''El alcohol mata''

El alcohol mata a 80.000 personas cada año en América
 Un estudio de la OMS describe “la punta del iceberg” de un problema de salud pública concentrado en los hombres (86%).
 “Hay una amplia gama de enfermedades y situaciones relacionadas con el consumo de alcohol, como la tuberculosis, las enfermedades del corazón, el derrame cerebral, la epilepsia, las caídas, los suicidios, las heridas por accidentes de tráfico y la violencia, entre otras.
 Nuestro estudio se limita a señalar cuántas muertes son totalmente atribuibles al consumo de alcohol”, afirman en un comunicado las autoras, Vilma Gawryszewski y Maristela Monteiro, de la Organización Panamericana de la Salud, que funciona como oficina regional de la OMS.
“El número de muertes para las que el consumo de alcohol es un factor significativo es probablemente mucho mayor”, remachan.
 Los países más golpeados por el abuso del alcohol son El Salvador (con 27,4 muertes por cada 100.000 habitantes cada año), Guatemala (22,3), Nicaragua (21,3) y México (17,8). Los menos afectados, según el estudio, que se publica en la revista Addiction, son Colombia (1,8), Argentina (4), Venezuela (5,5), Canadá (5,7), Costa Rica (5,8) y Ecuador (5,9).
El trabajo se ha realizado con datos de 16 países tomados entre 2007 y 2009. 50% más que en el resto el mundo
 En algunos países, la diferencia entre sexos es abismal. En el propio El Salvador, el riesgo de morir de un hombre por culpa directa del alcohol es casi 28 veces mayor que el de una mujer, frente a las 19 de Nicaragua y las casi 15 de Cuba. En Perú, el riesgo de los hombres cuadruplica al de las mujeres. En EEUU y Canadá, lo triplica. En un informe anterior de la Organización Panamericana de la Salud, elaborado en 2007, se lamentaba que en América Latina no existieran suficientes estudios del gasto que supone el alcoholismo en la región. Y, siete años después, la oscuridad persiste.
“No conocemos el impacto económico del alcohol en América”, explica Monteiro. “Y el consumo y el impacto global es cada vez mayor, según muestran otros estudios y estimaciones”, sostiene. En América, el consumo de alcohol es aproximadamente un 50% mayor que el promedio mundial. El anterior informe de la organización recordaba que “en EEUU el costo estimado del alcohol fue de casi 185.000 millones de dólares en 1998”. En 2006, otro equipo de científicos, dirigido por Robert Brewer, de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de EEUU, calculó que el abuso del alcohol costaba a las arcas estadounidenses 223.500 millones de dólares: el 72% por pérdida de productividad, el 11% por gastos sanitarios y el 9,4% por gastos asociados a delitos. “Aproximadamente 1,9 dólares [1,4 euros] por cada bebida alcohólica”, concluían los investigadores.

 REFERENCIA 'Mortality from diseases, conditions and injuries where alcohol is a necessary cause in the Americas, 2007–09' DOI: 10.1111/add.12418

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''Medicamentos el placebo duplica su efecto''

La información positiva sobre un medicamento, ¿puede duplicar su eficacia?
 Los resultados de un estudio revelan que tratamientos farmacológicos reales se potencian gracias al placebo Un estudio realizado por científicos de Estados Unidos sobre el tratamiento de las migrañas ha demostrado que el efecto placebo funciona aunque la persona sepa que consume un placebo.
 Además, la investigación ha demostrado que la información positiva sobre un medicamento puede duplicar la eficacia de éste. Los resultados sugieren que, en el futuro, los placebos podrían dar un impulso terapéutico a los tratamientos farmacológicos reales.
 Durante mucho tiempo, se ha creído que la información que los médicos proporcionan a los pacientes al prescribir tratamientos desempeña un papel en la forma en que los pacientes responden a los tratamientos farmacológicos.
 Ahora, un innovador estudio sobre las migrañas ha confirmado que las expectativas de los pacientes -positivas, negativas o neutras- influyen en los efectos tanto de un medicamento como de un placebo. Dirigido por un equipo de investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) de Boston (EE.UU.), y publicado online en la revista Science Translational Medicine, el estudio, por primera vez , ha cuantificado la cantidad de alivio del dolor que es atribuible al efecto farmacológico de un medicamento y qué cantidad al efecto placebo, y demuestra que tanto un mensaje positivo como una medicación potente son importantes para una atención clínica eficaz.
 Los autores principales Rami Burstein, director de Investigación del Dolor en el Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos en BIDMC, y Ted Kaptchuk, director del Programa de Estudios de Placebo y Encuentro Terapéutico (PiPS) en BIDMC y la Escuela Médica de Harvard, se aprovecharon de la naturaleza recurrente de los dolores de cabeza del tipo migraña‎ para comparar los efectos de los tratamientos con fármacos y de los placebos en siete ataques de migraña distintos de cada uno de los 66 individuos analizados.
 Puntos clave
 Sus hallazgos revelaron varios puntos clave : 1) Los beneficios del medicamento contra la migraña Maxalt (rizatriptán) aumentaron cuando a los pacientes se les dijo que estaban recibiendo un fármaco eficaz para el tratamiento de la migraña aguda; 2) cuando se cambiaron las identidades de las pastillas de Maxalt y las de placebo, los pacientes anunciaron reducciones del dolor similares en ambos casos; y 3) los participantes en el estudio dijeron que tenían menos dolor, incluso cuando sabían que la píldora que estaban recibiendo era un placebo, en comparación a cuando no recibían ningún tratamiento en absoluto . "Una de las muchas implicaciones de nuestros hallazgos es que cuando los médicos elevan las expectativas de los pacientes, Maxalt [o, hipotéticamente, otros medicamentos contra la migraña] es más eficaz", afirma Burstein en la nota de prensa del centro de investigación.
 "El aumento de la eficacia significa ataques de migraña más cortos, y ataques de migraña más cortos significan que se necesita menos medicación", añade. El efecto de la información positiva Los investigadores estudiaron más de 450 ataques en 66 pacientes con migrañas, que son dolores de cabeza palpitantes comúnmente acompañados de náuseas, vómitos y sensibilidad a la luz y el sonido.
 Después de una fase inicial en la que no se aplicó ningún tratamiento, y en la que los pacientes informaron de su dolor de cabeza y de los síntomas que tenían 30 minutos después del inicio del episodio y 2,5 horas después de su aparición, los participantes recibieron seis sobres que contenían las píldoras que debían tomar para cada uno de sus próximos seis ataques de migraña. De los seis tratamientos, dos se hicieron con expectativas positivas (sobres marcados "Maxalt"), dos se hicieron con expectativas negativas (sobres rotulados "placebo"), y dos se hicieron con expectativas neutras (sobres marcados "Maxalt o placebo"). En cada una de las tres situaciones -positivas , negativas o neutras- uno de los dos sobres contenía una tableta Maxalt mientras que la otra contenía un placebo, indicara lo que indicara la etiqueta. Los pacientes informaron luego de sus experiencias de dolor de la misma manera que lo habían hecho inicialmente en la sesión sin tratamiento.
 Los resultados mostraron de forma consistente que la administración de pastillas acompañadas de información positiva aumentaba la eficacia tanto de la medicación como del placebo. Doblar la eficacia de un fármaco "Cuando los pacientes recibieron Maxalt etiquetado como placebo, estaban siendo tratados con la medicación, pero sin ninguna expectativa positiva", señala Burstein. "Esto fue un intento de aislar el efecto farmacéutico de Maxalt de cualquier efecto placebo." Por el contrario, el placebo inerte etiquetado como Maxalt era un intento de aislar el impacto del efecto placebo del efecto farmacéutico. Añade Kaptchuk: "A pesar de que Maxalt superó al placebo en cuanto a aliviar el dolor, descubrimos que en cada uno de los tres mensajes, el efecto placebo representó al menos el 50 por ciento del alivio total del dolor de los individuos. Cuando, por ejemplo, Maxalt se marcaba como "Maxalt", los participantes informaron de un alivio del dolor más de dos veces mayor que cuando Maxalt era etiquetado como "placebo".
Esto nos dice que la eficacia de un buen fármaco puede duplicarse al potenciar el efecto placebo." El placebo explícito también funciona Por otra parte, los autores se sorprendieron de observar que incluso cuando a los sujetos se les dio un placebo que estaba etiquetado como "placebo", dijeron que se les había aliviado del dolor, respecto a cuando no recibían ningún tratamiento. "Contrariamente a la sabiduría popular de que los pacientes responden a un placebo porque piensan que están recibiendo un fármaco activo, nuestros resultados refuerzan la idea de que el tratamiento con placebo explícito puede tener un beneficio terapéutico", señala los autores, añadiendo que, si bien será necesaria más investigación para explorar cómo estos resultados se podrían aplicar a la atención clínica, los hallazgos sugieren que en el futuro los placebos pueden dar un impulso terapéutico a los tratamientos farmacológicos.

 Referencia bibliográfica: Slavenka Kam-Hansen, Moshe Jakubowski, John M. Kelley, Irving Kirsch, David C. Hoaglin, Ted J. Kaptchuk y Rami Burstein. Altered Placebo and Drug Labeling Changes the Outcome of Episodic Migraine Attacks. Sci Transl Med (2014). DOI: 10.1126/scitranslmed.3006175.

