viernes, 20 de julio de 2012

"El Estrés acorta la vida... coma afecta nuestro cuerpo"

Ante un incidente cotidiano, un disgusto en el trabajo o una discusión con nuestro(a) cónyuge, sentimos que el corazón se nos acelera y late con fuerza inusitada. Experimentamos un calentón en la cara y comenzamos a sudar. ¿Quién no ha sentido algo similar en más de una ocasión? Esto no son sino algunas de las manifestaciones de lo que conocemos como estrés. Sin embargo el estrés es mucho más. Presenta una serie de manifestaciones no tan fácilmente reconocibles que, no obstante, pueden tener efectos sumamente dañinos. Por otra parte, no son únicamente las que por lo general consideramos como situaciones problemáticas o negativas las que pueden elevar nuestro nivel de estres. También una noticia que nos provoca alegría súbita puede según muchos investigadores ser la causa de una también súbita alza en nuestro nivel de estrés.
Se ha estimado que en los Estados Unidos el 43% de los adultos sufren a causa de los efectos adversos del estrés y que entre el 75 y el 90 por ciento de las visitas a los médicos son para condiciones que se relacionan de alguna manera con éste. El estrés está relacionado con muchas de las principales causas de muerte tales como cáncer, enfermedades cardiacas, cirrosis del hígado, enfermedades pulmonares, accidentes y suicidio. Según el Dr. Paul Rosch presidente del American Institute of Stress el estrés se ha convertido en el problema de salud más común en los Estados Unidos. Como veremos más adelante, el estrés puede tener como uno de sus efectos una muerte temprana y el envejecimiento prematuro.
Durante la década de 1920 el neurólogo y fisiólogo norteamericano Walter B. Cannon descubrió que cuando un organismo tiene miedo o se enfrenta a una emergencia su cerebro responde activando el sistema nervioso simpático. Cuando esto sucerde, el ritmo cardiaco y la respiración se aceleran, la sangre abandona los estratos superficiales de la piel y se dirige hacia los músculos proveyéndoles una mayor cantidad de oxígeno. Todo esto capacita al organismo a responder a la emergencia bien sea luchando o huyendo de la misma.
Cuando este estado de emergencia se prolonga se produce una respuesta más compleja a la cual Hans Selye, médico endocrinólogo de origen austriaco que desarrolló su carrera en Canadá, llamó el Síndrome de Adaptación General. Selye entendía que esta condición prolongada de estrés causa daños al organismo principalmente a causa a la elevación de adrenalina y hormonas corticosteroides secretadas por las glándulas adrenales.
Durante mucho tiempo los fisiólogos han sabido que el estrés puede causar envejecimiento prematuro en animales de laboratorio. Cuando un animal es sometido a condiciones de estrés continuo su cuerpo comienza a sufrir una serie de estragos y al cabo de unos pocos días muere. Al hacerle la autopsia se encuentran numerosos síntomas de deterioro y envejecimiento prematuro. En los seres humanos se produce una situación similar. Cuando el estrés sobrepasa ciertos límites se afectan numerosos órganos de nuestro cuerpo al igual que nuestra capacidad mental y el sistema inmunológico.

El Estrés afecta todos los órganos


de nuestro cuerpo

En situaciones normales las células de nuestro organismo emplean alrededor de un 90% de su energía en actividades metabólicas dirigidas a la renovación, reparación y creación de nuevos tejidos. Esto es lo que se conoce como metabolismo anabólico. Sin embargo en situaciones de estrés esto cambia drásticamente. En lugar de actividades dirigidas a la renovación, reparación y creación de tejidos el organismo se dedica a tratar de enviar cantidades masivas de energía a los músculos. Para lograr esto el cuerpo cambia a lo que se conoce como metabolismo catabólico. Las actividades de reparación y creación del cuerpo se paralizan e incluso el organismo comienza a descomponer los tejidos en busca de la energía que tan urgentemente necesita.

La respuesta de estrés está diseñada para una de dos cosas:
Pelear o huir


En la antiguedad el mecanismo del estrés cumplía el propósito de preparar a los seres humanos para responder a estados de emergencia que le representaban una amenaza física. La forma de responder a este tipo de emergencia era, por lo general, huyendo o peleando, respuestas para las cuales se requiere una gran cantidad de energía y fuerza muscular. Los cambios hormonales y otras alteraciones fisiológicas que se producen en estados de estrés van dirigidas a lograr esto. Imaginemos a un primitivo morador de las cavernas que tiene que enfrentarse al impensado ataque de un animal salvaje. El organismo de este cavernícola se prepara para responder a la amenaza. Los músculos se tensan, la respiración se vuelve rápida y poco profunda, el hambre y el deseo sexual se suprimen, el proceso digestivo se detiene, el cerebro se coloca en un estado de alerta máxima y los sentidos se agudizan. Las glándulas adrenales comienzan a lanzar hacia el torrente sanguineo varias hormonas, a las que se les conoce como hormonas de estrés, entre ellas adrenalina (también conocida como epinefrina) y cortisol que ayudan a aumentar la producción de energía y la fuerza muscular.

