''Desarrollan traje que calma el dolor y aumenta la movilidad en pacientes con daño cerebral''

Un traje con electrodos que reduce el dolor crónico y estimula la musculatura
Científicos suecos diseñan una ropa elástica especial que aumenta la movilidad de personas con daño cerebral Científicos suecos han diseñado un traje con electrodos que activa los músculos de una persona, para personas con dolor crónico y parálisis provocada por daño cerebral.
Alivia la tensión y los espasmos, reduce el dolor y aumenta la movilidad.
La prenda cuesta 5.600 euros por dos años de uso garantizados, aunque también la financia el sistema de salud sueco. Una alternativa a los tratamientos dolorosos y a la cirugía para el daño cerebral puede estar ahora disponible en forma del traje corporal elástico provisto de electrodos que ha sido diseñado en el KTH Royal Institute of Technology (Suecia), en colaboración con socios industriales del sector de la salud y el cuidado.
 La prenda, llamada Mollii, podría aumentar el rango de movimientos y reducir el dolor de las personas con lesiones cerebrales y trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple o la parálisis cerebral. La prenda proporciona al cuerpo estimulación eléctrica para aliviar la tensión y los espasmos.
 El resultado es una menor percepción del dolor y un aumento de la movilidad.
 Origen de la idea La idea la tuvo un quiropráctico sueco, Fredrik Lundqvist, que trabajaba en la rehabilitación de pacientes con daño cerebral. A Lundqvist se le ocurrió coser estímulos eléctricos en prendas que el paciente pudiera llevar puestas. Les llevó la idea a los investigadores del KTH, Johan Gawell y Jonas Wistrand, del Departamento de Diseño de Máquinas.
"Crearon un prototipo del producto, y ahora ya trabajan a tiempo completo en el desarrollo de Mollii", explica Lundqvist en la nota de prensa del KTH. "Necesitamos más ingenieros en la atención médica", añade. Composición del traje Diseñado con los mismos materiales que un traje de baño ordinario, el traje tiene cosido un conductor elástico y electrodos que caen sobre los músculos principales.
 La corriente eléctrica está alimentada con pilas y se lleva a cabo a través de cables de plata enchufados a los 58 electrodos del interior de la prenda, que a su vez estimulan hasta 42 músculos distintos, de acuerdo con las necesidades del paciente. Las pilas se colocan en una pequeña caja de control montada en la cintura. "La idea es que la prenda debe usarse durante unas horas, tres veces por semana, y se espera que el efecto dure hasta dos días", señala Lundqvist.
 A los usuarios se les recomienda entrenarse y hacer estiramientos al tiempo que siguen el tratamiento. "Para mejorar la calidad de vida del paciente se puede optar por utilizar Mollii una hora antes de ir al trabajo, la escuela o un evento social. Eso permite que el cuerpo funcione de la mejor manera posible cuando es realmente necesario", explica.
 La prenda se ha demostrado ser altamente eficaz en exámenes llevados a cabo en pacientes, en colaboración con el Instituto Karolinska de Estocolmo, asegura Lundvist. "El cien por ciento de los participantes en la encuesta dicen que han experimentado mejoras en su calidad de vida", añade. Por ejemplo, pacientes de ictus, con parálisis en un lado, han conseguido un aumento de la movilidad en las extremidades espásticas (con espasmos), y mejoraron su modo de andar y el funcionamiento de sus brazos y manos. Dormir mejor "Como beneficio adicional, los pacientes suelen dormir mejor, y sus habilidades motoras faríngeas y su habla mejoraron después de usar Mollii", añade Lundqvist.
 El tratamiento de los pacientes con dificultades de movimiento y dolor debido a daño neurológico a menudo puede requerir cirugía, inyecciones de bótox o fuertes medicamentos. "Estos tratamientos implican altos costes y efectos secundarios, mientras que nuestra ropa es simple y segura de usar", afirma Lundqvist. "Se puede reducir el número de visitas al hospital porque el tratamiento puede realizarse en casa. Y, cuando aumenta la movilidad, hay menos necesidad de andadores o sillas de ruedas." Mollii es un dispositivo médico que cuenta con la marca CE de seguridad, pero aún no se han realizado pruebas clínicas independientes. La prenda ya está disponible a través del sistema de salud sueco como herramienta personal prescrita por los terapeutas físicos u ocupacionales. En Dinamarca, ya está subvencionada con fondos municipales para el tratamiento del daño nervioso, con la prescripción de un fisioterapeuta. También se puede comprar directamente a la compañía Inerventions. El precio es de unos 5.600 euros por dos años garantizados de tratamiento de la espasticidad. Si durante ese tiempo la prenda se queda pequeña, el paciente puede obtener otra sin coste adicional.

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''Descubren droga que mejora el funcionamiento cerebral''

Un compuesto revierte déficits cognitivos similares a los del síndrome de Down Pruebas con ratones revelan que potencia el crecimiento normal del cerebelo
 Investigadores estadounidenses han identificado un compuesto que potencia el crecimiento normal del cerebelo en ratones con una condición similar al síndrome de Down, fortaleciendo así su capacidad de aprendizaje y orientación.
 Este efecto se consiguió con una sola dosis del medicamento, aplicada en el momento del nacimiento de los animales. Aunque este compuesto no podría aplicarse a los humanos, los científicos señalan que los resultados obtenidos son prometedores. Investigadores de la Universidad Johns Hopkins y de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos han identificado un compuesto que refuerza drásticamente el aprendizaje y la memoria cuando se administra a ratones con una condición similar al síndrome de Down, el mismo día de su nacimiento. Tal y como informan los científicos en la revista Science Translational Medicine, el tratamiento, de una única dosis, parece permitir que el cerebelo de los cerebros de estos roedores se desarrolle hasta alcanzar un tamaño normal.
 Los científicos advierten que el uso de este compuesto, una pequeña molécula antagonista de la llamada vía de señalización Sonic hedgehog, aún no ha demostrado ser seguro para el tratamiento de humanos con síndrome de Down. A pesar de ello, señalan que sus experimentos resultan prometedores para un futuro desarrollo de fármacos similares. "La mayoría de las personas con síndrome de Down tienen un cerebelo que es alrededor del 60% del tamaño normal" explica Roger Reeves, profesor del Instituto McKusick-Nathans de Medicina Genética en la Johns Hopkins School of Medicine, en un comunicado de la Universidad. "Tratamos a los ratones con síntomas similares a los del síndrome de Down con un compuesto que pensamos podría normalizar el crecimiento del cerebelo, y funcionó muy bien. Lo que no esperábamos fueron los efectos (del compuesto) sobre el aprendizaje y la memoria, generalmente controlados por el hipocampo y no por el cerebelo”, continúa el científico.
 Aplicado en ratones genéticamente modificados Reeves ha dedicado su carrera a estudiar el síndrome de Down, una condición que se da cuando las personas tienen tres copias del cromosoma 21, en lugar de las dos habituales. Como resultado de esta "trisomía", estas personas tienen copias adicionales de los más de 300 genes alojados en ese cromosoma, lo que produce su discapacidad intelectual, sus rasgos faciales característicos y, en ocasiones, problemas de corazón, entre otras condiciones de salud. Dado que el síndrome de Down involucra a tantos genes, sus tratamientos en desarrollo suponen un reto formidable, explica Reeves.
 Para los experimentos actuales, el científico y sus colaboradores utilizaron ratones genéticamente modificados para que éstos tuvieran copias adicionales de alrededor de la mitad de los genes que se encuentran en el cromosoma 21 humano. Los ratones adquirieron así características similares a las de las personas con síndrome de Down, incluyendo un cerebelo relativamente pequeño y la dificultad para aprender y recordar cómo orientarse y moverse en un entorno familiar. Basándose en experimentos anteriores sobre cómo el síndrome de Down afecta el desarrollo del cerebro, los investigadores trataron de sobrecargar una cadena bioquímica de eventos conocidos (la vía de Sonic Hedgehog), que desencadena el crecimiento y el desarrollo. Para ello usaron un compuesto, el antagonista de la vía Sonic Hedgehog ya mencionado, que podría conseguir justamente ese efecto. El compuesto se inyectó a los ratones sólo una vez, el día de su nacimiento. De este modo, se logró “normalizar completamente el crecimiento del cerebelo hasta la edad adulta, con una sola inyección”, asegura Reeves.
 Pero el equipo de investigación fue más allá de la medición del cerebelo, en busca de cambios en el comportamiento de los ratones tratados. Comprobó así que estos animales –en comparación con ratones con las mismas características pero no tratados y con ratones normales- se orientaron tan bien como los normales en el laberinto de agua, una prueba para medir la orientación en un entorno familiar. Son necesarias más investigaciones Reeves afirma que aún se necesita más investigación para comprender con exactitud por qué funciona este tratamiento, ya que el examen de ciertas células de la región cerebral del hipocampo‎ involucradas en el aprendizaje y afectadas por el síndrome de Down reveló que éstas no habían sufrido cambios como consecuencia de la aplicación del compuesto, a pesar de la mejora en el aprendizaje constatada. Una idea sobre la causa de este efecto es que es posible que el tratamiento haya propiciado el fortalecimiento de la comunicación entre el cerebelo y el hipocampo, teoriza Reeves.
 En cuanto al potencial de este compuesto como futuro medicamento para humanos, según el investigador, el problema radica en que éste propiciaría la alteración de una importante cadena biológica de eventos, lo que probablemente conllevaría muchos efectos no deseados en todo el cuerpo, como el aumento del riesgo de cáncer.
 De cualquier forma, el equipo planea buscar formas más específicas y seguras de aprovechar su hallazgo, aunque sin esperanzas de llegar a crear una “cura” total para todos los problemas de aprendizaje y memoria vinculados al síndrome de Down. "El síndrome de Down es muy complejo, y nadie piensa que (este compuesto) vaya a ser una bala de plata que normalice la cognición", dice. "Se necesitan enfoques múltiples", concluye Reeves.