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''Crean robots que nadan en tu cuerpo''

Crean minúsculos robots que nadan como los espermatozoides Bioingenieros de la Universidad de Illinois desarrollan máquinas combinando células vivas con polímeros
 Un equipo de bioingenieros de la Universidad de Illinois (en Estados Unidos) ha desarrollado robots tan minúsculos como un microorganismo y que se autopropulsan para nadar, igual que los espermatozoides. Estas máquinas microscópicas fueron desarrolladas combinando células vivas en el interior de un polímero flexible.
En un futuro, podrían servir para suministrar medicamentos o atracar el cáncer, directamente en el interior del organismo.
Un equipo de bioingenieros de la Universidad de Illinois (en Estados Unidos) ha desarrollado robots tan minúsculos como un microorganismo, que se autopropulsan para nadar. Las micromáquinas fueron diseñadas a partir de un modelo de criaturas unicelulares con larga cola o flagelo. Por eso, su aspecto es similar al de los espermatozoides. Además, se mueven como éstos por el esperma.
 Para su fabricación, los investigadores crearon inicialmente cada cuerpo de biobot usando un polímero flexible (un compuesto formado por varias moléculas). Después, cultivaron células de corazón cerca de la unión entre la cabeza y el rabo de dicho cuerpo.
 En el interior del polímero, las células se autoalinearon y golpearon todas juntas, lo que produjo una onda que viajó en dirección a la cola. Esta onda es la que propulsa hacia delante al biobot. "Los microorganismos tienen un mundo que sólo vislumbramos a través del microscopio", explica Taher Saif, autor principal del avance en un comunicado de la Universidad de Illinois. "Ésta es la primera vez que un sistema de ingeniería alcanza ese submundo".
 Aprovechar la auto-organización celular Un aspecto interesante del desarrollo de estos biobots ha sido el de la auto-organización de las células. “Un fenómeno emergente destacable", según Saif. El modo en que las células se comunican entre ellas en la cola de polímero flexible aún no se entiende del todo.Pero las células deben golpearse juntas, en la dirección correcta, para que la cola se mueva. Todo en un diseño mínimo, de sólo una cabeza y un filamento. “Cuando las células entran en la estructura, interaccionan con ésta y la vuelven funcional”, añade Saif. Los investigadores también probaron a fabricar biorobots de dos colas, que nadaron aún más rápido que los primeros.
 Potenciales aplicaciones Los científicos ven interesantes aplicaciones para su invento a largo plazo. En general, creen que estos minúsculos robots podrían usarse para detectar sustancias químicas o luz, y ser aprovechados para fines médicos o medioambientales. Por ejemplo, en un futuro, tal vez puedan crearse estructuras de este tipo para esparcirlas por el organismo. Los biobots suministrarían en él medicamentos o realizarían cirugías mínimamente invasivas, e incluso podrían directamente el cáncer. Robots blandos como micoorganismos acuáticos
 Aunque parezca un proyecto de ciencia ficción, el de Saif no es el primero que busca inspiración en microorganismos. La finalidad para crear robots tan pequeños es conseguir que las máquinas puedan llevar a cabo funciones incluso en el interior del cuerpo humano. En esa línea trabajan también los científicos Antonio de Simone, de Sissa (la Escuela Internacional de Estudios Avanzados de Trieste, Italia) y Marino Arroyo, de la Universidad Politécnica de Cataluña. Ambos han descrito recientemente en el Journal of the Mechanics and Physics of Solids cómo, inspirándose en microorganismos acuáticos unicelulares, han estudiado los mecanismos de locomoción de unos potenciales "robots blandos". "Si pienso en los robots del futuro, lo que me viene a la mente son los tentáculos de un pulpo o la trompa de un elefante, en lugar del brazo mecánico de una grúa o el funcionamiento interno de un reloj. Y si pienso en micro-robots, entonces pienso en los organismos unicelulares que se mueven en el agua. Los robots del futuro serán cada vez más como los organismos biológicos", ha explicado al respecto Antonio de Simone.

 Referencia bibliográfica: Brian J. Williams, Sandeep V. Anand, Jagannathan Rajagopalan, M. Taher A. Saif. A self-propelled biohybrid swimmer at low Reynolds number. Nature Communications (2014). DOI: 10.1038/ncomms4081.

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''La hormona del amor es útil en el autismo''

La “hormona del amor” reduce síntomas del autismo
 Dos estudios revelan que la oxitocina puede mejorar la cognición social en niños y adultos con este trastorno Una sola dosis de la hormona oxitocina - también conocida como “hormona del amor”‎- suministrada a través de un spray nasal ha demostrado mejorar la actividad cerebral durante el procesamiento de información social en niños con trastornos del espectro autista.
Los resultados coinciden con los obtenidos en una investigación de 2002 con adultos autistas. En aquel caso, esta hormona mejoró la cognición social de los pacientes. Una sola dosis de la hormona oxitocina u "hormona del amor"‎, suministrada a través de un spray nasal, ha demostrado mejorar la actividad cerebral durante el procesamiento de información social en niños con trastornos del espectro autista, informan investigadores de la Yale School of Medicine‎ de EEUU.
 "Este es el primer estudio de evaluación del impacto de la oxitocina en la función cerebral en niños con trastornos del espectro del autismo", explica Ilanit Gordon, primera autora del artículo sobre la investigación que publica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), y profesora del Yale Child Study Center. Gordon y sus colaboradores realizaron un estudio de método doble ciego (herramienta que se usa para prevenir que los resultados de una investigación puedan estar influidos por el efecto placebo o por el sesgo del observador) con 17 niños y adolescentes con trastornos del espectro autista.
 A los participantes, de edades comprendidas entre los ocho y los 16 años y medio, se les suministró al azar un aerosol con oxitocina o un aerosol nasal con un placebo, durante una tarea que implicaba hacer juicios sociales.
La oxitocina es una hormona de origen natural hormona producida en el cerebro y en todo el cuerpo. Normalización temporal "Descubrimos que los centros del cerebro asociados con la recompensa y la emoción del reconocimiento respondieron más durante las tareas sociales cuando los niños habían recibido oxitocina en lugar de placebo", afirma Gordon en un comunicado de la Universidad de Yale. "La oxitocina normalizó temporalmente las regiones cerebrales responsables de los déficits sociales observados en niños con autismo”, asegura la investigadora. Gordon señala que, en general, la oxitocina facilita la sintonía social, un proceso que hace que las regiones del cerebro implicadas en el comportamiento y la cognición sociales se activen más en respuesta a estímulos sociales (como la visión de gestos) y menos ante estímulos no sociales (como los automóviles).
 "Nuestros resultados son particularmente importantes, teniendo en cuenta la urgente necesidad de tratamientos para atajar la disfunción social en trastornos del espectro autista", agrega Gordon. Estudio previo con adultos En 2006, el investigador Eric Hollander, del Albert Einstein College of Medicine de la Universidad Yeshiva de Nueva York, ya señaló en el encuentro anual de la American College of Neuropsychopharmacology que la oxitocina podía ser eficiente como del tratamiento del autismo, un trastorno cuyos síntomas han sido relacionados con esta hormona. En una investigación realizada por este científico en 2002 y detallada en Nature Neuropsychopharmacology ese mismo año, se suministró a adultos con autismo o trastorno de Asperger una dosis intravenosa de oxitocina o placebo durante un período de cuatro horas. Durante ese tiempo, se controlaron en los participantes las conductas repetitivas características de los trastornos del espectro del autismo, entre ellas la necesidad de repetir frases o de tocar cosas. Se constaron entonces resultados clínica y estadísticamente significativos. Hollander observó una rápida reducción de los comportamientos repetitivos durante el tiempo de suministro de oxitocina, algo que no se produjo cuando se suministró el placebo.
 Los investigadores también analizaron los efectos de la oxitocina en la cognición social (los pacientes con autismo a menudo son incapaces de detectar las emociones de los demás a partir de señales faciales o de la voz). Para poner a prueba la capacidad de los participantes para asignar significado al discurso, les fueron presentadas una serie de frases con contenido semántico neutro pero bajo diferentes entonaciones, como de ira, tristeza o la felicidad. Luego se les pidió que identificaran esas emociones. Curiosamente, aquellos participantes que recibieron oxitocina en el primer día de pruebas habían retenido la capacidad de asignar significado afectivo a las voces, dos semanas después de recibir la dosis. Este efecto no se observó entre los participantes que recibieron el placebo el primer día de pruebas. Hollander y sus colegas fueron los primeros en analizar los efectos de la oxitocina, suministrada por vía intravenosa o nasal, en los síntomas de trastornos del espectro autista.

 Referencias bibliográficas: Ilanit Gordon, Brent C. Vander Wyk, Randi H. Bennett, Cara Cordeaux, Molly V. Lucas, Jeffrey A. Eilbott, Orna Zagoory-Sharon, James F. Leckman, Ruth Feldman, y Kevin A. Pelphrey. Oxytocin enhances brain function in children with autism. PNAS (2013). DOI: 10.1073/pnas.1312857110. Eric Hollander, Sherie Novotny, Margaret Hanratty, Rona Yaffe, Concetta M DeCaria, Bonnie R Aronowitz y Serge Mosovich. Oxytocin Infusion Reduces Repetitive Behaviors in Adults with Autistic and Asperger's Disorders. Nature Neuropsychopharmacology (2002). DOI: 10.1038/sj.npp.1300021.

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''Colesterol lo mas importante tratamientos dietas y consejos actuales''

