neuronas que 'frenan' el 'encendido' del hipocampo ventral, una región del cerebro vinculada al estrés. Al mismo tiempo, las neuronas de estos ratones liberaron más neurotransmisores GABA (ácido gamma-aminobutírico), que también aplacan la excitación neuronal.
 Por último, la proteína que encapsula el ácido gamma-aminobutírico en pequeños 'paquetes' o vesículas para su liberación en las sinapsis o conexiones entre neuronas, también estuvo presente en mayores cantidades en ratones activos, en comparación con otros ratones que no habían hecho ejercicio. EXPERIMENTOS Y RESULTADOS
 Los experimentos consistieron en proporcionar a un grupo de ratones (activos) acceso ilimitado a una rueda para correr, mientras que a otros ratones (sedentarios) no se les proporcionó rueda alguna. Los ratones que sí corrieron hicieron una media de cuatro kilómetros por jornada. Después de seis semanas, todos los animales fueron expuestos a agua fría como factor estresante, durante un breve período de tiempo.
 De este modo, pudo comprobarse que los cerebros de los ratones activos y de los sedentarios se comportaban de manera distinta, cuando eran sometidos a estrés. En los ratones activos se dio el proceso ya explicado, mientras que en las neuronas del segundo grupo de ratones –los sedentarios-, el agua fría estimuló el incremento de los 'genes de expresión inmediata' (IEGs), que son genes que se activan transitoria y rápidamente como respuesta a una amplia variedad de estímulos celulares. La ausencia de estos genes IEGs en las neuronas de los ratones activos sugiere que sus células cerebrales no pasaron a un estado excitado como respuesta al factor estresante, explican los científicos. En lugar de eso, su cerebro mostró todas las señales de control de reacción al estrés mencionadas, en un grado no observado en los cerebros de los ratones sedentarios.
 Desde un punto de vista evolutivo, la investigación muestra que el cerebro puede ser extremadamente flexible y adaptar sus propios procesos al estilo de vida o al entorno, afirma la autora principal de la investigación, Elizabeth Gould, en un comunicado de la Universidad de Princeton. Una mayor probabilidad de comportamiento ansioso puede suponer una ventaja adaptativa para las criaturas físicamente menos aptas. El estrés, a menudo, conlleva conductas de evitación de situaciones potencialmente peligrosas, por lo que puede aumentar la probabilidad de supervivencia. En cuanto a los conocimientos adquiridos con esta investigación, Gould explica que, hasta ahora, "el impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no se había explorado a fondo". Y que "el establecimiento de las regiones clave para la regulación del estrés puede ayudar a los científicos a comprender y a tratar mejor los trastornos de ansiedad humanos"
. ¿QUÉ PASA EN EL ADN?
 La segunda investigación reciente sobre los efectos del ejercicio físico en el organismo ha sido la realizada por científicos de la Universidad de Lund‎, en Suecia. Ésta ha revelado que el ejercicio, incluso en pequeñas dosis, cambia la expresión innata de nuestro ADN, publica dicha Universidad en un comunicado difundido a través de Alphagalileo. El estudio ha descrito en concreto, por vez primera, lo que sucede a nivel epigenético en las células de grasa o células adiposas, cuando se realiza una actividad física. Según una de sus autoras, Charlotte Ling: "Cuando hacemos ejercicio, el patrón epigenético de los genes que afectan a la acumulación de grasa en el cuerpo se modifica". Las células del cuerpo contienen ADN, que a su vez contiene a los genes. Heredamos nuestros genes, y éstos no se pueden cambiar.
Pero los genes están vinculados a 'grupos metilo', que son los que condicionan la expresión genética (esto es, si los genes se activan o se desactivan). Estos grupos metilo pueden ser influenciados de varias maneras: a través del ejercicio, la dieta o el estilo de vida, merced a un proceso conocido como 'metilación del ADN' y del que se ocupa la epigenética, un campo relativamente nuevo de investigación que en los últimos años ha atraído cada vez más la atención de los especialistas. En su estudio, los científicos investigaron qué sucedía con los grupos metilo en las células adiposas de 23 hombres con sobrepeso, de unos 35 años, y que no habían participado anteriormente en actividad física alguna, cuando asistían regularmente a clases de aeróbic. Lo hicieron durante un período de seis meses. Gracias a una tecnología que analiza 480.000 zonas de todo el genoma, se constató que, después del ejercicio, los cambios epigenéticos habían tenido lugar en 7.000 genes (cada persona tiene entre 20 mil y 25 mil genes).
 A continuación, los investigadores analizaron específicamente la metilación acaecida en genes vinculados a la diabetes tipo 2 y a la obesidad, y encontraron cambios en estos genes también lo que, según ellos, significaría que podría contarse con una herramienta para influir en la función de estos genes de riesgo. Los investigadores de la Universidad de Lund llevan un tiempo buscando "si se puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 cambiando el grado de metilación del ADN en las variantes de riesgo genéticas para la enfermedad", tal y como ellos mismos anunciaron, a raíz de un estudio anterior, en otro comunicado de dicha Universidad. Por otra parte, en el laboratorio, los científicos pudieron confirmar sus hallazgos in vitro (estudio de cultivos de células en tubos de ensayo), desactivando ciertos genes y reduciendo así su expresión. Esto dio lugar a cambios en el almacenamiento de grasas en las células adiposas.