 Referencia bibliográfica: Ishita Das, Joo-Min Park, Jung H. Shin, Soo Kyeong Jeon, Hernan Lorenzi, David J. Linden, Paul F. Worley y Roger H. Reeves. Hedgehog Agonist Therapy Corrects Structural and Cognitive Deficits in a Down Syndrome Mouse Model. Science Translational Medicine (2013). DOI:10.1126/scitranslmed.3005983.

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''SIDA descubren vacuna que elimina el virus''

Una vacuna experimental elimina completamente el virus del SIDA en monos
 Se espera que, con un futuro desarrollo, pueda ser probada en humanos Un candidato a vacuna contra el sida desarrollado por investigadores de Estados Unidos parece tener la capacidad de eliminar completamente este virus del organismo.
 Su efectividad se debe a una combinación de un virus común con el VIS (virus del sida en primates no humanos) que despierta una respuesta especialmente potente de las células del sistema inmune. Se espera que, con un futuro desarrollo, la vacuna pueda probarse también en humanos.
 Un candidato a vacuna contra el virus del sida VIH desarrollada por investigadores de la Oregon Health & Science University (OHSU) de Estados Unidos parece tener la capacidad de eliminar completamente este virus del organismo. La vacuna está siendo probada ahora mismo usando una forma del VIH propia de primates no humanos, el llamado virus de inmunodeficiencia en simios, o VIS‎, que es la que causa el SIDA en monos. Tras un nuevo desarrollo para humanos, se espera que esta vacuna pueda ser probada en personas.
Los resultados de la investigación han aparecido publicados en la revista Nature. "Hasta la fecha, la infección por VIH sólo ha sido curada en un número muy pequeño de casos clínicos altamente publicitados pero inusuales, en los que los individuos infectados fueron tratados con antirretrovirales (TAR)‎ poco después de la aparición de la infección o recibieron un trasplante de células madre porque estaban siendo tratados para el cáncer" explica Louis Picker, director del OHSU Vaccine and Gene Therapy Institute donde se está realizando la investigación, en un comunicado de la OHSU. "Este último estudio sugiere que ciertas respuestas inmunitarias producidas por una nueva vacuna también pueden tener la capacidad de eliminar por completo el VIH del cuerpo", continúa Picker.
 El enfoque seguido por el laboratorio de este científico implica el uso de citomegalovirus, o CMV, una forma de herpesvirus que porta un gran porcentaje de la población. Los investigadores descubrieron que la agrupación del CMV con el VIS tiene un efecto único. Encontraron que una versión del CMV modificada mediante ingeniería genética para la expresión de proteínas VIS genera y mantiene de manera indefinida a las llamadas células-T‎ de “memoria efectora”, unas células que son capaces de buscar y destruir las células infectadas por el VIS. Las células T son un componente clave del sistema inmunológico del organismo, son las que luchan contra las enfermedades. Sin embargo, las células T “despertadas” por las vacunas convencionales para el VIS hasta ahora no habían sido capaces de eliminar este virus. Y aquí viene lo más importante: las células T específicas para el VIS activadas por el CMV genéticamente modificado resultaron diferentes. Alrededor del 50% de los monos infectados con una versión altamente patógena del VIS, tras haber sido vacunados con esta vacuna, resultaron infectados por el virus pero con el tiempo éste quedó completamente eliminado de sus cuerpos. Mejor preparados para luchar contra el virus Así, los organismos de estos animales pasaron a contar con armas más potentes para ayudarlos a destruir y a evitar a un enemigo normalmente difícil de alcanzar: el VIS. "A través de este método pudimos enseñar al cuerpo del mono a mejorar”, a preparar su defensa "para combatir la enfermedad", explica Picker. "Nuestra vacuna movilizó una respuesta de las células T que permitió vencer al VIS en 50% de los casos tratados. Además, en aquellos casos con una respuesta positiva, nuestras pruebas indican que el VIS fue desterrado del organismo huésped. Tenemos la esperanza de que el agrupamiento del CMV modificado y el VIH provoqué un resultado similar en seres humanos", afirma el investigador. Por otra parte, Picker y sus colaboradores investigan las posibles causas por las que sólo un grupo de los animales tratados tuvieron una respuesta positiva, para tratar de reforzar la eficacia de esa vacuna candidata contra el SIDA.

 Referencia bibliográfica: Scott G. Hansen, Michael Piatak Jr, Abigail B. Ventura, Colette M. Hughes, Roxanne M. Gilbride, Julia C. Ford, Kelli Oswald, Rebecca Shoemaker, Yuan Li, Matthew S. Lewis, Awbrey N. Gilliam, Guangwu Xu, Nathan Whizin, Benjamin J. Burwitz, Shannon L. Planer, John M. Turner, Alfred W. Legasse, Michael K. Axthelm, Jay A. Nelson, Klaus Früh, Jonah B. Sacha, Jacob D. Estes, Brandon F. Keele, Paul T. Edlefsen, Jeffrey D. Lifson et al. Immune clearance of highly pathogenic SIV infection. Nature (2013). DOI: 10.1038/nature12519.

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''Cáncer descubren como se producen''

Una investigación del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, publicado por la revista Nature, recoge el primer compendio exhaustivo de los procesos de mutación que generan el desarrollo de tumores. Estos procesos explican la mayoría de las mutaciones encontradas en los 30 tipos de cáncer más comunes. Este nuevo conocimiento de los mecanismos moleculares responsables de esta patología podría ayudar a prevenir una amplia gama de cánceres.
 Este importante hallazgo es el resultado de la colaboración internacional de equipos de investigadores de 14 países, entre ellos España, y ha estado coordinado por el Michael Stratton del Sanger Institute (Cambridge, Reino Unido). Todos los cánceres se originan por mutaciones en el ADN de las células del organismo durante la vida de una persona, de tal forma que, dependiendo de los factores causantes, cada proceso mutacional deja un patrón particular, una firma distintiva de mutaciones, en el genoma de cada tumor. Hasta ahora se conocían las firmas mutacionales producidas por agentes como el tabaco o la luz ultravioleta, responsables del desarrollo de ciertos cánceres, pero se desconocían los mecanismos implicados en la generación de la mayoría de los tumores.
 El equipo que trabaja en el proyecto en España está liderado por el Elías Campo, del Hospital Clínic–IDIBAPS y la Universidad de Barcelona y el Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo. Sus aportaciones al estudio han consistido en la identificación de dos mecanismos fundamentales que causan mutaciones en la Leucemia Linfática Crónica: uno de ellos está relacionado con la edad y el segundo con la reparación del daño en el ADN.
Estamos ante uno de los primeros ejemplos de la nueva visión que puede ofrecer la secuenciación masiva y coordinada de genomas de diversos tipos de cáncer a través del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer”, explica Elías Campo. En total, el equipo científico español ha estudiado en detalle las firmas mutacionales de más de 100 genomas de pacientes con este tipo de leucemia, a cuyo análisis también han contribuido los Xose S. Puente y Rafael Valdés.
 En total se han investigado 7.042 genomas de pacientes con los tipos de cáncer más frecuentes y se han descubierto más de 20 firmas moleculares entre las mutaciones del material genético. Además, se han identificado los procesos biológicos subyacentes al desarrollo de la mayoría de estos procesos mutacionales. "Algunas de estas firmas mutacionales están presentes en muchos tumores de distintos tipos, indicando que en todos ellos actúa un proceso biológico común, pero otras firmas son muy específicas de determinados tipos de cáncer. Curiosamente, algunos tumores sólo presentan dos firmas mutacionales, lo cual sugiere que son causados por un número limitado de mecanismos. Sin embargo, otro tipos de cáncer tienen hasta 6 firmas mutacionales distintas, indicando que los mecanismos que los generan son mas complejos", apunta el estudio.
 En palabras de Carlos López-Otín, “sin la estrecha colaboración internacional de todos los grupos de trabajo implicados en este proyecto habría sido imposible obtener estos importantes resultados. El análisis detallado de la información ahora generada va a permitir desarrollar nuevas aproximaciones al estudio de los mecanismos moleculares que generan los distintos tumores”. “La definición de este mapa de procesos mutacionales -añaden los responsables del proyecto en España- supone un paso importante para descubrir el cómo y el porqué de la formación del cáncer.
Este compendio de firmas de mutaciones y las consiguientes perspectivas en los procesos mutacionales subyacentes, tiene profundas implicaciones para la comprensión del desarrollo del cáncer con aplicaciones potenciales en la prevención y tratamiento de la enfermedad”. El Consorcio Español para el Estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica está financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad a través del Instituto de Salud Carlos III, y se enmarca dentro del Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer (ICGC).