En nuestra moderna sociedad no tenemos que enfrentarnos por lo general a animales salvajes (al menos en el sentido literal del término). Sin embargo, nos enfrentamos a situaciones de otro tipo tales como problemas en el trabajo, o el matrimonio, con los mismos mecanismos con los que nuestros antepasados se enfrentaban a los animales salvajes. El problema surge a causa de que los cambios habidos en la sociedad se han dado en forma tan veloz que no han permitido al proceso evolutivo, que es sumamente lento, adaptarse a los mismos. Si la comparamos con los cientos de miles de años que el ser humano lleva sobre la tierra veremos que la vida civilizada es una condición sumamente reciente. Por lo tanto estamos utilizando aún mecanismos que fueron desarrollados para lidiar con los peligros que comunmente se presentaban en la vida de las cavernas.

En la vida cavernícola los estados de emergencia duraban a lo sumo unos pocos minutos. Una vez superada la emergencia, el nivel de hormonas secretadas y los procesos fisiológicos volvían a su estado normal. En nuestra moderna sociedad el mecanismo del estrés se activa no tanto a causa de peligros momentáneos sino a causa de estados emocionales prolongados (como, por ejemplo, una situación de infelicidad matrimonial) o que se repiten a diario (como, por ejemplo, el tapón para ir y para regresar del trabajo). Bajo dichas circunstancias la adrenalina, el cortisol y otras hormonas que son secretadas pueden comenzar a causar grandes daños a nuestro organismo. Entre estos daños se incluyen: fatiga, destrucción de los músculos, diabetes, hipertensión, úlceras, enanismo, impotencia, pérdida de deseo sexual, interrupción de la menstruación, aumento en la susceptibilidad a enfermedades, y daños a las células nerviosas.

Algunos estudiosos apuntan que lo más que impresiona de estos daños es el hecho de que, tomados en conjunto, se parecen mucho a lo que sucede en el proceso de envejecimiento.

Cómo el estrés daña nuestras arterias



Ya vimos algunos de los cambios causados por las hormonas de estrés con el propósito de prepararnos para un estado de emergencia. Aunque esto puede ayudarnos a escapar de un peligro inmediato tiene sus costos. Por ejemplo, el aumento en la cantidad y en la fuerza con que la sangre se mueve a través de las arterias causado por la adrenalina, causa una erosión de la cubierta interior de estas.
Cuando la grasa que el cuerpo moviliza para ser convertida en energía, no es utilizada para estos propósitos termina siendo convertida en colesterol. Piense en una persona cuya respuesta de estrés se activa pensando en los problemas que tiene con el jefe en la oficina. Grasa que estaba almacenada en las células de grasa sale de estas con el propósito de proveer energía. Como esta persona meramente está pensando y no va a ejercitar sus músculos peleando o huyendo (aunque tal vez quisiera usarlos para golpear al jefe) esta grasa en lugar de convertirse en glucosa para proveer energía termina siendo convertido en colesterol por el hígado. Este colesterol se adhiere al interior erosionado de las arterias. Por otra parte el sistema inmunológico intenta reparar el daño a las arterias y para esto envía unas células llamadas monocitos. El proceso de reparación normalmente funciona y el interior de las arterias es reparado sin causar problemas mayores. Sin embargo, si la situación de estrés se repite muy a menudo los monocitos se transforman en unas células de gran tamaño llamadas macrófagos que en lugar de hacer su trabajo e irse se pegan a las paredes de las arterias y no llevan a cabo una efectiva tarea de reparación. Estos macrófagos hacen que se genere un estado inflamatorio en el interior de las arterias. Estos macrófagos además, por decirlo así, chupan el colesterol que circula por el área y se hinchan convirtiéndose en unas células aún más grandes con numerosos glóbulos de grasa en su interior. Si este proceso continúa eventualmente estas células crean una placa que va obstruyendo las arterias. Llega el momento en que la arteria está tan obstruida que un pequeño coágulo la tapa por completo y el resultado es un infarto.