Fuente tendencia21

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''Descubren droga capaz de frenar el Alzheimer''

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer
 En pruebas con ratones, se ha demostrado que mejora la memoria y previene el daño cerebral que provoca este trastorno
 En una serie de pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos han demostrado que el compuesto J147 es capaz de detener los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno. Aunque dicho compuesto aún no ha sido probado en humanos, los científicos creen que los resultados obtenidos en roedores demuestran su enorme potencial como tratamiento.
Los investigadores desarrollarán pruebas clínicas con personas en un futuro próximo.
 Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer.( Fuente Salk Institute for Biological Studies).
Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer.
 Un nuevo medicamento, bautizado como J147, podría servir para detener los efectos devastadores producidos en el cerebro por la enfermedad del Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales y que se calcula padecen unos 26 millones de personas en todo el mundo. En pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral.
 El nuevo compuesto, que ha sido desarrollado por científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos, podría ser probado en humanos en un futuro próximo. Tratar varios factores Según declaraciones de David Schubert, desarrollador del medicamento y director del Salk's Cellular Neurobiology Laboratory, recogidas en un comunicado del Instituto Salk, en las pruebas realizadas: “el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con Alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas”. Salk añade que actualmente “no existe en el mercado ningún medicamento contra el Alzheimer con estas dos propiedades”. Las conexiones sinápticas son aquéllas que se producen entre las neuronas o células cerebrales, y resultan esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos. Aunque todavía se desconoce si el J147 resultará seguro y efectivo en individuos afectados por el Alzheimer, sus creadores afirman que los resultados obtenidos con ratones demuestran el potencial del medicamento para el tratamiento de la enfermedad en humanos.
 Una vía alternativa de investigación El Alzheimer provoca un declive continuo e irreversible de las funciones cerebrales: produce pérdida de memoria y de habilidad para pensar claramente e incapacita para la realización de tareas simples, como comer o hablar. En sus últimos estadios, el Alzheimer es además letal. Este trastorno está relacionado con el envejecimiento y aparece normalmente después de los 60 años, pero un pequeño porcentaje de familias presenta un riesgo genético de desarrollarlo precozmente. Por otro lado, el Alzheimer se encuentra entre las diez primeras causas de muerte. Aunque su origen aún hoy es desconocido, parece que estaría causado por una compleja combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los medicamentos aplicados hasta ahora para su tratamiento, como Aricept, Razadyne o Exelon, sólo han conseguido producir mejoras efímeras de la memoria, pero no han podido frenar el desarrollo del trastorno.
 Para encontrar un nuevo tipo de medicamento más eficiente, Schubert y sus colaboradores no siguieron la tendencia de la industria farmacéutica, centrada principalmente en la investigación de los procesos biológicos implicados en las llamadas placas amiloideas.
 Estas placas, formadas por fragmentos proteicos de beta-amiloides que se sitúan en los espacios entre las células nerviosas del cerebro, son características del Alzheimer. Sin embargo, los medicamentos destinados a tratarlas no han tenido éxito en las pruebas clínicas realizadas, explica Shubert. Por esta razón, el científico y su equipo siguieron otra vía de investigación: utilizaron neuronas vivas desarrolladas en laboratorio para probar en ellas la efectividad de compuestos sintéticos como protectores de las células cerebrales, contra diversas patologías relacionadas con el envejecimiento del cerebro. También para tratar otras enfermedades Gracias a estas pruebas, los científicos descubrieron un compuesto mucho más potente que los hallados hasta ahora. Tal y como explica Marguerite Prior, investigadora asociada del Laboratorio de Shubert que dirigió el proyecto junto al investigador Qi Chen: “probando estos compuestos en cultivos de células vivas, pudimos determinar su comportamiento con una serie de problemas vinculados con la edad, y seleccionar el mejor candidato para tratar varios aspectos del Alzheimer, no sólo uno”.
 Una vez seleccionado el J147, los científicos lo suministraron en primer lugar, por vía oral, a ratones corrientes. Posteriormente, en colaboración con Amanda Roberts, profesora de neurociencia molecular de The Scripps Research Institute, llevaron a cabo una serie de pruebas de comportamiento que demostraron que el medicamento había mejorado la memoria de estos animales. Asimismo, en otras pruebas realizadas con ratones con Alzheimer, se constató que el J147 evitaba el declive cognitivo de los roedores. En concreto, estos animales produjeron, gracias al compuesto, más cantidad de una proteína conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, que protege a las neuronas de los ataques tóxicos, ayuda a la formación de nuevas neuronas y propicia la conexión de éstas con otras células del cerebro. La BDNF está además implicada en la formación de recuerdos. Dada la enorme capacidad comprobada del J147 para proteger las células nerviosas, los científicos creen que este medicamento podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos y no sólo el Alzheimer.
 Los enfermos de Parkinson, Huntington, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o las personas que han sufrido infartos cerebrales también podrían beneficiarse de él. Los resultados de esta investigación han aparecido publicados en la revista PLos ONE. BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons. BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons. Aumenta la esperanza Recientemente, hemos sabido de otros avances que hacen pensar en la próxima aparición de un tratamiento contra el Alzheimer. Por ejemplo, hace unos días hablamos del diseño de anticuerpos destinados a combatir la enfermedad, llevado a cabo por investigadores del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI) de Estados Unidos. En este caso, y según publicó el RPI, los científicos crearon anticuerpos destinados a neutralizar a proteínas nocivas, propiciadoras del desarrollo de la enfermedad, sin atacar monómeros inofensivos o péptidos individuales no relacionados con ella. Además, el pasado mes de octubre, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) hacían público su descubrimiento sobre el papel clave de los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, en el desarrollo del Alzhéimer.
 Según publicó al respecto SINC, este trabajo también abre una vía al diseño de tratamientos eficientes contra la enfermedad. Por último, el pasado mes de marzo, publicamos que un equipo de investigadores de la Universidad Northwestern de Estados Unidos había conseguido por vez primera transformar una célula madre embrionaria humana en una neurona específica, del mismo tipo que destruye la enfermedad del Alzheimer en sus estadios iniciales. Este logro abriría un camino a futuros transplantes neuronales como método de tratamiento.