 Referencia Ludmil B. Alexandrov, Serena Nik-Zainal, David C. Wedge, Samuel A. J. R. Aparicio, Sam Behjati, Andrew V. Biankin, Graham R. Bignell, Niccolò Bolli, Ake Borg, Anne-Lise Børresen-Dale, Sandrine Boyault, Birgit Burkhardt, Adam P. Butler, Carlos Caldas, Helen R. Davies, Christine Desmedt, Roland Eils, Jórunn Erla Eyfjörd, John A. Foekens, Mel Greaves, Fumie Hosoda, Barbara Hutter, Tomislav Ilicic, Sandrine Imbeaud, Marcin Imielinsk et al. "Signatures of mutational processes in human cancer " Nature (2013) Doi:10.1038/nature12477.

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''Sindrome de Down descubren como curarlo''

Científicos de la Universidad de Massachusetts (Boston, EE UU) han sido los primeros en demostrar que la inactivación natural del cromosoma X puede ser ‘desviada’ para neutralizar la trisomía (una copia extra) del cromosoma 21, también conocida como síndrome de Down, una enfermedad genética que se caracteriza por un deterioro cognitivo.
 Este descubrimiento, publicado esta semana en la revista Nature y recogido por SINC, proporciona la primera evidencia de que el defecto genético subyacente responsable del síndrome de Down puede ser suprimido en células en cultivo (in vitro). "La última década ha habido grandes avances para corregir los trastornos de un solo gen", explica Jeanne B. Lawrence, profesora de la institución estadounidense y autora principal del trabajo. "Por el contrario, la corrección genética de cientos de genes a través de todo un cromosoma extra se ha mantenido muy lejana.
Nuestra esperanza es conseguir el concepto de ‘terapia de cromosoma' en el futuro, que utiliza estrategias epigenéticas para regular cromosomas". Los seres humanos nacen con 23 pares de cromosomas, incluyendo dos cromosomas sexuales, lo que supone un total de 46 en cada célula. Sin embargo, las personas con síndrome de Down nacen con tres (y no dos) copias del cromosoma 21, y esta trisomía 21 provoca discapacidad cognitiva, alzhéimer temprano, mayor riesgo de leucemia infantil, defectos cardíacos e inmunológicos y disfunción del sistema endocrino.
Un trabajo de laboratorio Aprovechando la función de un gen del ARN llamado XIST, que normalmente se encarga de ‘apagar’ uno de los dos cromosomas X que se encuentran en los mamíferos hembras –haciendo la expresión de los genes ligados a X similar a la de los machos, que tienen solo un cromosoma X–, los autores han demostrado que la copia extra del cromosoma 21 puede ser silenciada en el laboratorio utilizando células madre derivadas del paciente.
 Lawrence y su equipo trabajaron con células madre pluripotentes inducidas derivadas de células de fibroblastos donadas por un paciente con síndrome de Down, ya que las células madre tienen la capacidad especial de formar diferentes tipos de células del cuerpo. Además, el ARN del gen XIST insertado reprime los genes eficazmente en todo el cromosoma extra, volviendo los niveles de expresión a estándares casi normales y silenciando efectivamente el cromosoma. "Esto pone de relieve el potencial de este nuevo modelo experimental para estudiar a continuación modelos de ratones con síndrome de Down", afirma Lawrence. "Ahora tenemos una herramienta poderosa para la identificación y el estudio de las patologías celulares debido a la sobreexpresión del cromosoma 21". Para la investigadora, "a corto plazo, la corrección de las células del síndrome de Down acelerará su estudio y, a largo plazo, el desarrollo potencial de las ‘terapias cromosoma’. Por el bien de millones de pacientes y sus familias, tenemos que intentarlo", concluye.

Referencia bibliográfica: Jun Jiang, Yuanchun Jing, Gregory J. Cost, Jen-Chieh Chiang, Heather J. Kolpa, Allison M. Cotton, Dawn M. Carone, Benjamin R. Carone, David A. Shivak, Dmitry Y. Guschin, Jocelynn R. Pearl, Edward J. Rebar, Meg Byron, Philip D. Gregory, Carolyn J. Brown, Fyodor D. Urnov, Lisa L. Hall y Jeanne B. Lawrence. Translating dosage compensation to trisomy 21. Nature (2013). DOI:10.1038/nature12394.

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''el ejercicio te mejora el cerebro y tus genes''

El ejercicio físico cambia el ADN y reorganiza el cerebro
 El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso para la salud mental y física incuestionable, como sin duda sabrá cualquiera que lo practique.
( Madrimasd Tendencias21)
    Dos estudios recientes explican ahora, además, algunas de las razones fisiológicas que subyacen a dicho efecto. El primero de ellos, realizado por científicos de la Universidad de Princeton (EE.UU.), reveló que la actividad física reorganiza el cerebro, de tal forma, que su respuesta al estrés se reduce. En consecuencia, es menos probable que la ansiedad interfiera con el funcionamiento corriente de este órgano. En experimentos realizados con ratones, cuyos resultados ha publicado el Journal of Neuroscience, se constató que cuando éstos hacían ejercicio regularmente aumentaba en sus cerebros la actividad de unas neuronas que 'frenan' el 'encendido' del hipocampo ventral, una región del cerebro vinculada al estrés. Al mismo tiempo, las neuronas de estos ratones liberaron más neurotransmisores GABA (ácido gamma-aminobutírico), que también aplacan la excitación neuronal.
 Por último, la proteína que encapsula el ácido gamma-aminobutírico en pequeños 'paquetes' o vesículas para su liberación en las sinapsis o conexiones entre neuronas, también estuvo presente en mayores cantidades en ratones activos, en comparación con otros ratones que no habían hecho ejercicio. EXPERIMENTOS Y RESULTADOS
 Los experimentos consistieron en proporcionar a un grupo de ratones (activos) acceso ilimitado a una rueda para correr, mientras que a otros ratones (sedentarios) no se les proporcionó rueda alguna. Los ratones que sí corrieron hicieron una media de cuatro kilómetros por jornada. Después de seis semanas, todos los animales fueron expuestos a agua fría como factor estresante, durante un breve período de tiempo.
 De este modo, pudo comprobarse que los cerebros de los ratones activos y de los sedentarios se comportaban de manera distinta, cuando eran sometidos a estrés. En los ratones activos se dio el proceso ya explicado, mientras que en las neuronas del segundo grupo de ratones –los sedentarios-, el agua fría estimuló el incremento de los 'genes de expresión inmediata' (IEGs), que son genes que se activan transitoria y rápidamente como respuesta a una amplia variedad de estímulos celulares. La ausencia de estos genes IEGs en las neuronas de los ratones activos sugiere que sus células cerebrales no pasaron a un estado excitado como respuesta al factor estresante, explican los científicos. En lugar de eso, su cerebro mostró todas las señales de control de reacción al estrés mencionadas, en un grado no observado en los cerebros de los ratones sedentarios.
 Desde un punto de vista evolutivo, la investigación muestra que el cerebro puede ser extremadamente flexible y adaptar sus propios procesos al estilo de vida o al entorno, afirma la autora principal de la investigación, Elizabeth Gould, en un comunicado de la Universidad de Princeton. Una mayor probabilidad de comportamiento ansioso puede suponer una ventaja adaptativa para las criaturas físicamente menos aptas. El estrés, a menudo, conlleva conductas de evitación de situaciones potencialmente peligrosas, por lo que puede aumentar la probabilidad de supervivencia. En cuanto a los conocimientos adquiridos con esta investigación, Gould explica que, hasta ahora, "el impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no se había explorado a fondo". Y que "el establecimiento de las regiones clave para la regulación del estrés puede ayudar a los científicos a comprender y a tratar mejor los trastornos de ansiedad humanos"
. ¿QUÉ PASA EN EL ADN?
 La segunda investigación reciente sobre los efectos del ejercicio físico en el organismo ha sido la realizada por científicos de la Universidad de Lund‎, en Suecia. Ésta ha revelado que el ejercicio, incluso en pequeñas dosis, cambia la expresión innata de nuestro ADN, publica dicha Universidad en un comunicado difundido a través de Alphagalileo. El estudio ha descrito en concreto, por vez primera, lo que sucede a nivel epigenético en las células de grasa o células adiposas, cuando se realiza una actividad física. Según una de sus autoras, Charlotte Ling: "Cuando hacemos ejercicio, el patrón epigenético de los genes que afectan a la acumulación de grasa en el cuerpo se modifica". Las células del cuerpo contienen ADN, que a su vez contiene a los genes. Heredamos nuestros genes, y éstos no se pueden cambiar.
Pero los genes están vinculados a 'grupos metilo', que son los que condicionan la expresión genética (esto es, si los genes se activan o se desactivan). Estos grupos metilo pueden ser influenciados de varias maneras: a través del ejercicio, la dieta o el estilo de vida, merced a un proceso conocido como 'metilación del ADN' y del que se ocupa la epigenética, un campo relativamente nuevo de investigación que en los últimos años ha atraído cada vez más la atención de los especialistas. En su estudio, los científicos investigaron qué sucedía con los grupos metilo en las células adiposas de 23 hombres con sobrepeso, de unos 35 años, y que no habían participado anteriormente en actividad física alguna, cuando asistían regularmente a clases de aeróbic. Lo hicieron durante un período de seis meses. Gracias a una tecnología que analiza 480.000 zonas de todo el genoma, se constató que, después del ejercicio, los cambios epigenéticos habían tenido lugar en 7.000 genes (cada persona tiene entre 20 mil y 25 mil genes).
 A continuación, los investigadores analizaron específicamente la metilación acaecida en genes vinculados a la diabetes tipo 2 y a la obesidad, y encontraron cambios en estos genes también lo que, según ellos, significaría que podría contarse con una herramienta para influir en la función de estos genes de riesgo. Los investigadores de la Universidad de Lund llevan un tiempo buscando "si se puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 cambiando el grado de metilación del ADN en las variantes de riesgo genéticas para la enfermedad", tal y como ellos mismos anunciaron, a raíz de un estudio anterior, en otro comunicado de dicha Universidad. Por otra parte, en el laboratorio, los científicos pudieron confirmar sus hallazgos in vitro (estudio de cultivos de células en tubos de ensayo), desactivando ciertos genes y reduciendo así su expresión. Esto dio lugar a cambios en el almacenamiento de grasas en las células adiposas.