Cómo el estrés puede acortar la vida


Por otra parte en un estudio publicado en noviembre de 2004 se encontró otra de las maneras en que el estrés puede acortar la vida y predisponernos a enfermedades. Los cromosomas (estructuras en forma de filamento donde están contenidos los genes) de nuestras células tienen unas terminaciones llamadas telómeros. Cada vez que la célula se divide los telómeros se vuelven más cortos. Cuando los telómeros se acortan demasiado la célula deja de dividirse y muere. Existe en nuestro cuerpo una enzima que restaura una porción de los telómeros acortados y que por tanto aumenta el tiempo de vida de nuestras células. En este estudio llevado a cabo con un grupo de mujeres que habían estado cuidando a un hijo crónicamente enfermo y otro grupo que eran madres de niños saludables se encontró, primeramente algo obvio, las primeras informaron estar sometidas a niveles de estrés mayores que las segundas. En segundo lugar se encontró que mientras más años las primeras llevaban cuidando a su hijo enfermo (luego de tomar en consideración la edad de las mujeres) más cortos eran sus telómeros y menor la actividad de la telomerasa. Finalmente, un hallazgo sumamente revelador fue que las células de las mujeres de ambos grupos que reportaron sentir los niveles mayores de estrés habían envejecido unos 10 años más que las de mujeres de la misma edad que reportaron los más bajos niveles de estrés. Los científicos sospechan que las hormonas de estrés están involucradas en estos resultados. Lo que implica este estudio es que el estrés crónico tiene la capacidad de acortar la vida de nuestras células y posiblemente hacer que envejezcamos más rápidamente. En este estudio las células cuyo nivel de envejecimiento se midió fueron parte del sistema inmunológico que es el que nos protege de infecciones y dirige la forma en que nuestro cuerpo sana las heridas, lo que puede dar una clave de como el estrés crónico debilita nuestras defensas y nos predispone a desarrollar enfermedades. Actualmente se planifica estudiar si lo mismo ocurre con otras células. En un estudio llevado a cabo en Gran Bretaña se encontró una relación entre los niveles de estrés y el síndrome metabólico. Esta es una condición en la que las personas tienen una combinación de cuando menos tres de los siguientes síntomas: obesidad, altos niveles de azúcar, elevados niveles de triglicéridos, y bajos niveles de colesterol de colesterol LDL (el llamado colesterol bueno). Esta es una condición que se considera precursora de problemas cardiacos.

Cómo el estrés puede causar daños al cerebro


Un lugar donde las hormonas de estrés son particularmente perjudiciales es el cerebro. Se ha encontrado que los niveles elevados de cortisol pueden causar daños en una región del cerebro conocida como el hipocampo que juega un importante papel en la memoria. Un área del hipocampo que muestra daños es la conocida como el giro dentato, esta es una región que produce nuevas neuronas aún en las personas de edad avanzada. Los altos niveles de cortisol también dañan la parte de las neuronas dedicadas a recibir señales en el hipocampo. Se ha documentado una pérdida de hasta 14 por ciento en el volumen del hipocampo en personas de edad avanzada que han estado expuestas a niveles elevados durante largo tiempo. El estrés crónico va poco a poco destruyendo la capacidad para formar lo que se conoce como memoria episódica, es decir los recuerdos acerca de actividades recientes significativas para la persona, como por ejemplo, que desayunó hoy o adonde fue ayer. Por otra parte el estrés parece tener un impacto contrario en una región del cerebro adyacente al hipotálamo llamada la amígdala. Esta región está involucrada en las respuestas de miedo, coraje y agresión. Investigaciones recientes Bajo condiciones de estrés crónico la amígdala desarrolla nuevas neuronas y esto va acompañado de un aumento en los niveles de ansiedad. Se ha encontrado que las personas con depresión o estrés posttraumático tienden a tener un sistema de estrés sobreactivo. Esto puede afectar el funcionamiento de la serotonina, un neurotransmisor que afecta los estados de ánimo y que guarda relación con la depresión. Otros estudios indican que las personas con depresión extrema o condesorden posttraumático tienen un hipócampo más pequeño y experimentan problemas de memoria. Sin embargo, no está claro si el estrés es el causante de estos cambios o si las personas nacen con estas diferencias lo que las hace más vulnerables al desarrollo de estos problemas.




El estrés durante la infancia y sus efectos en la vida adulta




Con todos los problemas de salud que el estrés crónico puede causar seguramente usted no quiere ser víctima de este y menos aún quisiera que sus hijos fueran las víctimas. Pues sepa que hay evidencia de que la forma en que tratamos a nuestros hijos en la temprana infancia puede predisponer a estos a padecer de estrés crónico. Al parecer hay un periodo crítico en la infancia en el que las experiencias habidas determinan en buena medida la capacidad para manejar el estrés a través de toda la vida. Aunque no es posible por razones éticas llevar a cabo los experimentos necesarios en seres humanos existe abundante evidencia en estudios llevados a cabo con animales de que esto es así. En adición observaciones en seres humanos que han pasado por periodos traumáticos en la infancia tienden a confirmar los resultados de las pruebas con animales. En una serie de estudios un grupo de ratas bebés fueron separadas de sus madres por un periodo de unos 15 minutos cada día. Al regresar, las madres actuaban atentamente con sus crías y llevaban a cabo la conducta típica consistente en lamerlas y acicalarlas. Se encontró que esto hacía a las pequeñas ratas más resistentes a los estímulos de estrés. Estas pequeñas ratas eran capaces de activar su respuesta de estrés cuando era necesario pero no la activaban exagerada o inapropiadamente. Por otra parte otro grupo de ratas también fue también separado de sus madres, durante tres horas al día. Cuando las madres llegaban tendían al menos inicialmente a ignorar a sus crías. Este grupo de pequeñas ratas mostró una respuesta de estrés más profunda y excesiva. Este patrón de responder excesivamente ante situaciones estresantes continuó hasta la adultez. Piense en lo que esto significa, alguien así predispuesto a padecer de estrés crónico reaccionará activando los mecanismos que hemos descrito ante situaciones que para otras personas son parte de la vida diaria. Esta persona funcionará gran parte de su vida en un estado de estrés y estará más expuesta que otras personas a los problemas causados por éste.