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''Esclerosis Múltiple nuevo tratamiento con células de la piel''

Células de la piel reprogramadas podrían curar la esclerosis múltiple
Exitosos experimentos con ratones sugieren la eficacia de una nueva terapia celular contra este y otros trastornos por pérdida de mielina Los resultados de una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Rochester (EEUU) han demostrado que la reprogramación de células de la piel para convertirlas en determinadas células del cerebro podría ayudar a curar los trastornos de la mielina. Estos trastornos pueden provocar graves enfermedades, como la esclerosis múltiple o las leucodistrofias.
El procedimiento comenzará a probarse en un futuro próximo en ensayos clínicos con humanos. Los resultados de un estudio, publicados por la revista Cell Stem Cell, han demostrado que células del cerebro humano desarrolladas a partir de la reprogramación de células de la piel podrían ser muy eficaces para el tratamiento de trastornos de la mielina que provocan enfermedades como la esclerosis múltiple (EM) o las leucodistrofias pediátricas.
 Esta investigación constituye el primer intento exitoso de emplear las llamadas células madre pluripotentes inducidas (iPS) para producir una población de células clave en la señalización neuronal del cerebro. En este caso, los investigadores utilizaron células desarrolladas a partir de piel humana y las trasplantaron en animales con trastornos de la mielina. "Este estudio señala la utilidad de las iPS como fuente viable y eficaz de células para el tratamiento de trastornos de la mielina", ha afirmado Steven Goldman, neurólogo del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC) y autor principal del estudio, en un comunicado del URMC: "De hecho, parece que las células derivadas de esta fuente son al menos tan eficaces como las células madre embrionarias o de tejidos específicos". El descubrimiento abre la puerta a nuevos tratamientos con células iPS para enfermedades neurológicas caracterizadas por la pérdida de una población celular específica en el sistema nervioso central llamada mielina.
 La mielina es un tejido graso que envuelve las conexiones entre células nerviosas y asegura la transmisión nítida de las señales entre una célula y otra. Cuando este tejido se daña, la comunicación entre las células puede verse alterada e incluso perderse. El trastorno de la mielina más común es la esclerosis múltiple, una enfermedad que provoca que el organismo ataque a su propio sistema inmunológico y destruye la mielina. Los síntomas de la EM son una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Pero la pérdida de mielina es también el sello distintivo de una familia de enfermedades graves y a menudo mortales conocidas como leucodistrofias pediátricas. Aunque a nivel individual estos trastornos son muy raros, en conjunto afectan cada año a varios miles de niños nacidos en Estados Unidos. Estas enfermedades se manifiestan fundamentalmente por alteraciones motoras y visuales. Obstáculos superados La mielina del cerebro y de la médula espinal es generada por unas células llamadas oligodendrocitos. Los oligodendrocitos a su vez son producidos por otras células, las precursoras de oligodendrocitos.
 Los trastornos de la mielina han sido considerados un blanco potencial de las terapias celulares. Los científicos han creído desde hace tiempo que si pudiesen trasplantarse precursoras de oligodendrocitos sanas en el cerebro de enfermos o lesionados, estas células podrían producir nuevos oligodendrocitos capaces de restaurar la mielina perdida, invirtiendo así el daño causado por este tipo de enfermedades. Sin embargo, varios obstáculos han frustrado hasta ahora a los científicos en este camino. Uno de los obstáculos principales ha sido que las células precursoras de oligodendrocitos son células maduras del sistema nervioso central y aparecen tardíamente en el desarrollo. "En comparación con las neuronas, que están entre las células que primero se forman en el proceso de desarrollo humano, en el desarrollo de las precursoras de oligodendrocitos se dan más etapas y muchos pasos", explica Goldman. Por eso, "este proceso requiere que comprendamos la biología básica y el desarrollo normal de estas células, para poder reproducir en laboratorio la misma secuencia con precisión”, añade el científico. Otro reto ha sido la identificación de la fuente ideal de estas células.