Las dos organizaciones más importantes que se ocupan de la salud cardiovascular de los EE.UU. (AHA/ACC) han publicado las nuevas guías de manejo del riesgo cardiovascular con significativas modificaciones respecto de las anteriores.
 La principal novedad consiste en que los pacientes bajo tratamiento con estatinas ya no necesitan descender sus valores de Colesterol plasmático hasta una cifra obetivo o meta determinada monitoreada a lo largo del tiempo mediante suscesivas determinaciones de análisis sanguíneos. Simplemente deberían recibir la dosis adecuada del fármaco indicado de acuerdo a su contexto clínico.
 Este nuevo abordaje divide a los pacientes en dos categorías de alto riesgo:
 1. Aquellos pacientes con alto riesgo CV debido a sus antecedentes de Diabetes o eventos cardíacos previos quedeberían recibir siempre estatinas a menos que existan contraindicaciones formales
 2. Aquellos pacientes con valores de cLDL >190 mg/dl (también deberían recibir estatinas). Anteriormente en estos grupos de personas se buscaba alcanzar una meta de cLDL de 70 mg/dl lo que ya no sería necesario.
 Estas nuevas recomendaciones toman en cuenta el riesgo de eventos cardíacos tanto como de episodios carebrovasculares. Los expertos que redactaron las guías afirman que fueron construidas de acuerdo a la mejor evidencia científica disponible.
Grandes estudios clínicos randomizados han demostrado que las estatinas reducen el riesgo cardio/cerebro/vascular aunque -según el comité redactor- no existe ninguna evidencia acerca de que determinadas cifras "objetivo" de Colesterol impliquen alguna diferencia en los puntos finales duros.
 ¿Qué se proponen ls nuevas guías?
 Orientar a los clínicos en el abordaje de la colesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular en adultos. Aspectos destacados: Identificar pacientes de riesgo más que objetivos o metas de cifras de LDL.
 Ya no se recomienda tratar a los pacientes para alcanzar determinadas cifras objetivo de cLDL.
En su lugar, los clínicos deben determinar si el paciente está en alguno de las 4 grupos de alto riesgo para comenzar el tratamiento con estatinas:
 Pacientes CON enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida: deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad si su edad es <75 .="" p=""> Pacientes con un cLDL ≥190 mg/dL deben recibir un tratamiento con estatinas de alta intensidad.
 Pacientes diabéticos con edad entre 40-75 años con un cLDL entre 70-189 mg/dL y SIN enfermedad cardiovascular establecida deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderada (y, posiblemente de alta intensidad si el riesgo cardiovascular a 10 años es ≥7,5%).
 Pacientes SIN una enfermedad cardiovascular establecida ni diabéticos con unos niveles de cLDL entre 70-189 mg/dL y un riesgo cardiovascular estimado a 10 años ≥7,5% deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderado o intensiva.
* En los dos primeros grupos se indica tratamiento con estatinas de alta intensidad - lo que reduce el colesterol LDL en un 50 % -.
 *Calculador de riesgo CVde acuerdo a la guía (sustituye al score de Framingham). ¿Cómo categorizar la "intensidad" del tratamiento con estatinas? Alta intensidad: emplea atorvastatina (40-80 mg) o rosuvastatina (20-40 mg). Intensidad moderada: incluye atorvastatina (10-20 mg) rosuvastatina (5-10 mg) simvastatina (20-40 mg) pravastatina (40-80 mg) y otros.
 Salvo pocas excepciones, se desaconseja utilizar otros hipolipemiantes distintos a las estatinas.
 ¿Cómo determinar el riesgo CV?
 El riesgo cardiovascular a 10 años (episodios coronarios y los ACV) se determina mediante las calculadoras disponibles en las webs de la ACC y la AHA. Se recomienda la modificación de los estilos de vida en todos los pacientes, independientemente del tratamiento hipocolesterolemiante que tengan pautado. ¿Para qué realizar determinaciones del Colesterol en plasma?
 La determinación de niveles de lípidos durante el tratamiento farmacológico tendrá como objetivo evaluar la adherencia, no comprobar si se consiguen o no dichos objetivos. Comentarios: esta guía se ha diseñado explícitamente para reeemplazar la guía ATPIII del National Heart, Lung, and Blood Institutes de 2004. El mayor cambio es que ahora se incita a los clínicos a comenzar un tratamiento de alta o moderada intensidad en los pacientes de acuerdo a las 4 categorías mencionadas, sin tener que alcanzar unos objetivos específicos de cLDL.
 La nueva guía representa un cambio de paradigma que ha generado numerosos comentarios en publicaciones científicas como Nature y en periódicos como The New York Times. El motivo para abandonar las cifras objetivo de cLDL es que los ensayos clínicos en los que las estatinas demuestran beneficios han evaluado generalmente dosis fijas de estatinas y no el ajuste a unos niveles preespecificados de cLDL. Además, algunos fármacos que pueden “mejorar” el perfil lipídico (una variable subrogada) no mejoran las variables clínicas duras (eventos CV y mortalidad), por lo que se piensa que las estatinas ejercen sus beneficios a través de los efectos pleiotrópicos, además de por la disminución del cLDL.
 El umbral de riesgo del 7,5% -de acuerdo al nuevo calculador- en prevención primaria se seleccionó en base a los análisis que sugerían que el beneficio del tratamiento farmacológico se producía a partir de ese valor. Los autores de la guía mencionan que algunos pacientes no toleran las estatinas (y pueden requerir un tratamiento a dosis bajas) y debería acordarse con ellos sus preferencias en lo referente al tratamiento farmacológico.
 Unas nuevas directrices pueden ampliar el uso de las estatinas Las nuevas directrices que la AHA y el ACC publicaron el martes podrían ampliar la cantidad de estadounidenses que toman estatinas para bajar el colesterol. El cambio fundamental es: ahora se dice a los médicos que no se adhieran a las directrices clínicas rígidas que llevan al uso de las estatinas cuando el nivel de colesterol llegue a cierto umbral. En lugar de eso, se aconsejará a las personas que tomen estatinas si ya tienen una enfermedad cardiaca, si el nivel de colesterol malo (LDL) es extremadamente alto (190 miligramos por decilitro de sangre o más) o si están en la mediana edad y tienen diabetes tipo 2. A las personas de entre 40 y 75 años de edad con un riesgo a 10 años estimado de sufrir una enfermedad cardiaca del 7.5 por ciento o más se les aconsejará que tomen estatinas.
 Los expertos dicen que esta nueva regla podría alterar enormemente la cantidad de pacientes a los que se aconsejará ahora que tomen dichos medicamentos. Para realizar las nuevas directrices, los expertos de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association) y el Colegio Estadounidense de Cardiología (American College of Cardiology) pasaron 4 años examinando datos de la atención de las enfermedades cardiacas.
Los nuevos criterios sobre quién debería tomar una estatina también consideran ahora el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular; algunos expertos creen que también puede aumentar la cantidad de personas que son consideradas elegibles para los medicamentos. "Nos centramos específicamente en la terapia para bajar el colesterol para determinar qué es lo que mejor funciona para reducir el riesgo de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular", comentó en la conferencia de prensa el Dr. Neil Stone, profesor de medicina de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y presidente del comité de colesterol. La política revisada sobre el colesterol "sugiere que el tratamiento debería ser individualizado y que, en función del riesgo, alguien podría necesitar una dosis más alta de una estatina más potente que en el caso de si su riesgo fuera más bajo", comentó a HealthDay el Dr. Héctor Medina, cardiólogo en Scott & White Healthcare en Round Rock, Texas.
 Las estatinas siguen siendo los medicamentos más efectivos para reducir el colesterol y deberían combinarse con los cambios en el estilo de vida para obtener los mejores resultados, según el nuevo informe. Esta aproximación es mejor que intentar bajar el colesterol todo lo posible combinando las estatinas con otros medicamentos, indicaron los autores del informe.
 El comité también dijo que hacer que los pacientes tengan el nivel adecuado de terapia de estatinas es más importante que alcanzar una cifra objetivo, como era común en el pasado. Para los adultos jóvenes, la prevención del colesterol alto en primer lugar puede hacer mucho para evitar ataques cardiacos y accidentes cardiovasculares, añadió el comité.
 Evaluar el riesgo
 Aproximadamente un tercio de los adultos en riesgo de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular no han sido diagnosticados, pero podrían beneficiarse de la prevención primaria, lo que incluye tomar estatinas, según el informe. Los médicos deberían usar los factores de riesgo conocidos (como el envejecimiento, el nivel de colesterol, la presión arterial, el hábito de fumar y la diabetes) para evaluar el riesgo cardiovascular. "Estos son los predictores más potentes del riesgo a 10 años de enfermedades cardiacas", indicó durante la conferencia de prensa el Dr. Donald Lloyd-Jones, profesor de medicina preventiva en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern y copresidente del comité.
 Los pacientes en riesgo de ataque cardiaco o accidente cardiovascular en los próximos 10 años deberían empezar inmediatamente con la terapia de medicamentos y se les debería animar a cambiar su estilo de vida, comentó Lloyd-Jones. Por otra parte, los que tienen un riesgo más bajo de ataque cardiaco o accidente cerebrovascular se les debería aconsejar que hicieran cambios en el estilo de visa, pero probablemente no necesiten tomar medicamentos, añadió. Afrontar la obesidad Reducir el nivel de obesidad también hace disminuir el riesgo de la salud cardiaca, y las nuevas directrices podrían ayudar a los médicos y a los pacientes que tengan más peso a trazar un plan para perder peso efectivo y que quizá les salve la vida.
 Lo que funciona mejor son los cambios en el estilo de vida, y no las dietas extremas, indicaron los autores de las nuevas directrices. "Nuestra recomendación es que los médicos receten una dieta a fin de reducir la ingesta calórica como parte de una intervención integral en el estilo de vida", indicó en la conferencia de prensa la coautora de las directrices, la Dra. Donna Ryan, profesora emérita de Centro de Investigación Biomédica Pennington de la Universidad Estatal de Luisiana, en Baton Rouge. La dieta se debería personalizar según las preferencias de los pacientes y también cualquier medicamento que tomen, comentó. La combinación de la dieta, la actividad física y la consejería conductual en persona pueden llevar a una "mejora de la salud clínicamente significativa", comentó Ryan.
 "Estos beneficios empiezan con la pérdida de peso del 3 al 5 por ciento". Los programas conductuales más efectivos incluyen 2 o 3 reuniones al mes durante 6 meses o más, según el informe. Casi 155 millones de adultos estadounidenses tienen sobrepeso u obesidad, lo que les pone en riesgo de ataque cardiaco, accidente cerebrovascular, diabetes y muerte temprana. La pérdida de peso reduce la presión arterial, mejora el nivel de colesterol en la sangre y reduce la necesidad de medicarse para manejar la salud cardiaca, explicó Ryan. Para los estadounidenses, las enfermedades cardiacas son la causa principal de muerte. Los expertos dicen que los médicos deberían usar el índice de masa corporal (IMC) de los pacientes para evaluar si un paciente es obeso o no.
 El IMC es una medida de la grasa corporal basada en la estatura y el peso; un IMC de 25 o más significa que hay sobrepeso. "El IMC es un primer paso rápido y fácil para la evaluación", comentó Ryan. Calcular el IMC al menos una vez al año ayudará a identificar a las personas que tienen un mayor riesgo de enfermedades cardiacas y de accidente cerebrovascular debido a su peso, añadió.
 El perímetro de la cintura también es un indicador del riesgo. La cirugía para perder peso, también conocida como cirugía bariátrica, podría ser la opción correcta para los que tienen obesidad grave (un IMC de 35 o mayor), sobre todo si tienen otros dos factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes y la hipertensión. Este énfasis en la obesidad es crítico, dijo Medina, que no participó en la elaboración del informe. ¿El problema? "La mayoría de los pacientes no creen que tienen sobrepeso u obesidad aunque su IMC esté por encima de 40", afirmó. Además de reducir la obesidad, las nuevas directrices enfatizan la necesidad de que se mantenga un nivel sano de colesterol, comer una dieta saludable y evaluar otros factores de riesgo de ataque cardiaco y el accidente cerebrovascular.
 Una dieta sana y ejercicio
 Una dieta sana (no necesariamente una dieta baja en calorías) y hacer ejercicio reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular al bajar la presión arterial y el nivel de colesterol. "Los patrones dietéticos que son saludables para el corazón... incluyen mucho pescado, verdura y granos integrales, y limitar las grasas saturadas, las grasas trans y el sodio", comentó en la conferencia de prensa el copresidente del comité del colesterol, el Dr. Robert Eckel, profesor de medicina en el Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, en Aurora.
 Una dieta saludable para el corazón de 2,000 calorías al día debería incluir:
 Cuatro o cinco porciones de fruta al día Cuatro o cinco porciones de verdura al día
 De seis a ocho porciones de granos integrales al día
Dos o tres porciones de productos lácteos bajos en grasa o sin grasa al día
 Seis o menos onzas de aves o pescado al día
Cuatro o cinco porciones de frutos secos, legumbres y semillas a la semana
Dos o tres porciones de aceites saludables al día Limitar los dulces y los azúcares
 Para reducir la hipertensión, limite la ingesta de sal a 1,500 miligramos al día, indicó el comité.
 Las personas adultas estadounidenses consumen un promedio de aproximadamente 3,600 miligramos al día.
 Grasas Trans
 Una clave para comer de forma saludable para el corazón es evitar las grasas trans, que no tienen un valor nutricional, pero a menudo se añaden a los alimentos para alargar la fecha de caducidad o mejorar la textura. La Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE. UU. anunció un plan la semana pasada para prohibir estas grasas de todos los alimentos procesados. A menudo aparecen en la lista de ingredientes de las etiquetas como aceites parcialmente hidrogenados.
 Las directrices también recomiendan que se realice ejercicio aeróbico entre moderado e intenso, como andar a paso rápido, durante aproximadamente 40 minutos 3 o 4 veces a la semana.