Fuente tendencia21

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''Descubren droga capaz de frenar el Alzheimer''

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer
 En pruebas con ratones, se ha demostrado que mejora la memoria y previene el daño cerebral que provoca este trastorno
 En una serie de pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos han demostrado que el compuesto J147 es capaz de detener los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno. Aunque dicho compuesto aún no ha sido probado en humanos, los científicos creen que los resultados obtenidos en roedores demuestran su enorme potencial como tratamiento.
Los investigadores desarrollarán pruebas clínicas con personas en un futuro próximo.
 Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer.( Fuente Salk Institute for Biological Studies).
Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer.
 Un nuevo medicamento, bautizado como J147, podría servir para detener los efectos devastadores producidos en el cerebro por la enfermedad del Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales y que se calcula padecen unos 26 millones de personas en todo el mundo. En pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral.
 El nuevo compuesto, que ha sido desarrollado por científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos, podría ser probado en humanos en un futuro próximo. Tratar varios factores Según declaraciones de David Schubert, desarrollador del medicamento y director del Salk's Cellular Neurobiology Laboratory, recogidas en un comunicado del Instituto Salk, en las pruebas realizadas: “el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con Alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas”. Salk añade que actualmente “no existe en el mercado ningún medicamento contra el Alzheimer con estas dos propiedades”. Las conexiones sinápticas son aquéllas que se producen entre las neuronas o células cerebrales, y resultan esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos. Aunque todavía se desconoce si el J147 resultará seguro y efectivo en individuos afectados por el Alzheimer, sus creadores afirman que los resultados obtenidos con ratones demuestran el potencial del medicamento para el tratamiento de la enfermedad en humanos.
 Una vía alternativa de investigación El Alzheimer provoca un declive continuo e irreversible de las funciones cerebrales: produce pérdida de memoria y de habilidad para pensar claramente e incapacita para la realización de tareas simples, como comer o hablar. En sus últimos estadios, el Alzheimer es además letal. Este trastorno está relacionado con el envejecimiento y aparece normalmente después de los 60 años, pero un pequeño porcentaje de familias presenta un riesgo genético de desarrollarlo precozmente. Por otro lado, el Alzheimer se encuentra entre las diez primeras causas de muerte. Aunque su origen aún hoy es desconocido, parece que estaría causado por una compleja combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los medicamentos aplicados hasta ahora para su tratamiento, como Aricept, Razadyne o Exelon, sólo han conseguido producir mejoras efímeras de la memoria, pero no han podido frenar el desarrollo del trastorno.
 Para encontrar un nuevo tipo de medicamento más eficiente, Schubert y sus colaboradores no siguieron la tendencia de la industria farmacéutica, centrada principalmente en la investigación de los procesos biológicos implicados en las llamadas placas amiloideas.
 Estas placas, formadas por fragmentos proteicos de beta-amiloides que se sitúan en los espacios entre las células nerviosas del cerebro, son características del Alzheimer. Sin embargo, los medicamentos destinados a tratarlas no han tenido éxito en las pruebas clínicas realizadas, explica Shubert. Por esta razón, el científico y su equipo siguieron otra vía de investigación: utilizaron neuronas vivas desarrolladas en laboratorio para probar en ellas la efectividad de compuestos sintéticos como protectores de las células cerebrales, contra diversas patologías relacionadas con el envejecimiento del cerebro. También para tratar otras enfermedades Gracias a estas pruebas, los científicos descubrieron un compuesto mucho más potente que los hallados hasta ahora. Tal y como explica Marguerite Prior, investigadora asociada del Laboratorio de Shubert que dirigió el proyecto junto al investigador Qi Chen: “probando estos compuestos en cultivos de células vivas, pudimos determinar su comportamiento con una serie de problemas vinculados con la edad, y seleccionar el mejor candidato para tratar varios aspectos del Alzheimer, no sólo uno”.
 Una vez seleccionado el J147, los científicos lo suministraron en primer lugar, por vía oral, a ratones corrientes. Posteriormente, en colaboración con Amanda Roberts, profesora de neurociencia molecular de The Scripps Research Institute, llevaron a cabo una serie de pruebas de comportamiento que demostraron que el medicamento había mejorado la memoria de estos animales. Asimismo, en otras pruebas realizadas con ratones con Alzheimer, se constató que el J147 evitaba el declive cognitivo de los roedores. En concreto, estos animales produjeron, gracias al compuesto, más cantidad de una proteína conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, que protege a las neuronas de los ataques tóxicos, ayuda a la formación de nuevas neuronas y propicia la conexión de éstas con otras células del cerebro. La BDNF está además implicada en la formación de recuerdos. Dada la enorme capacidad comprobada del J147 para proteger las células nerviosas, los científicos creen que este medicamento podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos y no sólo el Alzheimer.
 Los enfermos de Parkinson, Huntington, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o las personas que han sufrido infartos cerebrales también podrían beneficiarse de él. Los resultados de esta investigación han aparecido publicados en la revista PLos ONE. BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons. BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons. Aumenta la esperanza Recientemente, hemos sabido de otros avances que hacen pensar en la próxima aparición de un tratamiento contra el Alzheimer. Por ejemplo, hace unos días hablamos del diseño de anticuerpos destinados a combatir la enfermedad, llevado a cabo por investigadores del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI) de Estados Unidos. En este caso, y según publicó el RPI, los científicos crearon anticuerpos destinados a neutralizar a proteínas nocivas, propiciadoras del desarrollo de la enfermedad, sin atacar monómeros inofensivos o péptidos individuales no relacionados con ella. Además, el pasado mes de octubre, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) hacían público su descubrimiento sobre el papel clave de los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, en el desarrollo del Alzhéimer.
 Según publicó al respecto SINC, este trabajo también abre una vía al diseño de tratamientos eficientes contra la enfermedad. Por último, el pasado mes de marzo, publicamos que un equipo de investigadores de la Universidad Northwestern de Estados Unidos había conseguido por vez primera transformar una célula madre embrionaria humana en una neurona específica, del mismo tipo que destruye la enfermedad del Alzheimer en sus estadios iniciales. Este logro abriría un camino a futuros transplantes neuronales como método de tratamiento.

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''Esclerosis Múltiple nuevo tratamiento con células de la piel''