martes, 17 de julio de 2012

"El trabajo afecta la vista cuales son los riesgos"

Afectan la visión nuestro trabajo?, nuestras actividades?, mito o hay algo de cierto?.
La realidad es que en la actualidad se sabe que desde niños nuestras actividades diarias producen cambios en nuestra visión.
Los chicos que no desarrollan sus actividades en espacios abiertos, o que ven mucha televisión, o los famosos jueguitos tan de moda, tienen mayor predisposición a desarrollar miopía que un chico que tiene contacto con actividades al aire libre. Por eso los oftalmologos hoy en día recomiendan menos tv y mas actividades al aire libre.
Seis de cada 10 niños con ambos padres miopes desarrollarán también miopía si no realizan más de cinco horas semanales de actividades al aire libre; en cambio, si pasan más de dos horas diarias (más de 14 semanales), el riesgo desciende al 20% (sólo 2 de cada 10 niños serán miopes), según revela el estudio CLEERE, realizado durante 10 años con 633 niños miopes y 617 no miopes en la Universidad Estatal de Ohio (EE UU) por el grupo de Lisa A. Jones.
En la juventud es muy común hoy el uso de computadoras, ya sea por trabajo o por diversión. Esto provoca cambios en la estructura ocular, generando una miopía moderada.
Otra actividad muy común en nuestro país es la costura, por la industria textil, con mas de 8 hrs diarias sin descanso. Ambas actividades producen un aumento en el mecanismo de acomodación ocular provocando cambios adaptativos que muchas veces deben ser evaluados y tratados.
Existe un trabajo medico(Drexler et al como Mallen) que evaluó el largo axial del ojo por medio de interferometria de coherencia parcial (IOL MASTER) demostrando que la contracción del musculo ciliar provoca un aumento del largo axial, lo que mejoraria la acomodación hasta en 5 dioptrias.
Otra condición potencialmente peligrosa es la exposicion  a la luz .
Iluminación artificial
Curiosamente, para algunas cosas es mejor y para otras peor si la comparamos con la luz natural. Existen diferentes tipos de luz artificial, pero muy raramente vamos a encontrar radiación tan energética como la luz solar. Con lo cual, muchos de los daños agudos que se pueden producir en el ojo con la luz natural no los encontraremos con la artificial. Por poner un ejemplo práctico, Una queratopatía superficial corneal (una “quemadura” leve pero dolorosa de la córnea) bastante habitual si esquiamos sin protección, no la podremos sufrir delante del ordenador, por muchas horas que estemos.

La luz artificial también tiene inconvenientes.

La natural habitualmente produce una luz más difusa y homogénea, y a igualdad de intensidad, con la natural habitualmente el ojo está más “cómodo” adaptando umbrales de contraste y adaptación (lo explico con más detalle en el artículo sobre el deslumbramiento que he enlazado antes). Al trabajar con luz artificial es más fácil que se produzcan zonas de contraste de iluminación en el mismo entorno, algo que puede fatigar más la vista. Por lo tanto, cuando se aconseja que las habitaciones de estudio tengan luz natural, lo de poner las mesas al lado de la ventana, etc, tiene su fundamento.
Por otra parte, el deslumbramiento por reflexión directa de la luz sobre el papel nos lo encontramos habitualmente con la luz artificial. Suele ser un problema en la colocación y la intensidad del flexo.
Según la composición de la luz, difiere la percepción de los colores y en diversas circunstancias, los contrastes. Así, dependiendo de lo “fría” o “cálida” que es la luz podemos encontrar diversos problemas o incomodidades en función de la actividad visual. Con la luz natural no pasa porque digamos que es la “luz por defecto”.
Algunas iluminaciones, como los fluorescentes, no son luz continua (aunque nosotros la percibamos como tal). Eso es un factor capaz de producir fatiga visual en algunas personas. Esto es importante porque las luces de bajo consumo, que tanto se ponen hoy en día, soy fluorescentes.
Iluminación natural de intensidad media
Esta sería la iluminación ideal para la mayoría de tareas que no requieren mirar a una fuente de luz directa (es decir, ordenador, televisor, etc). La luz natural no tiene los inconvenientes explicados antes (no ilumina de forma tan irregular como la artificial, no altera colores ni contrastes porque ella misma es el patrón de referencia, no hay efecto estroboscópico que fatigue la vista, etc). Si es una intensidad media no encontraremos los daños agudos que puede causar la luz natural.