 FUENTES: Nov. 8, 2013, press conference with Donna Ryan, M.D., professor emeritus, Pennington Biomedical Research Center at Louisiana State University, Baton Rouge; Neil Stone, M.D., professor, medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago; Neil Stone, M.D., chairman, expert panel, and professor, medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago; Donald Lloyd-Jones, M.D., Sc.M., senior associate dean, chairman and professor, preventive medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine; Robert Eckel, M.D., professor, medicine, University of Colorado Anschutz Medical Campus, Aurora; Hector Medina, M.D., cardiologist, Scott & White Healthcare, Round Rock, Texas.

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''Leche materna protege del SIDA"

Una proteína de la leche materna impide la transmisión del VIH
 Aunque la lactancia debería ser una fuente muy general de contagio, la prevalencia es relativamente pequeña gracias a ella La leche materna de madres seropositivas debería ser, en principio, una fuente mayoritaria de contagio del VIH a los bebés que están lactando. Sin embargo, en muchos casos no se transmite, pese a las exposiciones continuas.
 Científicos de la Universidad de Duke (EE UU) han comprobado que la proteína tenascina C tiene un papel importante en este efecto protector de la leche de las madres. La leche materna de madres seropositivas a priori debería ser una gran fuente de contagio de VIH para los bebés en periodo de lactancia.
 Sin embargo, desde hace años se ha observado que en muchos casos no lo transmite, a pesar de las múltiples exposiciones diarias. Ahora, investigadores de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte (EE UU), han demostrado que la proteína tenascina C (TNC), presente en la leche materna, puede evitar que el virus VIH infecte a los lactantes.
 El estudio, publicado este lunes en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), puede abrir un nuevo camino en el desarrollo de estrategias de prevención del VIH asequibles, alternativas o complementarias a la terapia antirretroviral actual. “Hemos identificado una proteína de la leche materna que neutraliza el VIH”, explica a SINC Sallie Permar, investigadora de la Universidad de Duke y una de las autoras del artículo.
 “Esta proteína puede ser responsable de la relativamente baja tasa de transmisión del VIH en lactantes recién nacidos de madres infectadas por el VIH”, señala Permar. El doctor Juliá Blanco, del centro de investigación sobre el Sida Irsi Caixa, explica a SINC que “la TNC se une a las proteínas exteriores del VIH, las rodea y evita que el virus entre en contacto con las células CD4, las dianas que utiliza el virus”. “Si esta proteína resultara fácil de producir, podría ser una manera simple y eficaz de proteger a los niños. Aunque ahora habrá que ver si esto es más viable que hacer llegar los tratamientos antirretrovirales a las regiones más desfavorecidas”, comenta Blanco, investigador independiente de este estudio.
 Estudios anteriores ya habían identificado algunas de las propiedades antivirales que posee la leche materna, pero la sustancia encargada de neutralizar el VIH aún seguía sin haberse localizado. Para identificarla, los científicos enfrentaron muestras de leche materna de mujeres no infectadas a una cepa de VIH. A partir de un proceso de separación determinaron que la neutralización del virus provenía de la TNC, proteína implicada en la cicatrización de heridas y el desarrollo del feto, que fue descubierta en los años 80 por Harold Erickson, coautor del estudio.
 “Esta proteína tiene potencial para ser desarrollada como un agente profiláctico que pueda bloquear la transmisión oral del VIH en los lactantes”, asevera Permar.
 Una posible alternativa Aunque Permar reconoce que se necesita más investigación sobre la acción profiláctica de la proteína, porque "es probable que actúe junto con otros factores de la leche materna", también cree que "podría ser la base para una terapia de prevención del VIH que se administrara a los niños antes de la lactancia materna", igual que a los recién nacidos de regiones en desarrollo les dan sales de rehidratación oral de manera rutinaria.
 En el año 2011, se calcula que más de 330.000 niños contrajeron el VIH de sus madres durante el embarazo, el parto o vía lactancia materna, según destaca UNICEF en sus informes. Esta investigación se enmarca dentro de las iniciativas propuestas por distintas instituciones internacionales para conseguir la “transmisión vertical 0” en el VIH. Una tasa que aunque se ha reducido mucho en los lugares en los que se tienen acceso a los fármacos antirretrovirales, en los países subdesarrollados, debido a la falta de tratamiento, sigue siendo muy alta. "A pesar de que contamos con unos medicamentos antirretrovirales que pueden funcionar para prevenir la transmisión del VIH de la madre al hijo, no todas las mujeres embarazadas se han hecho la prueba del VIH, y menos del 60% están recibiendo los tratamientos de prevención, especialmente en los países pobres”, explica Permar. Por tanto, los científicos concluyen que “todavía existe una necesidad de nuevas estrategias y alternativas que puedan prevenir esta transmisión”. 


Referencia bibliográfica: Genevieve G. Fouda, Frederick H. Jaeger, Joshua D. Amos, Carrie Ho, Erika L. Kunz, Kara Anasti, Lisa W. Stamper, Brooke E. Liebl, Kimberly H. Barbas, Tomoo Ohashi, Martin Arthur Moseley, Hua-Xin Liao, Harold P. Erickson, S. Munir Alam, y Sallie R. Permar. Tenascin-C is an innate broad-spectrum, HIV-1–neutralizing protein in breast milk. PNAS (2013). DOI: 10.1073/pnas.1307336110.

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''Dormir mejora tu cerebro''

El cerebro se limpia mientras dormimos El sistema 'glinfático' de eliminación de residuos actúa durante el sueño Durante el sueño, el cuerpo limpia el cerebro de residuos, como la proteína beta-amiloide, responsable de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos. Científicos de la Universidad de Rochester han comprobado que el conocido como 'sistema glinfático', que fue descubierto el año pasado por ellos mismos, suple el papel del sistema responsable de la eliminación de residuos celulares en el resto del cuerpo –el sistema linfático–, cuya función no se extiende al cerebro. Investigadores de la Universidad de Rochester (Nueva York, EE. UU.) han liderado un estudio que demuestra la naturaleza reparadora del sueño. “Creo que hemos descubierto por qué dormimos”, explica a SINC Maiken Nedergaard, autora principal del artículo. Para Nedergaard, “dormimos para limpiar el cerebro; dormir parece ser el resultado de la liquidación activa de los subproductos de la actividad neuronal que se acumulan durante la vigilia". El nuevo trabajo, publicado ayer en la revista Science, apunta que durante el sueño el cerebro es muy activo en la eliminación de residuos, como la proteína beta-amiloide responsable de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos. El conocido como 'sistema glinfático', que fue descubierto el año pasado por los mismos investigadores, suple el papel del sistema responsable de la eliminación de residuos celulares en el resto del cuerpo –el sistema linfático–, cuya función no se extiende a este órgano. El proceso del cerebro para limpiar residuos no era conocido hasta ahora por los científicos ya que, al observarse solo en el cerebro vivo, no ha sido posible hasta la llegada de nuevas tecnologías de imagen como la microscopía de dos fotones. Gracias a esta técnica, los investigadores pudieron observar en ratones –cuyos cerebros son muy similares a los seres humanos– una especie de sistema de tuberías en los vasos sanguíneos del cerebro que permite al líquido cefalorraquídeo ‘lavar’ los residuos e incorporarlos al sistema circulatorio para acabar, finalmente, en el hígado, que elimina de la sangre las sustancias nocivas para el organismo. Una eliminación muy oportuna Los científicos de Rochester comprobaron que el sistema glinfático era casi diez veces más activo durante el sueño y que, al dormir, el cerebro elimina de forma significativa más beta-amiloide. Una de las pistas para entender que este sistema puede ser más activo durante el sueño fue el hecho de que la cantidad de energía consumida por el cerebro no disminuye drásticamente mientras dormimos. Además, los investigadores encontraron que, durante el sueño, el tamaño de las células del cerebro se reduce un 60%, lo que permite que los residuos se eliminen con mayor eficacia. Los investigadores apuntan que esta contracción crea más espacio entre las células y permite al líquido cefalorraquídeo limpiar más libremente los residuos a través del tejido cerebral. Por el contrario, cuando se está despierto las células del cerebro están más cerca, restringiendo el flujo del líquido cefalorraquídeo. Dormir, ¿un error de la evolución? "Entender exactamente cómo y cuándo el cerebro activa el sistema glinfático y limpia los residuos es un primer paso en los esfuerzos para modular este sistema y hacer que funcione de manera más eficiente", subraya Nedergaard. Los autores planifican futuros experimentos para evaluar el sistema de limpieza del cerebro en humanos. De hecho, “las resonancias magnéticas y las tomografías por emisión de positrones o PET ya se utilizan en la práctica clínica”, concluye. Prácticamente todas las especies animales, desde la mosca de la fruta a la ballena franca, duermen. Sin embargo, filósofos y científicos han divagado desde el comienzo de los tiempos sobre el propósito del sueño. Desde un punto de vista biológico, este período de latencia tiene importantes inconvenientes, sobre todo cuando los depredadores están al acecho. Por eso, los expertos sugerían que si el sueño no realiza una función biológica esencial quizás sea uno de los mayores errores de la evolución. Es más, aunque recientes estudios han demostrado que el sueño ayuda a almacenar y consolidar los recuerdos, esos beneficios no parecen superar la vulnerabilidad que supone dormir, lo que ha llevado a los científicos a especular con una función más importante para el ciclo de sueño-vigilia. Referencia bibliográfica: L. Xie; H. Kang; Q. Xu; M.J. Chen; Y. Liao; T. Meenakshisundaram; J. O’Donnell; D.J. Christensen; J.J. Iliff; T. Takano; R. Deane; M. Nedergaard; C. Nicholson. Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science (2013).