Células de la piel reprogramadas podrían curar la esclerosis múltiple
Exitosos experimentos con ratones sugieren la eficacia de una nueva terapia celular contra este y otros trastornos por pérdida de mielina Los resultados de una investigación llevada a cabo por científicos de la Universidad de Rochester (EEUU) han demostrado que la reprogramación de células de la piel para convertirlas en determinadas células del cerebro podría ayudar a curar los trastornos de la mielina. Estos trastornos pueden provocar graves enfermedades, como la esclerosis múltiple o las leucodistrofias.
El procedimiento comenzará a probarse en un futuro próximo en ensayos clínicos con humanos. Los resultados de un estudio, publicados por la revista Cell Stem Cell, han demostrado que células del cerebro humano desarrolladas a partir de la reprogramación de células de la piel podrían ser muy eficaces para el tratamiento de trastornos de la mielina que provocan enfermedades como la esclerosis múltiple (EM) o las leucodistrofias pediátricas.
 Esta investigación constituye el primer intento exitoso de emplear las llamadas células madre pluripotentes inducidas (iPS) para producir una población de células clave en la señalización neuronal del cerebro. En este caso, los investigadores utilizaron células desarrolladas a partir de piel humana y las trasplantaron en animales con trastornos de la mielina. "Este estudio señala la utilidad de las iPS como fuente viable y eficaz de células para el tratamiento de trastornos de la mielina", ha afirmado Steven Goldman, neurólogo del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC) y autor principal del estudio, en un comunicado del URMC: "De hecho, parece que las células derivadas de esta fuente son al menos tan eficaces como las células madre embrionarias o de tejidos específicos". El descubrimiento abre la puerta a nuevos tratamientos con células iPS para enfermedades neurológicas caracterizadas por la pérdida de una población celular específica en el sistema nervioso central llamada mielina.
 La mielina es un tejido graso que envuelve las conexiones entre células nerviosas y asegura la transmisión nítida de las señales entre una célula y otra. Cuando este tejido se daña, la comunicación entre las células puede verse alterada e incluso perderse. El trastorno de la mielina más común es la esclerosis múltiple, una enfermedad que provoca que el organismo ataque a su propio sistema inmunológico y destruye la mielina. Los síntomas de la EM son una movilidad reducida e invalidez en los casos más severos. Pero la pérdida de mielina es también el sello distintivo de una familia de enfermedades graves y a menudo mortales conocidas como leucodistrofias pediátricas. Aunque a nivel individual estos trastornos son muy raros, en conjunto afectan cada año a varios miles de niños nacidos en Estados Unidos. Estas enfermedades se manifiestan fundamentalmente por alteraciones motoras y visuales. Obstáculos superados La mielina del cerebro y de la médula espinal es generada por unas células llamadas oligodendrocitos. Los oligodendrocitos a su vez son producidos por otras células, las precursoras de oligodendrocitos.
 Los trastornos de la mielina han sido considerados un blanco potencial de las terapias celulares. Los científicos han creído desde hace tiempo que si pudiesen trasplantarse precursoras de oligodendrocitos sanas en el cerebro de enfermos o lesionados, estas células podrían producir nuevos oligodendrocitos capaces de restaurar la mielina perdida, invirtiendo así el daño causado por este tipo de enfermedades. Sin embargo, varios obstáculos han frustrado hasta ahora a los científicos en este camino. Uno de los obstáculos principales ha sido que las células precursoras de oligodendrocitos son células maduras del sistema nervioso central y aparecen tardíamente en el desarrollo. "En comparación con las neuronas, que están entre las células que primero se forman en el proceso de desarrollo humano, en el desarrollo de las precursoras de oligodendrocitos se dan más etapas y muchos pasos", explica Goldman. Por eso, "este proceso requiere que comprendamos la biología básica y el desarrollo normal de estas células, para poder reproducir en laboratorio la misma secuencia con precisión”, añade el científico. Otro reto ha sido la identificación de la fuente ideal de estas células.
 Gran parte de la investigación en este campo se ha centrado en células derivadas de células madre específicas embrionales o de tejido. Pero estas fuentes no se consideran ideales para satisfacer una gran demanda, si alguna vez se generalizan las terapias celulares. El descubrimiento en 2007 de que las células humanas de la piel podían ser "reprogramadas" para devolverlas al estado biológico equivalente de una célula madre embrionaria –las llamadas células madre pluripotentes inducidas- ha supuesto un paso adelante en este sentido. Debido a que estas células – creadas a partir de la propia piel del destinatario – tendrían una total coincidencia genética con el paciente, la probabilidad de rechazo en el trasplante quedaría disminuida significativamente. Estas células, además, prometen convertirse en una fuente abundante de material, si se extiende la aplicación de las terapias celulares. El equipo de Goldman ha sido el primero en dominar con éxito el complejo proceso de la utilización de las iPS para crear células precursoras de oligodendrocitos. Este proceso ha llevado mucho tiempo.
 El laboratorio de Goldman ha tardado cuatro años en establecer la señalización química exacta necesaria para reprogramar y producir células precursoras de oligodendrocitos en cantidad suficiente para un trasplante. Además, se requiere de casi seis meses desde el estadio inicial de una célula de la piel hasta el desarrollo de una población de células productoras de mielina trasplantable. Una vez que consiguieron identificar y purificar las células precursoras de oligodendrocitos, los científicos evaluaron la capacidad de estas células para producir nueva mielina. Estas pruebas fueron realizadas con ratones con una leucodistrofia hereditaria que les hacía genéticamente incapaces de producir mielina. Las pruebas constataron que las células precursoras de oligodendrocitos se extendieron por todo el cerebro y comenzaron a producir mielina. Estas células, de hecho, fueron más rápidas y eficientes en este sentido que otras células derivadas de tejido anteriormente probados.
 Otro resultado positivo de los experimentos fue que los animales sometidos al estudio no desarrollaron ningún tumor, que es uno de los temidos efectos secundarios de algunas terapias con células madre. Por último, estos animales sobrevivieron significativamente más tiempo que los ratones no tratados. Ensayos clínicos para curar la EM "La nueva población de células precursoras de oligodendrocitos y de oligodendrocitos fue densa, abundante y completa", explica Goldman. "De hecho, el proceso de re-mielinización resultó en este caso más rápido y eficaz que con otras fuentes de células." El siguiente paso en el estudio del procedimiento –las pruebas clínicas – podría no estar muy lejos. Goldman, junto con un equipo de investigadores y médicos de Rochester, Syracuse y Buffalo, están preparando ya un ensayo clínico con células precursoras de oligodendrocitos para tratar la esclerosis múltiple.

 Referencia bibliográfica: Su Wang, Janna Bates, Xiaojie Li, Steven Schanz, Devin Chandler-Militello, Corri Levine, Nimet Maherali, Lorenz Studer, Konrad Hochedlinger, Martha Windrem, Steven A. Goldman. Human iPSC-Derived Oligodendrocyte Progenitor Cells Can Myelinate and Rescue a Mouse Model of Congenital Hypomyelination. Cell Stem Cell (2013). DOI: 10.1016/j.stem.2012.12.002.

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''Curan la adicción a la cocaína con láser''

Curan la adicción a la cocaína con un rayo láser
Un tratamiento de optogenética que ha resultado exitoso en ratas comenzará a ser probado pronto en humanos La actividad neuronal de una determinada región del cerebro está tan mermada en los adictos compulsivos a la cocaína, que estos se vuelven incapaces de controlar sus impulsos. Un experimento realizado con ratas adictas a esta droga ha demostrado que haciendo incidir luz láser en dicha región, la actividad neuronal se reactiva y la adicción desaparece.
 La tecnología será en breve probada en humanos.Mediante la estimulación de una parte del cerebro con luz láser, investigadores de los National Institutes of Health (NIH) y del Ernest Gallo Clinic and Research Center de la Universidad de San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, han demostrado que se puede eliminar el comportamiento adictivo de ratas o, por el contrario, hacer que ratas no adictas se vuelvan buscadoras compulsivas de cocaína. "Cuando hicimos incidir una luz láser en el área prelímbica de la corteza prefrontal del cerebro, la búsqueda compulsiva de cocaína desapareció", afirma Antonello Bonci, director científico del programa de investigación NIDA (National Institute on Drug Abuse) de NIH.
 El logro ha aparecido detallado en Nature y demuestra el papel fundamental de la corteza prefrontal en la adicción compulsiva a la cocaína, informa la UCSF en un comunicado sugiere la posibilidad de un nuevo tratamiento que podría ser probado en humanos pronto, según Billy Chen, investigador del NIDA y autor principal del estudio. Esta nueva terapia para humanos no se basaría en el uso de láseres, pero sí en una estimulación electromagnética similar, realizada desde el exterior del cuero cabelludo. Para ello podría usarse una técnica denominada estimulación magnética transcraneana (EMT). Los ensayos clínicos en esta dirección ya están siendo diseñados, añade Chen. Merma neuronal y adicción
 El consumo de cocaína es un problema importante de salud pública en Estados Unidos actualmente, y supone una pesada carga para la sociedad en términos de pérdida de productividad laboral, pérdida de ganancias; aumento de la delincuencia y de los encarcelamientos; y en términos de gasto en investigaciones, tratamientos y prevención. Pero el coste humano es aún mayor, ya que se calcula que hoy día hay 1,4 millones de estadounidenses adictos a esta droga.
 Con frecuencia, su consumo ocasiona visitas a emergencias - 482.188 solo en 2008 - y se considera una de las principales causas de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares en personas menores de 35 años. Una de las características de la adicción a la cocaína es su consumo compulsivo o la pérdida de la capacidad de abstenerse de tomarla incluso cuando está en riesgo la propia vida. Lo que hace que este nuevo trabajo tan prometedor, afirma Bonci, es que Chen y sus colaboradores han investigado con un modelo animal que reproduce este tipo de adicción compulsiva a la cocaína. Estos animales, al igual que los adictos humanos, son más propensos a tomar malas decisiones y a consumir cocaína, incluso cuando saben que resultarán dañados por tomarla. Los estudios electrofisiológicos realizados con estas ratas demostraron que estas presentaban una actividad extremadamente baja en la corteza prefrontal, que es una región del cerebro fundamental para el control de impulsos, la toma de decisiones y la flexibilidad del comportamiento. Estudios similares llevados a cabo con cerebros de seres humanos han mostrado el mismo patrón de actividad baja en esta región, en individuos adictos compulsivos a la cocaína.
La luz detecta y controla la adicción a la cocaína Encender y apagar neuronas Para probar si la alteración de la actividad en esta región del cerebro podía afectar a la adicción, Chen y sus colaboradores emplearon una técnica llamada optogenética, que permite ‘encender’ o ‘apagar’ la actividad neuronal con láser. En primer lugar, los científicos tomaron unas proteínas sensibles a la luz llamadas rodopsinas (que se encuentran en los bastones de la retina) y las insertaron en las neuronas de la corteza prefrontal de los cerebros de las ratas, mediante ingeniería genética. Luego, usando el láser, activaron esta región del cerebro de las ratas. De este modo, lo que consiguieron es que las rodopsinas ‘encendieran’ o ‘apagaran’ las células nerviosas de la corteza prefrontal de los animales.
 Los resultados fueron los siguientes: el encendido de las neuronas acabó con la conducta compulsiva de los animales, mientras que el apagado hizo que los individuos no adictos se volvieran adictos a la cocaína. Según Bonci, lo interesante de estos resultados es que existe una manera de inducir una activación similar del área prelímbica en personas, usando la EMT. Esta tecnología permite aplicar un campo electromagnético externo al cerebro y se ha utilizado ya como tratamiento para los síntomas de la depresión. Bonci y sus colaboradores planean ahora realizar ensayos clínicos en los que se estimulará la corteza prefrontal de personas adictas a la cocaína, para ver si es posible restaurar la actividad de esta parte del cerebro y ayudar así a que estos individuos dejen de consumir esta droga.