La duda entraría en los daños crónicos propuestos. Se ha querido relacionar la aparición de enfermedades frecuentes de los ojo (cataratas, degeneración macular) con la luz solar. Pese a que se han propuesto modelos teóricos, para la mayoría de enfermedades sugeridas la teoría carece de demostración empírica, y además choca de frente con diversos datos epidemiológicos. Sí que es cierto que otras alteraciones de la superficie ocular aparecen con más frecuencia en personas cuyo trabajo les somete a estar muchas horas al sol. Pero eso no quiere decir que tenemos que minimizar la exposición de nuestros ojos a la luz solar. No se ha demostrado que para una exposición más habitual el uso de gafas de sol tenga efecto alguno.

Iluminación natural intensa
Aquí es donde puede ser aconsejable medidas de protección, normalmente con las gafas de sol (con el filtro adecuado a cada actividad), pero también podemos cuidarnos con otras medidas más sencillas como una visera, modificando o limitando nuestra actividad, etc. Nos encontramos con varios inconvenientes en función de la intensidad de la luz, del tiempo de exposición y de la susceptibilidad/sensibilidad de nuestros ojos.

Inicialmente, podemos deslumbrarnos, nos molesta tanta luz y tendemos a cerrar los ojos. Puede producir cansancio y dolor de cabeza.
Se pueden producir lesiones agudas en la córnea, en la que la luz muy intensa (normalmente la parte ultravioleta es la responsable) dañan las células de la superficie. Se llama queratopatía punteada, queratitis punctata, o queratopatía superficial. Entre las múltiples causas está la luz excesiva (del sol, o la radiación producida al soldar, principalmente). Puede llegar a ser bastante dolorosa, pero habitualmente cura sin secuelas. Se puede producir en días muy soleados si no tenemos precaución suficiente. Se han descrito casos de queratopatías punteadas en personas que toman el sol con los ojos cerrados, ya que el párpado no es un filtro completo para la luz solar. También nos lo encontramos en esquiadores, o en alta montaña.
En caso de una exposición de más intensidad, se puede producir un daño en la retina central, llamado maculopatía solar (que sería un tipo de maculopatía por radiación). Esta lesión es más infrecuente porque hace falta más intensidad de luz directa, y habitualmente antes nos hemos apartado porque nos molesta o duele. Podemos encontrarlo en caso de mirar directamente eclipses de sol, o si por alguna circunstancia miramos durante un rato directamente al sol o a un reflejo solar directo. Aquí podemos encontrar una buena recuperación para los casos leves (después de unos angustiosos días de pérdida visual), y en casos más severos el daño es irrecuperable.
Penumbra y oscuridad
De pequeños, a más de uno nos han reprendido por leer con poca luz o realizar tareas con poca iluminación. Sólo comentar que podría ser una causa más de fatiga visual, pero realmente no hay un perjuicio orgánico en el ojo. No se nos “desgasta” la vista por ello.
Como vemos son numerosas las las actividades que pueden afectar nuestra visión, por lo tanto es recomendable consultar con el oftalmologo periódicamente.
Centro Medico Araoz (araoz 2279) Palermo Buenos Aires Argentina tel 01148320369 Dr Pedro Garrott especialista en Oftalmología

jueves, 12 de julio de 2012

"Nuevo tratamiento para el pterigión"

Inyección de Bevacizumab para tratamiento de pterigión
Investigación sobre la eficacia y seguridad del tratamiento de pterigión primario mediante inyección con bevacizumab en la lesión.

Dres. Orapin Enkvetchakul, Onsiri Thanathanee, Ram Rangsin, Kaevalin Lekhanont, MD & Olan Suwan-apichon,
Cornea 2011;30:1213–1218

El pterigión es un problema común de la superficie ocular que consiste en una degeneración elastótica de la conjuntiva con proliferación fibrovascular. Aunque normalmente se trata con cirugía  ,los resultados y la reincidencias sumado el alto costo, no hacen de esta una indicación primaria.existen otros procedimientos (corticosteroide subconjuntival, fotocoagulación láser de los vasos del pterigión, etc) con distintos grados de eficacia. Varios estudios han informado que el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) se ve aumentado en el tejido del pterigión, por lo que bevacizumab podría servir para su tratamiento.

Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el FCEV, que induce la regresión de los vasos conjuntivales e inhibe la progresión del pterigión. La aplicación tópica y subconjuntival de bevacizumab reduce los vasos conjuntivales y la recurrencia tanto del pterigión primario como su recurrencia. A pesar de que se han publicado algunos estudios sobre el tratamiento de bevacizumab subconjuntival para pterigión, no existen ensayos controlados aleatorizados sobre inyección de bevacizumab en la lesión para el tratamiento de pterigión primario.

Pacientes y métodos:

En el presente ensayo controlado, aleatorizado se asignó aleatoriamente a cada paciente con pterigión primario ya sea una inyección de 2 mg de bevacizumab (N=34) o una combinación de antihistamínico tópico (antazolina HXI 0,05%) y vasoconstrictor (tetrahidrozolina HCI 0,04%) en el grupo de control (N= 40). Se observaron los síntomas y signos (irritación, epifora, enrojecimiento, supuración, inflamación y elevación del pterigión y porcentaje de pterigión sobre la córnea.