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''Un antialergico borra los malos recuerdos''

Una sola dosis de antihistamínico reduce los malos recuerdos
Un estudio genético revela que este medicamento puede minimizar las rememoraciones negativas características de trastornos neuropsiquiátricos como el TEPT Un estudio farmacológico realizado por investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) ha revelado que un antihistamínico conocido puede reducir los recuerdos negativos, sin variar los positivos o los neutros.
 El hallazgo ha sido posible gracias a los conocimientos genéticos alcanzados con las más novedosas técnicas de análisis del genoma, y revela que dicha información puede ayudar a desarrollar nuevos tratamientos contra las enfermedades neuropsiquiátricas.
 Gracias al análisis del genoma humano, esa secuencia de nuestro ADN contenida en 23 pares de cromosomas, científicos de la Universidad de Basilea (Suiza) lograron hace un tiempo identificar moléculas y compuestos relacionados con la memoria humana. Ahora, en un nuevo estudio farmacológico con uno de esos compuestos identificados han descubierto cómo reducir recuerdos negativos usando un medicamento. El hallazgo podría tener implicaciones para el tratamiento del trastorno por estrés postraumático (TEPT), caracterizado por memorias traumáticas intrusivas, informa la Universidad de Basilea en un comunicado. En la última década, el Proyecto Genoma Humano (PGH)‎ ha propiciado una tasa sin precedentes de descubrimientos de genes vinculados a enfermedades humanas.
Sin embargo, hasta ahora no ha quedado claro hasta qué punto estos conocimientos podrían usarse para identificar nuevos medicamentos, en especial en el campo de los trastornos neuropsiquiátricos. Los grupos de investigación de los profesores Andreas Papassotiropoulos y Dominique de Quervain, del departamento de psicología de dicha Universidad, llevaron a cabo un estudio colaborativo multinacional para analizar las bases genéticas de los recuerdos emocionalmente negativos que caracterizan a trastornos de ansiedad como el TEPT. A partir del análisis de un conjunto de genes, los científicos lograron identificar 20 genes implicados en la rememoración de eventos traumáticos, y por tanto susceptibles de convertirse en la diana de medicamentos especializados. En un ensayo de tipo “doble ciego”, en el que ni el paciente ni el investigador saben qué tipo de tratamiento se le da al paciente, controlado con placebo en voluntarios sanos, los investigadores examinaron un compuesto que interactúa con uno de los productos genéticos previamente identificados.
 Sorprendentemente, ese compuesto fue un antihistamínico‎ conocido. Esta sustancia normalmente se usa para reducir o eliminar los efectos de las alergias. Los resultados fueron los siguientes: una sola dosis del medicamento propició una reducción significativa de la rememoración negativa de imágenes desagradables, vistas con anterioridad. Sin embargo, no afectó a la memoria de imágenes neutras o positivas. Del genoma a la memoria Con este estudio, los científicos han sido capaces de demostrar por vez primera que la información del genoma humano puede usarse para identificar sustancias que modulen la memoria. “El rápido desarrollo de innovadoras técnicas para el análisis genético ha hecho posible este método nuevo y prometedor”, explica Papassotiropoulos. Los investigadores planean ahora nuevos estudios: “En un siguiente paso, trataremos de identificar y desarrollar medicamentos que fortalezcan la memoria”, señala por su parte de Quervain.
 Ambos esperan proporcionar nuevos resultados que ayuden a desarrollar medicamentos muy necesitados para el tratamiento de las enfermedades neuropsiquiátricas. De momento, para trasladar sus hallazgos a la aplicación clínica, de Quervain y Papassotiropoulos han fundado este mismo año la compañía GeneGuide. La empresa está especializada en la investigación del genoma humano para el descubrimiento de nuevos medicamentos destinados a tratar este tipo de enfermedades.


 Referencia bibliográfica: Andreas Papassotiropoulos, Christiane Gerhards, Angela Heckc, Sandra Ackermann, Amanda Aerni, Nathalie Schicktanz, Bianca Auschra, Philippe Demougin, Eva Mumme, Thomas Elbert, Verena Ertl, Leo Gschwind, Edveena Hanser, Kim-Dung Huynh, Frank Jessen, Iris-Tatjana Kolassa, Annette Milnik, Paolo Paganetti, Klara Spalek, Christian Vogler, Andreas Muhs, Andrea Pfeifer, y Dominique J.-F. de Quervain. Human genome-guided identification of memory-modulating drugs. PNAS (2013). DOI: 10.1073/pnas.1314478110.

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''Desarrollan traje que calma el dolor y aumenta la movilidad en pacientes con daño cerebral''

Un traje con electrodos que reduce el dolor crónico y estimula la musculatura
Científicos suecos diseñan una ropa elástica especial que aumenta la movilidad de personas con daño cerebral Científicos suecos han diseñado un traje con electrodos que activa los músculos de una persona, para personas con dolor crónico y parálisis provocada por daño cerebral.
Alivia la tensión y los espasmos, reduce el dolor y aumenta la movilidad.
La prenda cuesta 5.600 euros por dos años de uso garantizados, aunque también la financia el sistema de salud sueco. Una alternativa a los tratamientos dolorosos y a la cirugía para el daño cerebral puede estar ahora disponible en forma del traje corporal elástico provisto de electrodos que ha sido diseñado en el KTH Royal Institute of Technology (Suecia), en colaboración con socios industriales del sector de la salud y el cuidado.
 La prenda, llamada Mollii, podría aumentar el rango de movimientos y reducir el dolor de las personas con lesiones cerebrales y trastornos neurológicos como la esclerosis múltiple o la parálisis cerebral. La prenda proporciona al cuerpo estimulación eléctrica para aliviar la tensión y los espasmos.
 El resultado es una menor percepción del dolor y un aumento de la movilidad.
 Origen de la idea La idea la tuvo un quiropráctico sueco, Fredrik Lundqvist, que trabajaba en la rehabilitación de pacientes con daño cerebral. A Lundqvist se le ocurrió coser estímulos eléctricos en prendas que el paciente pudiera llevar puestas. Les llevó la idea a los investigadores del KTH, Johan Gawell y Jonas Wistrand, del Departamento de Diseño de Máquinas.
"Crearon un prototipo del producto, y ahora ya trabajan a tiempo completo en el desarrollo de Mollii", explica Lundqvist en la nota de prensa del KTH. "Necesitamos más ingenieros en la atención médica", añade. Composición del traje Diseñado con los mismos materiales que un traje de baño ordinario, el traje tiene cosido un conductor elástico y electrodos que caen sobre los músculos principales.
 La corriente eléctrica está alimentada con pilas y se lleva a cabo a través de cables de plata enchufados a los 58 electrodos del interior de la prenda, que a su vez estimulan hasta 42 músculos distintos, de acuerdo con las necesidades del paciente. Las pilas se colocan en una pequeña caja de control montada en la cintura. "La idea es que la prenda debe usarse durante unas horas, tres veces por semana, y se espera que el efecto dure hasta dos días", señala Lundqvist.
 A los usuarios se les recomienda entrenarse y hacer estiramientos al tiempo que siguen el tratamiento. "Para mejorar la calidad de vida del paciente se puede optar por utilizar Mollii una hora antes de ir al trabajo, la escuela o un evento social. Eso permite que el cuerpo funcione de la mejor manera posible cuando es realmente necesario", explica.
 La prenda se ha demostrado ser altamente eficaz en exámenes llevados a cabo en pacientes, en colaboración con el Instituto Karolinska de Estocolmo, asegura Lundvist. "El cien por ciento de los participantes en la encuesta dicen que han experimentado mejoras en su calidad de vida", añade. Por ejemplo, pacientes de ictus, con parálisis en un lado, han conseguido un aumento de la movilidad en las extremidades espásticas (con espasmos), y mejoraron su modo de andar y el funcionamiento de sus brazos y manos. Dormir mejor "Como beneficio adicional, los pacientes suelen dormir mejor, y sus habilidades motoras faríngeas y su habla mejoraron después de usar Mollii", añade Lundqvist.
 El tratamiento de los pacientes con dificultades de movimiento y dolor debido a daño neurológico a menudo puede requerir cirugía, inyecciones de bótox o fuertes medicamentos. "Estos tratamientos implican altos costes y efectos secundarios, mientras que nuestra ropa es simple y segura de usar", afirma Lundqvist. "Se puede reducir el número de visitas al hospital porque el tratamiento puede realizarse en casa. Y, cuando aumenta la movilidad, hay menos necesidad de andadores o sillas de ruedas." Mollii es un dispositivo médico que cuenta con la marca CE de seguridad, pero aún no se han realizado pruebas clínicas independientes. La prenda ya está disponible a través del sistema de salud sueco como herramienta personal prescrita por los terapeutas físicos u ocupacionales. En Dinamarca, ya está subvencionada con fondos municipales para el tratamiento del daño nervioso, con la prescripción de un fisioterapeuta. También se puede comprar directamente a la compañía Inerventions. El precio es de unos 5.600 euros por dos años garantizados de tratamiento de la espasticidad. Si durante ese tiempo la prenda se queda pequeña, el paciente puede obtener otra sin coste adicional.