 Referencia bibliográfica: Billy T. Chen, Hau-Jie Yau, Christina Hatch, Ikue Kusumoto-Yoshida, Saemi L. Cho, F. Woodward Hopf, Antonello Bonci. Rescuing cocaine-induced prefrontal cortex hypoactivity prevents compulsive cocaine seeking. Nature (2013). DOI: 10.1038/nature12024.

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''Insomnio causas y tratamientos actuales''

Las pastillas para dormir deben la mitad de sus beneficios al efecto placebo
 Un meta-análisis sobre resultados obtenidos con medicamentos Z revela que estos tienen una “importancia clínica cuestionable” La mitad de los efectos de un tipo de fármaco anti-insomnio conocido como “medicamentos Z” es debida al efecto placebo, según un meta-análisis realizado por investigadores de diversas universidades sobre un total de 13 ensayos clínicos, patrocinados por compañías farmacéuticas.
 El trabajo ha constatado que estos fármacos tienen, por tanto, una “importancia clínica cuestionable”, según los investigadores.
 La mitad de los beneficios de las pastillas para dormir es debido al efecto placebo, sugiere un nuevo estudio publicado en el British Medical Journal. Un equipo de investigadores alcanzó esta conclusión tras analizar los resultados de ensayos realizados por más de una docena de clínicas sobre el tipo más común de pastillas para dormir, conocido como “medicamentos Z” (Zopiclone, Zolpidem, Zaleplon ).
 Estos fármacos hipnóticos (análogo de benzodiazepinas ) se utilizan con frecuencia en el Reino Unido y en EEUU como tratamiento a corto plazo del insomnio, y sus prescripciones alcanzan cada año los casi 30 millones de euros solo en Gran Bretaña.
 Sin embargo, algunos expertos en salud han puesto en duda si los beneficios de los medicamentos Z son suficientes como para justificar sus efectos secundarios, entre los que se incluyen la pérdida de memoria, la fatiga y los trastornos del equilibrio. Por otra parte, también existen dudas acerca de la validez de las investigaciones publicadas sobre los efectos de estos fármacos, que han estado patrocinadas por compañías farmacéuticas. Revisión de ensayos clínicos Académicos de la Universidad de Lincoln (Reino Unido), de la Harvard Medical School y de la Universidad de Connecticut (en EEUU) realizaron un meta-análisis de los datos de ensayos clínicos de medicamentos Z, y compararon los efectos de estos fármacos con los del placebo. Este tipo de comparaciones permite a los investigadores determinar hasta qué punto el efecto de cualquier fármaco es debido a sus constituyentes químicos y hasta qué punto dicho efecto es fruto de otros factores (como la respuesta al placebo).
 Según se explica en un comunicado de la Universidad de Lincoln, para realizar su análisis, los investigadores utilizaron datos presentados por compañías farmacéuticas a la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos, destinados a conseguir la aprobación para la comercialización de nuevos productos. En total, el análisis abarcó 13 ensayos clínicos con 65 comparaciones diferentes y más de 4.300 participantes. Los resultados obtenidos indican que, una vez eliminado el efecto placebo, el efecto de estos medicamentos resultó de una “importancia clínica cuestionable”. El autor principal del estudio, el profesor Niroshan Siriwardena, afirma que: "Nuestro análisis demuestra que los medicamentos Z redujeron la cantidad de tiempo que costaba a los sujetos conciliar el sueño –según valoración subjetiva o medición en laboratorio-, pero también que alrededor de la mitad del efecto de estos fármacos fue fruto del placebo”. Por otra parte, añade Siriwardena, el meta-análisis no arrojó “pruebas suficientes de otros beneficios (de estos fármacos) para las personas con problemas de sueño, como una mejora de su calidad de sueño o de su rendimiento diario”.
"Sabemos por otros estudios que alrededor de una quinta parte de las personas experimentan efectos secundarios derivados del consumo de pastillas para dormir, y que una de cada cien personas mayores está en riesgo de sufrir un accidente de tráfico, caídas, fracturas o carretera después de consumirlos”, sigue explicando el investigador. Siriwardena señala asimismo que "los tratamientos psicológicos para el insomnio pueden resultar tan eficientes como las pastillas: como estas, a corto plazo ayudan dormir y a largo plazo funcionan incluso mejor que los fármacos, por lo que debemos prestar más atención para facilitar el acceso de los pacientes a estos tratamientos alternativos, que podrían beneficiarles”.
 El científico y su equipo pretenden realizar nuevos estudios sobre medicamentos contra el insomnio, y analizar una gama más amplia de resultados, así como contemplar más factores, y no solo el tiempo necesario para conciliar el sueño. Siriwardena concluye que las farmacéuticas deberían ser más transparentes en lo que a divulgación de los resultados de sus estudios se refiere, para que estos puedan ser analizados por investigadores independientes.

 Referencia bibliográfica: Tania B Huedo-Medina, Kirsch Irving, Middlemass Jo, Klonizakis Markos, A Siriwardena Niroshan. Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. BMJ (2012). DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e8343.

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''Gripe grave descubren nuevo tratamiento''

Descubren un potencial tratamiento para la gripe más grave
 Un estudio con ratones revela que el Eritoran puede evitar la muerte por cepas letales de influenza, como la H7N9 que se propaga en China Mientras en China siguen aumentando los casos y las muertes por el virus H7N9, una cepa del virus de la gripe especialmente virulenta, científicos estadounidenses han descubierto un potencial tratamiento para esta enfermedad.
Se trata de un medicamento experimental llamado Eritoran, que se usa para tratar la sepsis severa. Experimentos con ratones han revelado su eficacia si se suministra hasta seis días después de contraer esta infección. inShare Partícula viral o «virión» del virus de la gripe.
Un medicamento experimental ha demostrado ser prometedor en el tratamiento de la gripe, evitando la lesión pulmonar y la muerte por este virus en estudios preclínicos, informa en un comunicado la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland (Estados Unidos), en la que se ha hecho el hallazgo. Los científicos descubrieron en concreto que un medicamento llamado Eritoran, usado para tratar la sepsis severa y la respuesta inflamatoria a infecciones, protegió de la muerte a los ratones sometidos al estudio, que fueron infectados con una dosis letal del virus de la influenza o gripe.
 El valor potencial de este fármaco como terapia única o en combinación con antivirales se ve respaldado por otra investigación anterior, en la que se constató que su uso es seguro para los humanos. Los resultados son de especial interés, ya que la última cepa mortal de la gripe, el subtipo H7N9, se está propagando peligrosamente en China.
 Los últimos datos señalan que en este país ya se han infectado por este virus 120 personas, y que 24 de ellas han muerto. Más días para aplicar el tratamiento Estudios científicos previos habían revelado que la lesión pulmonar aguda causada por el virus de la influenza es el resultado de una reacción inmunitaria mediada por una proteína llamada receptor de tipo tall 4 (TLR4). Stefanie Vogel, profesora de microbiología e inmunología y medicina de dicha universidad y autora principal de la investigación, junto a sus colaboradores, había demostrado anteriormente que ratones que carecían de la capacidad de transducir señales a través del TLR4 eran muy resistentes a la letalidad inducida por la gripe.
 En este nuevo estudio, publicado por Nature, los investigadores han ampliado estos primeros resultados al demostrar que el Eritoran - un inhibidor sintético del TLR4 - mejora de los síntomas clínicos y previene la muerte si se administra hasta seis días después de que se produzca la infección con el virus de la influenza. Para que la eficacia de los medicamentos antivirales existentes sea máxima, estos deben administrarse a los dos días de la infección. Artículos relacionados La OMS confirma que el virus de la gripe aviar H7N9 ha mutado y ya infecta a humanos
 Un estudio vincula la vacuna de la gripe A con la aparición de narcolepsia en niños Lavarse las manos reduce el riesgo de casos graves de gripe A Describen la máquina molecular que posibilita la autorreplicación del virus de la gripe A Publican las mutaciones del virus H5N1 que hacen posible su contagio por vía aérea Aún queda investigación por hacer Se calcula que las epidemias anuales de gripe provocan entre tres y cinco millones de casos graves y entre 250 y 500 mil muertes al año en todo el mundo. Este virus está en continua evolución y las nuevas variantes dan lugar a brotes estacionales.
 El aumento de la resistencia a los tratamientos antivirales existentes y los plazos cortos en los que estos agentes son eficaces ponen de relieve la necesidad urgente de nuevos tratamientos, como el Eritoran. Según Vogel, los resultados obtenidos “demuestran que el Eritoran podría proporcionar a los médicos una nueva herramienta para combatir la influenza, así como varios días más para tratar los más enfermos con éxito. Aún se necesita más investigación, pero tenemos la esperanza de que este medicamento pueda cambiar la forma en que tratamos la gripe grave y posiblemente otros patógenos que causan la enfermedad siguiendo un mecanismo similar al de la influenza ".