El factor de crecimiento endotelial vascular es una citoquina clave en el desarrollo de los vasos sanguíneos normales y en el desarrollo de vasos en tumores y otros tejidos que sufren una angiogénesis anormal. Se estudiaron los niveles de FCEV en el tejido del pterigión y se encontró una expresión elevada. Por el contrario, la trobospondina-1 tuvo un nivel bajo, lo que permite a los inductores de angiogénesis actuar libremente. Este fenómeno podría fundamentar la formación del pterigión.

Recientemente se ha comenzado a utilizar Bevacizumab en oftalmología para tratar patologías oculares proliferativas (neovasculares), especialmente para la membrana neovascular coroidal en la degeneración macular asociada con la edad. Aunque aún no ha sido aprobada por la FDA para dicho uso, se ha comprobado que tiene excelentes resultados.

Existen varios informes sobre el uso de bevacizumab con resultados positivos tanto en el pterigión primario como en la recurrencia. Ha sido utilizado como primer tratamiento y también como tratamiento adyuvante luego de la extracción quirúrgica del pterigión. También se ha utilizado tanto por vía tópica como subconjuntival.

En el presente estudio, una  inyección de 2 mg de bevacizumab en la lesión cada 1 mes (3 en total) se utilizó para tratar el pterigión primario. Se observó que bevacizumab redujo el porcentaje del área de pterigión sobre la córnea y la inflamación y los pacientes informaron subjetivamente la reducción de síntomas con respecto a la línea de base, por al menos seis meses después de la inyección.

Tampoco se hallaron diferencias significativas entre el grupo de tratamiento y el de control en cuanto a síntomas, signos y porcentaje de área de pterigión sobre la córnea durante los seis meses de seguimiento. Esto significa que una sola dosis de bevacizumab alivió los síntomas durante seis meses, igual que la combinación normal de antihistamínico y vasoconstrictor utilizada regularmente. Sí se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos con respecto al enrojecimiento, cantidad de secreción y elevación del pterigión a los seis meses de seguimiento. Es probable que la cantidad de pacientes que llegaron al final del seguimiento haya sido demasiado reducida para demostrar el verdadero efecto del tratamiento. Aunque no se encontraron diferencias importantes entre ambos grupos, creemos que el efecto de dosis reiteradas de bevacizumab debería ser estudiado para conocer su máximo efecto en el tratamiento de pterigión.

Con respecto a los efectos adversos de bevacizumab, no se observaron efectos colaterales serios oculares ni sistémicos en los seis meses de seguimiento. El efecto adverso más común fue la hemorragia subconjuntival, que no afecta la visión y se resuelve espontáneamente. De acuerdo con la literatura, no ha habido efectos adversos oculares ni sistémicos por tratamiento de pterigión con bevacizumab y el seguimiento más prolongado fue de 13 meses.

En resumen, una  dosis cada mes durante tres meses de bevacizumab en la lesión causada por el pterigión reduce síntomas e inflamación durante al menos seis meses siguientes a la inyección, sin complicaciones significativas. . Este tipo de tratamiento debe ser considerado como opción para tratar el pterigión. Deberían realizarse investigaciones con mayor número de participantes para evaluar los verdaderos efectos de la inyección de bevacizumab para pterigión primario y para determinar la dosis y cantidad de inyecciones necesarias para alcanzar su mayor efecto, como así también el intervalo apropiado entre dichas inyecciones.

Conclusiones:

La inyección de bevacizumab en la lesión podría tener un efecto terapéutico sobre los signos y síntomas del pterigión primario durante por lo menos seis meses (período de seguimiento), sin efectos adversos oculares ni sistémicos de gravedad.
Tras la exéresis quirúrgica del pterigion es frecuente su recidiva, hasta en el 85% para algunos autores, lo cual indica la dificultad de su tratamiento. En este artículo hacemos una revisión de lo más relevante para su identificación como de las pautas terapéuticas para conseguir su resolución.
 QUÉ ENTENDEMOS POR PTERIGIÓN RECIDIVANTE
 Siempre que tras el tratamiento de un pterigion primario o recidivante , bien con fármacos o con cirugía, se produzca una reactivación del proceso inflamatorio en la zona tratada, hablaremos de recidiva. Esta definición es importante porque no es necesario esperar a que el pterigion recidivante invada la cornea, el simple hecho de visualizar cambios en la conjuntiva, congestión vascular y engrosamiento, serán suficientes para ponernos sobre aviso del inicio de una nueva recidiva. Otra cuestión es el intervalo desde la primera cirugía y la recidiva. En la mayoría de publicaciones (1-4) se refiere que el 90% de las recidivas se dan entre el primer y tercer mes aunque se han descrito casos con más de 1 año desde el tratamiento inicial (4). El problema lo tenemos a la hora de plantear la pauta terapéutica, no hay un consenso claro respecto a lo que tenemos que hacer y eso explicaría la variabilidad en los datos de recidivas que encontramos en la literatura, desde un 3% en la serie de Salomon (5) hasta el 63% en la serie de Essex (6).
 QUÉ FACTORES PREDISPONEN A LA RECIDIVA
En general son dos grupos de factores los que se relacionan con las recidivas, unos debidos a la cirugía y otros debidos al propio paciente y a situaciones ambientales. En el primer caso, solemos tener una cirugía primaria incompleta: No se extirpo toda la tenon afecta Quedaron restos de tejido fibrótico en la córnea y en el limbo Superficie corneo-escleral irregular Sutura de los bordes conjuntivales a tensión Quedó el limbo esclero-corneal expuesto, sin cubrir con la conjuntiva o el implante de membrana anmiótica (IMA) o conjuntiva que hubiéramos utilizado. Dehiscencia de los bordes conjuntivales No haber controlado de forma suficiente la reacción inflamatoria cicatricial Respecto a los factores personales y ambientales tenemos: Pacientes varones y con edad inferior a los 40 años Pacientes de origen asiático, afroamericano e hispanos. Presencia del gen VEGF-460, relacionado con la proliferación vascular y la aparición del pterigion Estar expuesto a un ambiente seco y polvoriento Presencia de un síndrome de ojo seco
 FISIOPATOGENIA DE LAS RECIDIVAS
El mecanismo que explica la recidiva es la reactivación del proceso inflamatorio presente en la forma primaria. El traumatismo quirúrgico actúa como un potenciador de la respuesta inflamatoria. Si después de la cirugía persisten células madre limbares activadas y tejido fibroblástico activo, se produce un incremento de citoquinas proliferativas y factores de crecimiento vascular (VEGF) que inducen la proliferación fibrovascular, al tiempo que se incrementa la síntesis de metaloproteinasas que destruyen la membrana de Bowman y el colágeno estromal, facilitando el avance del pterigion (7,8).
 QUÉ CARACTERIZA AL PTERIGIÓN RECIDIVANTE.
En la mayoría de los casos presenta mayor agresividad, una reacción inflamatoria más violenta, con proliferación fibroblástica, engrosamiento e irregularidad de los tejidos afectados. En ocasiones el proceso cicatricial puede llegar a producir simblefaron y limitaciones en la motilidad ocular. Tan DT realizó en 1997 una clasificación morfológica que todavía hoy se sigue utilizando y nos ayuda a identificar el tipo de recidiva (9). Figura 1.- Pterigion recidivante donde se aprecia el avance de los vasos sanguíneos sobre la cicatriz corneal de la primera cirugía (asterisco). Figura 2.- Pterigion recidivante (A) con la fibrosis conjuntival vista con mayor detalle (B) y aspecto después de la cirugía con autoinjerto de conjuntiva (C). En los casos en los que se realizó injerto de conjuntiva o de IMA, se suele observar retracción del tejido implantado. Una de las formas que tenemos para identificar la actividad de un pterigion recidivante es la fotografía de fluorescencia ultravioleta, que muestra los puntos de máxima actividad y su progresión hacia la córnea (10).
 CÓMO SE DEBE TRATAR EL PTERIGION RECIDIVANTE.
 No hay pleno consenso sobre cómo abordar el tratamiento del pterigion recidivante, por ello queremos dar unas pautas que son muy personales, fruto de lo que hemos encontrado publicado en la literatura especializada y también, fruto de una larga experiencia en el tratamiento de estos casos. Una vez estamos delante de una recidiva, incluso después de una correcta cirugía y un tratamiento postoperatorio adecuado, con antinflamatorios y lubricantes de la superficie ocular, el primer paso será la preparación de estos pacientes frente a una nueva cirugía.
En la mayoría de casos en los que se aprecian signos de reactivación inflamatoria en los primeros meses del postoperatorio, iniciamos un tratamiento antinflamatorio tópico más intenso, con corticoides y si es necesario añadimos inmunomoduladores como la ciclosporina A. La Mitomicina C en gotas no ha mostrado una mejora significativa y se acompaña de múltiples efectos secundarios, especialmente irritación ocular y queratitis toxica (11), de la misma forma, el 5-Fluouracilo  ha mostrado resultados plenamente satisfactorios (12), por ello  aconsejamos su utilización.
 Actualmente se está ensayando el tratamiento con fármacos anti-VEGF tópicos, como el Bevacizumab, ya que los estudios sobre la fisiopatología de las recidivas ponen de manifiesto el incremento de los VEGF (13,14). y con 5FU.
 Los resultados obtenidos son espectaculares, concluyendo que en la mayoría de casos se obtenía una reducción significativa de la recidiva, incluso enla mayoria de los casos no fue necesaria la cirugía y en los casos en los que sí era necesario la cirugía para la curación completa, el traumatismo quirúrgico siempre fue inferior y el riesgo de recidiva posterior también se reducía (15,16).