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''Descubren droga que mejora el funcionamiento cerebral''

Un compuesto revierte déficits cognitivos similares a los del síndrome de Down Pruebas con ratones revelan que potencia el crecimiento normal del cerebelo
 Investigadores estadounidenses han identificado un compuesto que potencia el crecimiento normal del cerebelo en ratones con una condición similar al síndrome de Down, fortaleciendo así su capacidad de aprendizaje y orientación.
 Este efecto se consiguió con una sola dosis del medicamento, aplicada en el momento del nacimiento de los animales. Aunque este compuesto no podría aplicarse a los humanos, los científicos señalan que los resultados obtenidos son prometedores. Investigadores de la Universidad Johns Hopkins y de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos han identificado un compuesto que refuerza drásticamente el aprendizaje y la memoria cuando se administra a ratones con una condición similar al síndrome de Down, el mismo día de su nacimiento. Tal y como informan los científicos en la revista Science Translational Medicine, el tratamiento, de una única dosis, parece permitir que el cerebelo de los cerebros de estos roedores se desarrolle hasta alcanzar un tamaño normal.
 Los científicos advierten que el uso de este compuesto, una pequeña molécula antagonista de la llamada vía de señalización Sonic hedgehog, aún no ha demostrado ser seguro para el tratamiento de humanos con síndrome de Down. A pesar de ello, señalan que sus experimentos resultan prometedores para un futuro desarrollo de fármacos similares. "La mayoría de las personas con síndrome de Down tienen un cerebelo que es alrededor del 60% del tamaño normal" explica Roger Reeves, profesor del Instituto McKusick-Nathans de Medicina Genética en la Johns Hopkins School of Medicine, en un comunicado de la Universidad. "Tratamos a los ratones con síntomas similares a los del síndrome de Down con un compuesto que pensamos podría normalizar el crecimiento del cerebelo, y funcionó muy bien. Lo que no esperábamos fueron los efectos (del compuesto) sobre el aprendizaje y la memoria, generalmente controlados por el hipocampo y no por el cerebelo”, continúa el científico.
 Aplicado en ratones genéticamente modificados Reeves ha dedicado su carrera a estudiar el síndrome de Down, una condición que se da cuando las personas tienen tres copias del cromosoma 21, en lugar de las dos habituales. Como resultado de esta "trisomía", estas personas tienen copias adicionales de los más de 300 genes alojados en ese cromosoma, lo que produce su discapacidad intelectual, sus rasgos faciales característicos y, en ocasiones, problemas de corazón, entre otras condiciones de salud. Dado que el síndrome de Down involucra a tantos genes, sus tratamientos en desarrollo suponen un reto formidable, explica Reeves.
 Para los experimentos actuales, el científico y sus colaboradores utilizaron ratones genéticamente modificados para que éstos tuvieran copias adicionales de alrededor de la mitad de los genes que se encuentran en el cromosoma 21 humano. Los ratones adquirieron así características similares a las de las personas con síndrome de Down, incluyendo un cerebelo relativamente pequeño y la dificultad para aprender y recordar cómo orientarse y moverse en un entorno familiar. Basándose en experimentos anteriores sobre cómo el síndrome de Down afecta el desarrollo del cerebro, los investigadores trataron de sobrecargar una cadena bioquímica de eventos conocidos (la vía de Sonic Hedgehog), que desencadena el crecimiento y el desarrollo. Para ello usaron un compuesto, el antagonista de la vía Sonic Hedgehog ya mencionado, que podría conseguir justamente ese efecto. El compuesto se inyectó a los ratones sólo una vez, el día de su nacimiento. De este modo, se logró “normalizar completamente el crecimiento del cerebelo hasta la edad adulta, con una sola inyección”, asegura Reeves.
 Pero el equipo de investigación fue más allá de la medición del cerebelo, en busca de cambios en el comportamiento de los ratones tratados. Comprobó así que estos animales –en comparación con ratones con las mismas características pero no tratados y con ratones normales- se orientaron tan bien como los normales en el laberinto de agua, una prueba para medir la orientación en un entorno familiar. Son necesarias más investigaciones Reeves afirma que aún se necesita más investigación para comprender con exactitud por qué funciona este tratamiento, ya que el examen de ciertas células de la región cerebral del hipocampo‎ involucradas en el aprendizaje y afectadas por el síndrome de Down reveló que éstas no habían sufrido cambios como consecuencia de la aplicación del compuesto, a pesar de la mejora en el aprendizaje constatada. Una idea sobre la causa de este efecto es que es posible que el tratamiento haya propiciado el fortalecimiento de la comunicación entre el cerebelo y el hipocampo, teoriza Reeves.
 En cuanto al potencial de este compuesto como futuro medicamento para humanos, según el investigador, el problema radica en que éste propiciaría la alteración de una importante cadena biológica de eventos, lo que probablemente conllevaría muchos efectos no deseados en todo el cuerpo, como el aumento del riesgo de cáncer.
 De cualquier forma, el equipo planea buscar formas más específicas y seguras de aprovechar su hallazgo, aunque sin esperanzas de llegar a crear una “cura” total para todos los problemas de aprendizaje y memoria vinculados al síndrome de Down. "El síndrome de Down es muy complejo, y nadie piensa que (este compuesto) vaya a ser una bala de plata que normalice la cognición", dice. "Se necesitan enfoques múltiples", concluye Reeves.

 Referencia bibliográfica: Ishita Das, Joo-Min Park, Jung H. Shin, Soo Kyeong Jeon, Hernan Lorenzi, David J. Linden, Paul F. Worley y Roger H. Reeves. Hedgehog Agonist Therapy Corrects Structural and Cognitive Deficits in a Down Syndrome Mouse Model. Science Translational Medicine (2013). DOI:10.1126/scitranslmed.3005983.

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''SIDA descubren vacuna que elimina el virus''

Una vacuna experimental elimina completamente el virus del SIDA en monos
 Se espera que, con un futuro desarrollo, pueda ser probada en humanos Un candidato a vacuna contra el sida desarrollado por investigadores de Estados Unidos parece tener la capacidad de eliminar completamente este virus del organismo.
 Su efectividad se debe a una combinación de un virus común con el VIS (virus del sida en primates no humanos) que despierta una respuesta especialmente potente de las células del sistema inmune. Se espera que, con un futuro desarrollo, la vacuna pueda probarse también en humanos.
 Un candidato a vacuna contra el virus del sida VIH desarrollada por investigadores de la Oregon Health & Science University (OHSU) de Estados Unidos parece tener la capacidad de eliminar completamente este virus del organismo. La vacuna está siendo probada ahora mismo usando una forma del VIH propia de primates no humanos, el llamado virus de inmunodeficiencia en simios, o VIS‎, que es la que causa el SIDA en monos. Tras un nuevo desarrollo para humanos, se espera que esta vacuna pueda ser probada en personas.
Los resultados de la investigación han aparecido publicados en la revista Nature. "Hasta la fecha, la infección por VIH sólo ha sido curada en un número muy pequeño de casos clínicos altamente publicitados pero inusuales, en los que los individuos infectados fueron tratados con antirretrovirales (TAR)‎ poco después de la aparición de la infección o recibieron un trasplante de células madre porque estaban siendo tratados para el cáncer" explica Louis Picker, director del OHSU Vaccine and Gene Therapy Institute donde se está realizando la investigación, en un comunicado de la OHSU. "Este último estudio sugiere que ciertas respuestas inmunitarias producidas por una nueva vacuna también pueden tener la capacidad de eliminar por completo el VIH del cuerpo", continúa Picker.
 El enfoque seguido por el laboratorio de este científico implica el uso de citomegalovirus, o CMV, una forma de herpesvirus que porta un gran porcentaje de la población. Los investigadores descubrieron que la agrupación del CMV con el VIS tiene un efecto único. Encontraron que una versión del CMV modificada mediante ingeniería genética para la expresión de proteínas VIS genera y mantiene de manera indefinida a las llamadas células-T‎ de “memoria efectora”, unas células que son capaces de buscar y destruir las células infectadas por el VIS. Las células T son un componente clave del sistema inmunológico del organismo, son las que luchan contra las enfermedades. Sin embargo, las células T “despertadas” por las vacunas convencionales para el VIS hasta ahora no habían sido capaces de eliminar este virus. Y aquí viene lo más importante: las células T específicas para el VIS activadas por el CMV genéticamente modificado resultaron diferentes. Alrededor del 50% de los monos infectados con una versión altamente patógena del VIS, tras haber sido vacunados con esta vacuna, resultaron infectados por el virus pero con el tiempo éste quedó completamente eliminado de sus cuerpos. Mejor preparados para luchar contra el virus Así, los organismos de estos animales pasaron a contar con armas más potentes para ayudarlos a destruir y a evitar a un enemigo normalmente difícil de alcanzar: el VIS. "A través de este método pudimos enseñar al cuerpo del mono a mejorar”, a preparar su defensa "para combatir la enfermedad", explica Picker. "Nuestra vacuna movilizó una respuesta de las células T que permitió vencer al VIS en 50% de los casos tratados. Además, en aquellos casos con una respuesta positiva, nuestras pruebas indican que el VIS fue desterrado del organismo huésped. Tenemos la esperanza de que el agrupamiento del CMV modificado y el VIH provoqué un resultado similar en seres humanos", afirma el investigador. Por otra parte, Picker y sus colaboradores investigan las posibles causas por las que sólo un grupo de los animales tratados tuvieron una respuesta positiva, para tratar de reforzar la eficacia de esa vacuna candidata contra el SIDA.

 Referencia bibliográfica: Scott G. Hansen, Michael Piatak Jr, Abigail B. Ventura, Colette M. Hughes, Roxanne M. Gilbride, Julia C. Ford, Kelli Oswald, Rebecca Shoemaker, Yuan Li, Matthew S. Lewis, Awbrey N. Gilliam, Guangwu Xu, Nathan Whizin, Benjamin J. Burwitz, Shannon L. Planer, John M. Turner, Alfred W. Legasse, Michael K. Axthelm, Jay A. Nelson, Klaus Früh, Jonah B. Sacha, Jacob D. Estes, Brandon F. Keele, Paul T. Edlefsen, Jeffrey D. Lifson et al. Immune clearance of highly pathogenic SIV infection. Nature (2013). DOI: 10.1038/nature12519.