 Referencia bibliográfica: Kari Ann Shirey, Wendy Lai, Alison J. Scott, Michael Lipsky, Pragnesh Mistry, Lioubov M. Pletneva, Christopher L. Karp, Jaclyn McAlees, Theresa L. Gioannini, Jerrold Weiss, Wilbur H. Chen, Robert K. Ernst, Daniel P. Rossignol, Fabian Gusovsky, Jorge C. G. Blanco, Stefanie N. Vogel. The TLR4 antagonist Eritoran protects mice from lethal influenza infection. Nature (2013). DOI:10.1038/nature12118.

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''Avances en cáncer de mama''

LA VANGUARDIA. ESPECIAL. - 18/06/13
 Un fármaco aprobado en Europa para el tratamiento de la osteoporosis ahora demostró que detiene el crecimiento de células de cáncer de mama, incluso en cánceres que se han vuelto resistentes a las terapias dirigidas, según un estudio del Instituto del Cáncer del Centro Médico de la Universidad de Duke, en Durham, Estados Unidos.
 Los resultados, que se presentarán el sábado en la reunión anual de la Sociedad de Endocrinología de San Francisco, indican que el bazedoxifeno no sólo evita que el estrógeno alimente el crecimiento de células de cáncer de mama, sino que marca los receptores de estrógenos para su destrucción.
 “Descubrimos que bazedoxifeno se une al receptor de estrógeno e interfiere con su actividad, pero lo sorprendente fue que también degrada el receptor y se deshace de él ”, afirmó el autor principal, Donald McDonnell, director del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer de Duke.
 En los estudios de cultivo de células y animales, el fármaco inhibe el crecimiento tanto en las células de cáncer de mama dependientes de estrógeno como en las células que habían desarrollado resistencia al antiestrógeno tamoxifeno y a los inhibidores de la aromatasa, dos de los medicamentos más ampliamente utilizados para prevenir y tratar el cáncer de mama estrógeno-dependiente. Actualmente, si las células de cáncer de mama desarrollan resistencia a estas terapias, se trata a los pacientes con agentes de quimioterapia tóxicos que tienen efectos secundarios significativos.
 El bazedoxifeno es una píldora que, como el tamoxifeno, pertenece a una clase de fármacos conocidos como moduladores específicos de receptores de estrógeno (SERM). Estos medicamentos se distinguen por su capacidad para comportarse como el estrógeno en algunos tejidos, mientras que bloquea significativamente la acción de estrógenos en otros tejidos. Pero a diferencia de tamoxifeno, bazedoxifeno tiene algunas de las propiedades de un grupo más reciente de medicamentos, conocido como selectivos degradadores de los receptores de estrógenos (SERDs), que puede señalar al receptor de estrógeno para la destrucción. “Debido a que el fármaco tiene como objetivo eliminar los receptores de estrógenos mediante degradación, es menos probable que la célula cancerosa puede desarrollar un mecanismo de resistencia, porque se va a extraer la meta”, dijo el autor principal Suzanne Wardell, un científico que trabaja en el laboratorio de McDonnell.
 Muchos investigadores habían asumido que las células del cáncer de mama, una vez desarrollada resistencia a tamoxifeno. “Hemos descubierto que el receptor de estrógeno sigue siendo un buen objetivo, incluso después de que se haya desarrollado resistencia al tamoxifeno”, afirmó McDonnell. Los investigadores probaron una variedad de tipos de células de cáncer de mama, incluyendo células sensibles a tamoxifeno que son resistentes al fármaco lapatinib, otra terapia dirigida que se usa para tratar a pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores contienen el gen HER2 mutante.
 Se ha demostrado que estas células activan la señalización de los estrógenos con el fin de adquirir resistencia a los medicamentos y, en este tipo de células, el bazedoxifeno también inhibió potentemente el crecimiento celular. Paradójicamente, en el tejido óseo, el bazedoxifeno imita la acción de los estrógenos, lo que ayuda a proteger de la destrucción. Wardell concluyó que esperan que este medicamento pueda ser una opción viable a corto plazo para los pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores se hayan vuelto resistentes a otras opciones de tratamiento. En los ensayos clínicos, informó, el efecto secundario más frecuentemente que sufrieron las pacientes fueron cuadros de sofocamiento.

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''Vacuna Argentina para el cáncer de pulmón''

Aprueban una vacuna argentina para tratar el cáncer de pulmón

POR VALERIA ROMÁN

La autorizó la ANMAT. Se complementa con otros tratamientos y estará disponible en julio. No sirve para prevenir sino como terapia. Utiliza el sistema inmune del cuerpo para atacar a los tumores.

“La esperanza le pertenece a la vida, es la vida misma defendiéndose”, escribía el escritor Julio Cortázar en su libro Rayuela. Es también el estado que genera la primera vacuna terapéutica contra el cáncer de pulmón avanzado que fue aprobada por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT). Estará disponible a partir de julio para los pacientes, a través de las obras sociales, las prepagas o la cobertura pública. Se trata de una herramienta que no es preventiva y que viene a complementar las terapias convencionales (quimioterapia o radioterapia) para tratar uno de los cánceres más bravos (con 9.000 defunciones por año en la Argentina). Y fue pensada y desarrollada en la Argentina, con la participación de investigadores cubanos durante los últimos 18 años. “Cuando empezamos a trabajar, nos propusimos desarrollar terapias biológicas que utilizan al sistema inmune del cuerpo humano para combatir el cáncer. Pensamos que un producto iba a estar listo en cinco años, pero fue mucho más difícil de lo que imaginamos. Igual seguimos adelante. Fue un largo camino de construcción si lo vemos desde la mirada de hoy”, comentó a Clarín Silvia Gold, que dirige el llamado Consorcio de investigación, desarrollo e innovación, que desarrolló la vacuna. El Consorcio es una combinación del trabajo científico entre el sector público y el privado. Está integrado por la Universidad Nacional de Quilmes, el Instituto de Oncología Angel Roffo, el Hospital de Pediatría Garrahan, el Conicet, la Universidad de Buenos Aires, el Centro de Inmunología Molecular de La Habana (CIM), en Cuba, y la empresa argentina Elea. Desde el surgimiento de la idea hasta la realización de los ensayos clínicos que demostraron la eficacia y la seguridad de la vacuna,participaron 100 personas de diferentes profesiones. Desde biólogos moleculares hasta oncólogos clínicos. Desde expertos en producción hasta especialistas en patentes, ya que al ser un producto innovador debía ser protegido. Está patentado en la Argentina, la Comunidad Europea y los Estados Unidos, y se venderá próximamente en Brasil y otros países latinoamericanos, India, Taiwán, Corea del Sur y Malasia, entre otras naciones. Todo empezó con el estudio de sustancias –llamadas antígenos– que sólo se encuentran en tumores humanos. Como no están en células sanas, los investigadores pensaron que esas sustancias podían ser el blanco de una terapia para derrotar los tumores y prevenir su diseminación. A partir de ese momento, se concentraron en el desarrollo de una vacuna que pudiera despertar la respuesta inmune en el paciente oncológico y atacar las células cancerosas. Es decir, buscaron que el sistema inmune empezara a reconocer a los tumores como “extraños”. La vacuna es un anticuerpo, que imita a los antígenos del tumor. De esta manera, “hace trabajar al sistema inmune y actúa sobre el tumor,sin afectar a las células sanas. Produce anticuerpos y células dirigidas contra las células tumorales. Esto lo demostramos en estudios in vitro y en ratones, y luego pasamos a ensayos clínicos con voluntarios en tres etapas”, explicó Daniel Alonso, director del laboratorio de oncología molecular de la Universidad de Quilmes, y director científico del Consorcio que generó la vacuna, que lleva el nombre “racotumomab”. En los ensayos clínicos con 600 pacientes, se demostró que la vacuna terapéutica puede triplicar el porcentaje de pacientes que viven dos años después de su aplicación con respecto al grupo de control, que sólo recibió radioterapia o quimioterapia. Además de la aprobación de la ANMAT para su comercialización, la vacuna será presentada por Roberto Gómez, director médico de Elea, en el congreso anual de la Asociación Estadounidense de Oncología Clínica la próxima semana. Según explicó Luis Fein, investigador del ensayo clínico de la vacuna y director de investigación del Instituto de Oncología de Rosario, la vacuna con sello argentino se administra con inyecciones durante 2 semanas y el mantenimiento posterior puede ser variable. Y hay más expectativas para el futuro. Christopher Branford-White, director del Instituto de Salud de la Universidad Metropolitan de Londres, estimó: “Creo que el racotumomab tiene aplicaciones más amplias que influirán en futuros tratamientos y estrategias terapéuticas”.