 Gran parte de la investigación en este campo se ha centrado en células derivadas de células madre específicas embrionales o de tejido. Pero estas fuentes no se consideran ideales para satisfacer una gran demanda, si alguna vez se generalizan las terapias celulares. El descubrimiento en 2007 de que las células humanas de la piel podían ser "reprogramadas" para devolverlas al estado biológico equivalente de una célula madre embrionaria –las llamadas células madre pluripotentes inducidas- ha supuesto un paso adelante en este sentido. Debido a que estas células – creadas a partir de la propia piel del destinatario – tendrían una total coincidencia genética con el paciente, la probabilidad de rechazo en el trasplante quedaría disminuida significativamente. Estas células, además, prometen convertirse en una fuente abundante de material, si se extiende la aplicación de las terapias celulares. El equipo de Goldman ha sido el primero en dominar con éxito el complejo proceso de la utilización de las iPS para crear células precursoras de oligodendrocitos. Este proceso ha llevado mucho tiempo.
 El laboratorio de Goldman ha tardado cuatro años en establecer la señalización química exacta necesaria para reprogramar y producir células precursoras de oligodendrocitos en cantidad suficiente para un trasplante. Además, se requiere de casi seis meses desde el estadio inicial de una célula de la piel hasta el desarrollo de una población de células productoras de mielina trasplantable. Una vez que consiguieron identificar y purificar las células precursoras de oligodendrocitos, los científicos evaluaron la capacidad de estas células para producir nueva mielina. Estas pruebas fueron realizadas con ratones con una leucodistrofia hereditaria que les hacía genéticamente incapaces de producir mielina. Las pruebas constataron que las células precursoras de oligodendrocitos se extendieron por todo el cerebro y comenzaron a producir mielina. Estas células, de hecho, fueron más rápidas y eficientes en este sentido que otras células derivadas de tejido anteriormente probados.
 Otro resultado positivo de los experimentos fue que los animales sometidos al estudio no desarrollaron ningún tumor, que es uno de los temidos efectos secundarios de algunas terapias con células madre. Por último, estos animales sobrevivieron significativamente más tiempo que los ratones no tratados. Ensayos clínicos para curar la EM "La nueva población de células precursoras de oligodendrocitos y de oligodendrocitos fue densa, abundante y completa", explica Goldman. "De hecho, el proceso de re-mielinización resultó en este caso más rápido y eficaz que con otras fuentes de células." El siguiente paso en el estudio del procedimiento –las pruebas clínicas – podría no estar muy lejos. Goldman, junto con un equipo de investigadores y médicos de Rochester, Syracuse y Buffalo, están preparando ya un ensayo clínico con células precursoras de oligodendrocitos para tratar la esclerosis múltiple.

 Referencia bibliográfica: Su Wang, Janna Bates, Xiaojie Li, Steven Schanz, Devin Chandler-Militello, Corri Levine, Nimet Maherali, Lorenz Studer, Konrad Hochedlinger, Martha Windrem, Steven A. Goldman. Human iPSC-Derived Oligodendrocyte Progenitor Cells Can Myelinate and Rescue a Mouse Model of Congenital Hypomyelination. Cell Stem Cell (2013). DOI: 10.1016/j.stem.2012.12.002.

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