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''Cáncer descubren como se producen''

Una investigación del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, publicado por la revista Nature, recoge el primer compendio exhaustivo de los procesos de mutación que generan el desarrollo de tumores. Estos procesos explican la mayoría de las mutaciones encontradas en los 30 tipos de cáncer más comunes. Este nuevo conocimiento de los mecanismos moleculares responsables de esta patología podría ayudar a prevenir una amplia gama de cánceres.
 Este importante hallazgo es el resultado de la colaboración internacional de equipos de investigadores de 14 países, entre ellos España, y ha estado coordinado por el Michael Stratton del Sanger Institute (Cambridge, Reino Unido). Todos los cánceres se originan por mutaciones en el ADN de las células del organismo durante la vida de una persona, de tal forma que, dependiendo de los factores causantes, cada proceso mutacional deja un patrón particular, una firma distintiva de mutaciones, en el genoma de cada tumor. Hasta ahora se conocían las firmas mutacionales producidas por agentes como el tabaco o la luz ultravioleta, responsables del desarrollo de ciertos cánceres, pero se desconocían los mecanismos implicados en la generación de la mayoría de los tumores.
 El equipo que trabaja en el proyecto en España está liderado por el Elías Campo, del Hospital Clínic–IDIBAPS y la Universidad de Barcelona y el Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo. Sus aportaciones al estudio han consistido en la identificación de dos mecanismos fundamentales que causan mutaciones en la Leucemia Linfática Crónica: uno de ellos está relacionado con la edad y el segundo con la reparación del daño en el ADN.
Estamos ante uno de los primeros ejemplos de la nueva visión que puede ofrecer la secuenciación masiva y coordinada de genomas de diversos tipos de cáncer a través del Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer”, explica Elías Campo. En total, el equipo científico español ha estudiado en detalle las firmas mutacionales de más de 100 genomas de pacientes con este tipo de leucemia, a cuyo análisis también han contribuido los Xose S. Puente y Rafael Valdés.
 En total se han investigado 7.042 genomas de pacientes con los tipos de cáncer más frecuentes y se han descubierto más de 20 firmas moleculares entre las mutaciones del material genético. Además, se han identificado los procesos biológicos subyacentes al desarrollo de la mayoría de estos procesos mutacionales. "Algunas de estas firmas mutacionales están presentes en muchos tumores de distintos tipos, indicando que en todos ellos actúa un proceso biológico común, pero otras firmas son muy específicas de determinados tipos de cáncer. Curiosamente, algunos tumores sólo presentan dos firmas mutacionales, lo cual sugiere que son causados por un número limitado de mecanismos. Sin embargo, otro tipos de cáncer tienen hasta 6 firmas mutacionales distintas, indicando que los mecanismos que los generan son mas complejos", apunta el estudio.
 En palabras de Carlos López-Otín, “sin la estrecha colaboración internacional de todos los grupos de trabajo implicados en este proyecto habría sido imposible obtener estos importantes resultados. El análisis detallado de la información ahora generada va a permitir desarrollar nuevas aproximaciones al estudio de los mecanismos moleculares que generan los distintos tumores”. “La definición de este mapa de procesos mutacionales -añaden los responsables del proyecto en España- supone un paso importante para descubrir el cómo y el porqué de la formación del cáncer.
Este compendio de firmas de mutaciones y las consiguientes perspectivas en los procesos mutacionales subyacentes, tiene profundas implicaciones para la comprensión del desarrollo del cáncer con aplicaciones potenciales en la prevención y tratamiento de la enfermedad”. El Consorcio Español para el Estudio del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica está financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad a través del Instituto de Salud Carlos III, y se enmarca dentro del Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer (ICGC).

 Referencia Ludmil B. Alexandrov, Serena Nik-Zainal, David C. Wedge, Samuel A. J. R. Aparicio, Sam Behjati, Andrew V. Biankin, Graham R. Bignell, Niccolò Bolli, Ake Borg, Anne-Lise Børresen-Dale, Sandrine Boyault, Birgit Burkhardt, Adam P. Butler, Carlos Caldas, Helen R. Davies, Christine Desmedt, Roland Eils, Jórunn Erla Eyfjörd, John A. Foekens, Mel Greaves, Fumie Hosoda, Barbara Hutter, Tomislav Ilicic, Sandrine Imbeaud, Marcin Imielinsk et al. "Signatures of mutational processes in human cancer " Nature (2013) Doi:10.1038/nature12477.

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''Sindrome de Down descubren como curarlo''

Científicos de la Universidad de Massachusetts (Boston, EE UU) han sido los primeros en demostrar que la inactivación natural del cromosoma X puede ser ‘desviada’ para neutralizar la trisomía (una copia extra) del cromosoma 21, también conocida como síndrome de Down, una enfermedad genética que se caracteriza por un deterioro cognitivo.
 Este descubrimiento, publicado esta semana en la revista Nature y recogido por SINC, proporciona la primera evidencia de que el defecto genético subyacente responsable del síndrome de Down puede ser suprimido en células en cultivo (in vitro). "La última década ha habido grandes avances para corregir los trastornos de un solo gen", explica Jeanne B. Lawrence, profesora de la institución estadounidense y autora principal del trabajo. "Por el contrario, la corrección genética de cientos de genes a través de todo un cromosoma extra se ha mantenido muy lejana.
Nuestra esperanza es conseguir el concepto de ‘terapia de cromosoma' en el futuro, que utiliza estrategias epigenéticas para regular cromosomas". Los seres humanos nacen con 23 pares de cromosomas, incluyendo dos cromosomas sexuales, lo que supone un total de 46 en cada célula. Sin embargo, las personas con síndrome de Down nacen con tres (y no dos) copias del cromosoma 21, y esta trisomía 21 provoca discapacidad cognitiva, alzhéimer temprano, mayor riesgo de leucemia infantil, defectos cardíacos e inmunológicos y disfunción del sistema endocrino.
Un trabajo de laboratorio Aprovechando la función de un gen del ARN llamado XIST, que normalmente se encarga de ‘apagar’ uno de los dos cromosomas X que se encuentran en los mamíferos hembras –haciendo la expresión de los genes ligados a X similar a la de los machos, que tienen solo un cromosoma X–, los autores han demostrado que la copia extra del cromosoma 21 puede ser silenciada en el laboratorio utilizando células madre derivadas del paciente.
 Lawrence y su equipo trabajaron con células madre pluripotentes inducidas derivadas de células de fibroblastos donadas por un paciente con síndrome de Down, ya que las células madre tienen la capacidad especial de formar diferentes tipos de células del cuerpo. Además, el ARN del gen XIST insertado reprime los genes eficazmente en todo el cromosoma extra, volviendo los niveles de expresión a estándares casi normales y silenciando efectivamente el cromosoma. "Esto pone de relieve el potencial de este nuevo modelo experimental para estudiar a continuación modelos de ratones con síndrome de Down", afirma Lawrence. "Ahora tenemos una herramienta poderosa para la identificación y el estudio de las patologías celulares debido a la sobreexpresión del cromosoma 21". Para la investigadora, "a corto plazo, la corrección de las células del síndrome de Down acelerará su estudio y, a largo plazo, el desarrollo potencial de las ‘terapias cromosoma’. Por el bien de millones de pacientes y sus familias, tenemos que intentarlo", concluye.

Referencia bibliográfica: Jun Jiang, Yuanchun Jing, Gregory J. Cost, Jen-Chieh Chiang, Heather J. Kolpa, Allison M. Cotton, Dawn M. Carone, Benjamin R. Carone, David A. Shivak, Dmitry Y. Guschin, Jocelynn R. Pearl, Edward J. Rebar, Meg Byron, Philip D. Gregory, Carolyn J. Brown, Fyodor D. Urnov, Lisa L. Hall y Jeanne B. Lawrence. Translating dosage compensation to trisomy 21. Nature (2013). DOI:10.1038/nature12394.

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''el ejercicio te mejora el cerebro y tus genes''