Cómo actúa. La vacuna está indicada para pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas en estadíos avanzado

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''Mastectomia preventiva locura o protección''

15 MAY 13 | Información del Instituto Nacional del Cáncer (EE.UU) Lo que hay que saber acerca de la mastectomía preventiva Instituto Nacional del Cáncer

Puntos clave Mastectomía preventiva (también llamada mastectomía profiláctica o mastectomía de reducción de riesgo) es la extirpación quirúrgica de uno o de ambos senos. Esto se hace para prevenir o reducir el riesgo de cáncer de seno en mujeres que tienen un riesgo alto de padecer la enfermedad. Los datos existentes sugieren que la mastectomía preventiva puede reducir considerablemente (casi 90%) la posibilidad de padecer cáncer de seno en mujeres que tienen riesgo moderado y alto. Es importante que la mujer que piense hacerse una mastectomía preventiva hable con un médico sobre su riesgo de padecer cáncer de seno, sobre el procedimiento quirúrgico y sus posibles complicaciones y sobre otras opciones en vez de la cirugía. Muchas mujeres que optan por hacerse una mastectomía preventiva deciden hacerse también una reconstrucción del seno para restaurar la forma del seno. ¿Qué es la mastectomía preventiva y qué tipos de procedimientos se usan en la mastectomía preventiva? La mastectomía preventiva (también llamada mastectomía profiláctica o mastectomía de reducción de riesgo) es la extirpación quirúrgica de uno o de ambos senos para hacer lo posible por prevenir o reducir el riesgo de cáncer de seno (1). La mastectomía preventiva consiste en uno de los dos procedimientos básicos: mastectomía total y mastectomía subcutánea. En una mastectomía total, el médico extirpa todo el seno y el pezón. En una mastectomía subcutánea, el médico extirpa el tejido del seno pero deja el pezón intacto. Los médicos, por lo general, recomiendan una mastectomía total porque esta extirpa más tejido que una mastectomía subcutánea. Una mastectomía total proporciona la mayor protección contra la posibilidad de que se presente cáncer en cualquier tejido que haya quedado del seno. ¿Por qué habrá de pensar una mujer en hacerse una mastectomía preventiva? Las mujeres que tienen un riesgo alto de padecer cáncer de seno pueden considerar la mastectomía preventiva como una forma de reducir su riesgo de esta enfermedad. Aquí abajo se incluye una lista de algunos de los factores que aumentan la posibilidad de una mujer de padecer cáncer de seno (2–6). Cáncer de seno previo—Una mujer que ha tenido cáncer en uno de los senos tiene más probabilidad de padecer un cáncer nuevo en el otro seno. A veces, estas mujeres pueden pensar en una mastectomía preventiva para reducir la posibilidad de padecer un nuevo cáncer de seno. Antecedentes familiares de cáncer de seno—La mastectomía preventiva puede ser una opción para mujeres cuya madre, hermana o hija ha tenido cáncer de seno, especialmente si fueron diagnosticadas antes de los 50 años de edad. Si muchos familiares tienen cáncer de seno o de ovario, entonces el riesgo de una mujer de padecer cáncer de seno puede ser aún más alto. Alteración de un gen causante de cáncer de seno—La mujer que tiene un resultado positivo de cambios, o mutaciones, en ciertos genes que aumentan el riesgo de cáncer de seno (tal como el gen BRCA1 o el BRCA2) puede pensar en una mastectomía preventiva. Carcinoma lobulillar in situ: En ocasiones se piensa en la mastectomía preventiva para mujeres con carcinoma lobulillar in situ, una enfermedad que aumenta el riesgo de padecer cáncer de seno en cualquiera de los senos. Microcalcificaciones difusas e indeterminadas o senos densos: Rara vez se puede pensar en la mastectomía preventiva para una mujer que tiene microcalcificaciones difusas e indeterminadas (pequeños depósitos de calcio en el seno) o para una mujer cuyo tejido del seno es muy denso. El tejido denso del seno se relaciona con un riesgo mayor de padecer cáncer de seno y dificulta hacer un diagnóstico de las anomalías del seno. Las múltiples biopsias, que pueden ser necesarias para diagnosticar anomalías en senos densos, causan cicatrices y complican aún más el examen del tejido del seno, ya sea con un examen físico o con una mamografía. Radioterapia: La mujer que haya recibido radioterapia al pecho (incluso a los senos) antes de los 30 años de edad tiene un riesgo mayor de padecer cáncer de seno a lo largo de su vida. Esto incluye a las mujeres tratadas para linfoma de Hodgkin. Es importante que la mujer que piense en hacerse una mastectomía preventiva hable con un médico sobre su riesgo de padecer cáncer de seno (con o sin una mastectomía), sobre el procedimiento quirúrgico y sobre las complicaciones posibles. Todas las mujeres son diferentes, de modo que la mastectomía preventiva deberá considerarse en el contexto de los factores de riesgo únicos de cada mujer y del grado de su preocupación. ¿Qué tan efectiva es la mastectomía preventiva para prevenir o reducir el riesgo de cáncer de seno?  Los datos existentes sugieren que la mastectomía preventiva puede reducir considerablemente (casi 90%) la posibilidad de padecer cáncer de seno en mujeres de riesgo moderado y de riesgo alto (2, 6, 7). Sin embargo, nadie tiene la seguridad de que este procedimiento protegerá a una mujer en particular de cáncer de seno. El tejido del seno está ampliamente distribuido en la pared torácica, y a veces se puede encontrar en la axila, por encima de la clavícula, y en una zona tan baja como la del abdomen. Debido a que es imposible que el cirujano extirpe todo el tejido de seno, el cáncer de seno puede formarse todavía en la pequeña cantidad de tejido restante. ¿Cuáles son las posibles desventajas de la mastectomía preventiva? Al igual que en cualquier otra cirugía, pueden ocurrir complicaciones tales como hemorragia o infección (1). La mastectomía preventiva es irreversible y puede tener efectos psicológicos en la mujer debido a un cambio en la imagen corporal y a la falta de las funciones normales del seno (3–5, 7–9). La mujer deberá hablar de sus sentimientos sobre la mastectomía, así como también de las alternativas a la cirugía, con sus proveedores de cuidados médicos. Algunas mujeres obtienen una segunda opinión médica para que les ayude a tomar una decisión al respecto. ¿Qué otras opciones hay en vez de cirugía para prevenir o reducir el riesgo de cáncer de seno? Los médicos no siempre están de acuerdo acerca de las formas más efectivas de administrar cuidados médicos a mujeres con antecedentes familiares sólidos de cáncer de seno o que tienen otros factores de riesgo de la enfermedad. Algunos médicos pueden aconsejar que se vigile muy de cerca (mamografías periódicas, exámenes regulares que incluyan un examen clínico del seno administrado por un profesional al cuidado de la salud y auto-exámenes mensuales de los senos) para aumentar la posibilidad de detectar cáncer de seno en una etapa o estadio (2, 4) inicial. Algunos médicos pueden recomendar la mastectomía preventiva, mientras que otros pueden recetar tamoxifeno o raloxifeno, medicamentos que se ha probado reducen la posibilidad de padecer cáncer de seno en mujeres que tienen riesgo alto de padecer la enfermedad (2, 4, 8, 10, 11). Puede obtener más información sobre tamoxifeno y raloxifeno en El Estudio del Tamoxifeno y del Raloxifeno (STAR): preguntas y respuestas. Es posible que los médicos aconsejen a las mujeres que tienen riesgo alto que limiten su consumo de alcohol, que coman una dieta baja en grasa, que hagan ejercicios en forma regular y que eviten el uso de hormonas para la menopausia (8). Aunque estas recomendaciones de estilo de vida son importantes y forman parte de un estilo general de vida saludable, todavía no contamos con pruebas claras ni convincentes de que dichas recomendaciones reduzcan específicamente el riesgo de padecer cáncer de seno. ¿Qué es reconstrucción del seno? La reconstrucción del seno es un procedimiento de cirugía plástica en el que se reconstruye la forma del seno. Muchas mujeres que deciden realizarse una mastectomía preventiva también deciden reconstruirse el seno, ya sea al momento de la mastectomía o posteriormente. Antes de hacer la reconstrucción del seno, el cirujano plástico examina cuidadosamente los senos y conversa sobre las opciones de reconstrucción. En un tipo de procedimiento reconstructivo, el cirujano coloca un implante (un dispositivo en forma de globo lleno de una solución salina o de silicona) debajo de la piel y los músculos del pecho. Otro procedimiento, llamado reconstrucción con colgajo de tejido, usa piel, grasa y músculo del abdomen, de la espalda o de las nalgas de la mujer para crear la forma del seno. El cirujano conversará con la paciente sobre cualquier limitación a hacer ejercicio o a mover el brazo que pudiera resultar de estas operaciones. ¿Qué tipo de cuidado de seguimiento se necesita después de una cirugía reconstructiva? Las mujeres que se someten a una cirugía reconstructiva son vigiladas cuidadosamente para detectar y tratar complicaciones, tales como infección, movimiento del implante o contractura (la formación de una cáscara sólida, fibrosa o de tejido cicatricial alrededor del implante causado por la reacción del cuerpo al implante). Las mujeres que tienen una reconstrucción con colgajo de tejido probablemente querrán preguntar a su cirujano acerca de la fisioterapia, la cual puede ayudarles a adaptarse a las limitaciones en la actividad y a hacer ejercicio después de la cirugía (12). Los exámenes de detección de rutina para cáncer de seno forman también parte del seguimiento postoperatorio, dado que el riesgo de cáncer no puede eliminarse por completo. Cuando las mujeres con implantes de seno se hacen mamografías, deberán informar que tienen implantes al técnico radiólogo. Es probable que se necesiten procedimientos especiales para mejorar la precisión de la mamografía y para evitar dañar el implante. No obstante, las mujeres que se han hecho una cirugía reconstructiva en ambos senos deberán preguntar a sus médicos si aún necesitan hacerse mamografías. Puede obtener más información en la hoja informativa del NCI Mamografías. Bibliografía selecta Singletary SE. 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