El ejercicio físico cambia el ADN y reorganiza el cerebro
 El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso para la salud mental y física incuestionable, como sin duda sabrá cualquiera que lo practique.
( Madrimasd Tendencias21)
    Dos estudios recientes explican ahora, además, algunas de las razones fisiológicas que subyacen a dicho efecto. El primero de ellos, realizado por científicos de la Universidad de Princeton (EE.UU.), reveló que la actividad física reorganiza el cerebro, de tal forma, que su respuesta al estrés se reduce. En consecuencia, es menos probable que la ansiedad interfiera con el funcionamiento corriente de este órgano. En experimentos realizados con ratones, cuyos resultados ha publicado el Journal of Neuroscience, se constató que cuando éstos hacían ejercicio regularmente aumentaba en sus cerebros la actividad de unas neuronas que 'frenan' el 'encendido' del hipocampo ventral, una región del cerebro vinculada al estrés. Al mismo tiempo, las neuronas de estos ratones liberaron más neurotransmisores GABA (ácido gamma-aminobutírico), que también aplacan la excitación neuronal.
 Por último, la proteína que encapsula el ácido gamma-aminobutírico en pequeños 'paquetes' o vesículas para su liberación en las sinapsis o conexiones entre neuronas, también estuvo presente en mayores cantidades en ratones activos, en comparación con otros ratones que no habían hecho ejercicio. EXPERIMENTOS Y RESULTADOS
 Los experimentos consistieron en proporcionar a un grupo de ratones (activos) acceso ilimitado a una rueda para correr, mientras que a otros ratones (sedentarios) no se les proporcionó rueda alguna. Los ratones que sí corrieron hicieron una media de cuatro kilómetros por jornada. Después de seis semanas, todos los animales fueron expuestos a agua fría como factor estresante, durante un breve período de tiempo.
 De este modo, pudo comprobarse que los cerebros de los ratones activos y de los sedentarios se comportaban de manera distinta, cuando eran sometidos a estrés. En los ratones activos se dio el proceso ya explicado, mientras que en las neuronas del segundo grupo de ratones –los sedentarios-, el agua fría estimuló el incremento de los 'genes de expresión inmediata' (IEGs), que son genes que se activan transitoria y rápidamente como respuesta a una amplia variedad de estímulos celulares. La ausencia de estos genes IEGs en las neuronas de los ratones activos sugiere que sus células cerebrales no pasaron a un estado excitado como respuesta al factor estresante, explican los científicos. En lugar de eso, su cerebro mostró todas las señales de control de reacción al estrés mencionadas, en un grado no observado en los cerebros de los ratones sedentarios.
 Desde un punto de vista evolutivo, la investigación muestra que el cerebro puede ser extremadamente flexible y adaptar sus propios procesos al estilo de vida o al entorno, afirma la autora principal de la investigación, Elizabeth Gould, en un comunicado de la Universidad de Princeton. Una mayor probabilidad de comportamiento ansioso puede suponer una ventaja adaptativa para las criaturas físicamente menos aptas. El estrés, a menudo, conlleva conductas de evitación de situaciones potencialmente peligrosas, por lo que puede aumentar la probabilidad de supervivencia. En cuanto a los conocimientos adquiridos con esta investigación, Gould explica que, hasta ahora, "el impacto de la actividad física sobre el hipocampo ventral no se había explorado a fondo". Y que "el establecimiento de las regiones clave para la regulación del estrés puede ayudar a los científicos a comprender y a tratar mejor los trastornos de ansiedad humanos"
. ¿QUÉ PASA EN EL ADN?
 La segunda investigación reciente sobre los efectos del ejercicio físico en el organismo ha sido la realizada por científicos de la Universidad de Lund‎, en Suecia. Ésta ha revelado que el ejercicio, incluso en pequeñas dosis, cambia la expresión innata de nuestro ADN, publica dicha Universidad en un comunicado difundido a través de Alphagalileo. El estudio ha descrito en concreto, por vez primera, lo que sucede a nivel epigenético en las células de grasa o células adiposas, cuando se realiza una actividad física. Según una de sus autoras, Charlotte Ling: "Cuando hacemos ejercicio, el patrón epigenético de los genes que afectan a la acumulación de grasa en el cuerpo se modifica". Las células del cuerpo contienen ADN, que a su vez contiene a los genes. Heredamos nuestros genes, y éstos no se pueden cambiar.
Pero los genes están vinculados a 'grupos metilo', que son los que condicionan la expresión genética (esto es, si los genes se activan o se desactivan). Estos grupos metilo pueden ser influenciados de varias maneras: a través del ejercicio, la dieta o el estilo de vida, merced a un proceso conocido como 'metilación del ADN' y del que se ocupa la epigenética, un campo relativamente nuevo de investigación que en los últimos años ha atraído cada vez más la atención de los especialistas. En su estudio, los científicos investigaron qué sucedía con los grupos metilo en las células adiposas de 23 hombres con sobrepeso, de unos 35 años, y que no habían participado anteriormente en actividad física alguna, cuando asistían regularmente a clases de aeróbic. Lo hicieron durante un período de seis meses. Gracias a una tecnología que analiza 480.000 zonas de todo el genoma, se constató que, después del ejercicio, los cambios epigenéticos habían tenido lugar en 7.000 genes (cada persona tiene entre 20 mil y 25 mil genes).
 A continuación, los investigadores analizaron específicamente la metilación acaecida en genes vinculados a la diabetes tipo 2 y a la obesidad, y encontraron cambios en estos genes también lo que, según ellos, significaría que podría contarse con una herramienta para influir en la función de estos genes de riesgo. Los investigadores de la Universidad de Lund llevan un tiempo buscando "si se puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 cambiando el grado de metilación del ADN en las variantes de riesgo genéticas para la enfermedad", tal y como ellos mismos anunciaron, a raíz de un estudio anterior, en otro comunicado de dicha Universidad. Por otra parte, en el laboratorio, los científicos pudieron confirmar sus hallazgos in vitro (estudio de cultivos de células en tubos de ensayo), desactivando ciertos genes y reduciendo así su expresión. Esto dio lugar a cambios en el almacenamiento de grasas en las células adiposas.

Fuente tendencia21

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''Descubren droga capaz de frenar el Alzheimer''

Desarrollan el primer medicamento capaz de frenar el Alzheimer
 En pruebas con ratones, se ha demostrado que mejora la memoria y previene el daño cerebral que provoca este trastorno
 En una serie de pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos han demostrado que el compuesto J147 es capaz de detener los devastadores efectos cerebrales que produce este trastorno. Aunque dicho compuesto aún no ha sido probado en humanos, los científicos creen que los resultados obtenidos en roedores demuestran su enorme potencial como tratamiento.
Los investigadores desarrollarán pruebas clínicas con personas en un futuro próximo.
 Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer.( Fuente Salk Institute for Biological Studies).
Científicos del Instituto Salk han desarrollado J147, un compuesto sintético que aumentó la memoria y frenó el daño cerebral de ratones con Alzheimer.
 Un nuevo medicamento, bautizado como J147, podría servir para detener los efectos devastadores producidos en el cerebro por la enfermedad del Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales y que se calcula padecen unos 26 millones de personas en todo el mundo. En pruebas realizadas con ratones enfermos de Alzheimer, el J147 mejoró la memoria de estos animales y previno su daño cerebral.
 El nuevo compuesto, que ha sido desarrollado por científicos del Salk Institute for Biological Studies de Estados Unidos, podría ser probado en humanos en un futuro próximo. Tratar varios factores Según declaraciones de David Schubert, desarrollador del medicamento y director del Salk's Cellular Neurobiology Laboratory, recogidas en un comunicado del Instituto Salk, en las pruebas realizadas: “el J147 aumentó la memoria tanto de ratones normales como de ratones con Alzheimer, y también protegió el cerebro de los animales de la pérdida de conexiones sinápticas”. Salk añade que actualmente “no existe en el mercado ningún medicamento contra el Alzheimer con estas dos propiedades”. Las conexiones sinápticas son aquéllas que se producen entre las neuronas o células cerebrales, y resultan esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, porque garantizan la transmisión de los impulsos nerviosos. Aunque todavía se desconoce si el J147 resultará seguro y efectivo en individuos afectados por el Alzheimer, sus creadores afirman que los resultados obtenidos con ratones demuestran el potencial del medicamento para el tratamiento de la enfermedad en humanos.
 Una vía alternativa de investigación El Alzheimer provoca un declive continuo e irreversible de las funciones cerebrales: produce pérdida de memoria y de habilidad para pensar claramente e incapacita para la realización de tareas simples, como comer o hablar. En sus últimos estadios, el Alzheimer es además letal. Este trastorno está relacionado con el envejecimiento y aparece normalmente después de los 60 años, pero un pequeño porcentaje de familias presenta un riesgo genético de desarrollarlo precozmente. Por otro lado, el Alzheimer se encuentra entre las diez primeras causas de muerte. Aunque su origen aún hoy es desconocido, parece que estaría causado por una compleja combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida. Los medicamentos aplicados hasta ahora para su tratamiento, como Aricept, Razadyne o Exelon, sólo han conseguido producir mejoras efímeras de la memoria, pero no han podido frenar el desarrollo del trastorno.
 Para encontrar un nuevo tipo de medicamento más eficiente, Schubert y sus colaboradores no siguieron la tendencia de la industria farmacéutica, centrada principalmente en la investigación de los procesos biológicos implicados en las llamadas placas amiloideas.
 Estas placas, formadas por fragmentos proteicos de beta-amiloides que se sitúan en los espacios entre las células nerviosas del cerebro, son características del Alzheimer. Sin embargo, los medicamentos destinados a tratarlas no han tenido éxito en las pruebas clínicas realizadas, explica Shubert. Por esta razón, el científico y su equipo siguieron otra vía de investigación: utilizaron neuronas vivas desarrolladas en laboratorio para probar en ellas la efectividad de compuestos sintéticos como protectores de las células cerebrales, contra diversas patologías relacionadas con el envejecimiento del cerebro. También para tratar otras enfermedades Gracias a estas pruebas, los científicos descubrieron un compuesto mucho más potente que los hallados hasta ahora. Tal y como explica Marguerite Prior, investigadora asociada del Laboratorio de Shubert que dirigió el proyecto junto al investigador Qi Chen: “probando estos compuestos en cultivos de células vivas, pudimos determinar su comportamiento con una serie de problemas vinculados con la edad, y seleccionar el mejor candidato para tratar varios aspectos del Alzheimer, no sólo uno”.
 Una vez seleccionado el J147, los científicos lo suministraron en primer lugar, por vía oral, a ratones corrientes. Posteriormente, en colaboración con Amanda Roberts, profesora de neurociencia molecular de The Scripps Research Institute, llevaron a cabo una serie de pruebas de comportamiento que demostraron que el medicamento había mejorado la memoria de estos animales. Asimismo, en otras pruebas realizadas con ratones con Alzheimer, se constató que el J147 evitaba el declive cognitivo de los roedores. En concreto, estos animales produjeron, gracias al compuesto, más cantidad de una proteína conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, que protege a las neuronas de los ataques tóxicos, ayuda a la formación de nuevas neuronas y propicia la conexión de éstas con otras células del cerebro. La BDNF está además implicada en la formación de recuerdos. Dada la enorme capacidad comprobada del J147 para proteger las células nerviosas, los científicos creen que este medicamento podría ser efectivo para tratar otros trastornos neurológicos y no sólo el Alzheimer.
 Los enfermos de Parkinson, Huntington, esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o las personas que han sufrido infartos cerebrales también podrían beneficiarse de él. Los resultados de esta investigación han aparecido publicados en la revista PLos ONE. BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons. BDNF, proteína cuya producción aumentó en el cerebro de los ratones tratados. La BDNF protege a las neuronas y está implicada en la formación de recuerdos. Fuente: Wikimedia Commons. Aumenta la esperanza Recientemente, hemos sabido de otros avances que hacen pensar en la próxima aparición de un tratamiento contra el Alzheimer. Por ejemplo, hace unos días hablamos del diseño de anticuerpos destinados a combatir la enfermedad, llevado a cabo por investigadores del Rensselaer Polytechnic Institute (RPI) de Estados Unidos. En este caso, y según publicó el RPI, los científicos crearon anticuerpos destinados a neutralizar a proteínas nocivas, propiciadoras del desarrollo de la enfermedad, sin atacar monómeros inofensivos o péptidos individuales no relacionados con ella. Además, el pasado mes de octubre, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) hacían público su descubrimiento sobre el papel clave de los astrocitos, las células más abundantes del cerebro, en el desarrollo del Alzhéimer.
 Según publicó al respecto SINC, este trabajo también abre una vía al diseño de tratamientos eficientes contra la enfermedad. Por último, el pasado mes de marzo, publicamos que un equipo de investigadores de la Universidad Northwestern de Estados Unidos había conseguido por vez primera transformar una célula madre embrionaria humana en una neurona específica, del mismo tipo que destruye la enfermedad del Alzheimer en sus estadios iniciales. Este logro abriría un camino a futuros transplantes neuronales como método de tratamiento.

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