Consultas Centro Medico Araoz (araoz 2279) Palermo Buenos Aires Argentina tel 01148320369
Dr Pedro Garrott especialista en oftalmologia





Bibliografía

1. Chui J, Di Girolamo N,Wakefield D, et al. The pathogenesis of pterygium: current concepts and their therapeutic implications. Ocul Surf. 2008;6: 24–43.
2. Kato N, Shimmura S, Kawakita T, et al. Beta-catenin activation and epithelial-mesenchymal transition in the pathogenesis of pterygium. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48:1511–1517.
3. Lee JK, Song YS, Ha HS, et al. Endothelial progenitor cells in pterygium pathogenesis. Eye (Lond). 2007;21:1186–1193.
4. Todani A, Melki SA. Pterygium: current concepts in pathogenesis and treatment. Int Ophthalmol Clin. 2009;49:21–30.
5. Hosseini H, Nejabat M, Khalili MR. Bevacizumab (Avastin) as a potential novel adjunct in the management of pterygia. Med Hypotheses. 2007;69: 925–927.
6. Mpyet C, Oko H. Results of intra-operative 0.5mg/ml mitomycin C with20mg depo steroid in the treatment of primary pterygium. Cent Afr J Med. 2000;46:330–332.



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martes, 10 de julio de 2012

"La dieta mas efectiva"

29 JUN 12 | "Altamente promisorio"
La "terapia escalonada" es más económica y efectiva para adelgazar
"A un costo mucho más bajo pudimos lograr una reducción de peso casi idéntica".

Reuters

Por Genevra Pittman

NUEVA YORK (Reuters Health) - Ayudar a las personas obesas a adelgazar es un desafío costoso, pero un nuevo estudio sugiere que comenzar con un programa básico y sumar ayuda más intensiva sólo si es necesario sería más económico sin perder efectividad.

La llamada terapia escalonada se utiliza siempre en la medicina, según explicó Robert Klesges, investigador especializado en medicina preventiva del Centro de Ciencias de la Salud de University of Tennessee, Memphis.

Por ejemplo: si una persona llega a un consultorio con la presión alta, el médico le podría indicar que realice algunos cambios de la dieta y el estilo de vida y regrese en unos meses, Recién entonces, si los valores de la presión siguen siendo altos, le recetaría un medicamento.

"El desafío es que el tratamiento habitual para el manejo del peso corporal (como una intervención conductual) demanda mucho tiempo y dinero", dijo John Jakicic, autor principal del estudio de University of Pittsburgh.

El equipo de Jakicic diseñó un programa de tratamiento escalonado que comienza con una sesión grupal mensual y correos, y continúa con consultas de orientación individuales y reemplazos de comidas sólo para aquellos pacientes que no pudieron adelgazar inicialmente.

Luego, les indicó al azar a 363 adultos con sobrepeso y obesidad, principalmente mujeres, participar del programa escalonado o de una intervención tradicional para adelgazar.

A todos se les pidió que disminuyeran las calorías diarias a 1200 o 1800, según el peso inicial, y que realizaran cinco horas semanales de ejercicio durante los seis meses del programa.

A los 18 meses, ambos grupos habían adelgazado. Los que habían realizado el tratamiento tradicional adelgazaron de 93 a 85 kg o un 8 por ciento. El grupo tratado de manera escalonada adelgazó de 92,5 a 86 kg o el 7 por ciento.

Los participantes mejoraron la aptitud física, tuvieron una reducción de la presión y la frecuencia cardíaca en reposo, según publica Journal of the American Medical Association.

El enfoque escalonado es más económico para implementar: en el estudio costó 785 dólares por participante, incluido el gasto de las sesiones y de los participantes, a diferencia de los 1357 dólares del tratamiento tradicional.

"A un costo mucho más bajo pudimos lograr una reducción de peso casi idéntica", dijo Jakicic. "Es un resultado muy promisorio".

El enfoque escalonado "sería muy atractivo para quienes no cuentan con tiempo para las reuniones semanales", destacó.

Los autores señalan que es posible que esas personas puedan adelgazar aún más con los tratamientos del programa escalonado.

"Ahora, habría que desarrollar los pasos algo más intensivos del tratamiento escalonado", dijo Klesges, que no participó del estudio- "Debemos equilibrar la efectividad con el costo-efectividad".

Aun así, consideró que el tratamiento escalonado es "altamente promisorio" y coincidió en que el enfoque podría usarse no sólo en estudios controlados, sino también en la práctica con los pacientes que quieren adelgazar.

FUENTE: Journal of the American Medical Association, online 26 de junio del 2012



"Miopía en los niños lo que hay que saber"



Actualización sobre miopía infantil y su progresión
Revisión de los estudios actuales disponibles para conocer en profundidad el proceso multifactorial de la miopía en niños.

Dres. Gregory Ostrow, Laura Kirkeby
International, Ophtalmology Clinics.Vol 50, Num 4, 87–93

La miopía es una de las patologías que se ven con mayor frecuencia en el consultorio oftalmológico pediátrico. Es de gran preocupación para los padres y el oftalmólogo debe ocuparse de informar tanto a los niños como a los padres acerca del proceso de la enfermedad. Se han realizado muchas investigaciones para descubrir la naturaleza de la miopía, los factores de riesgo asociados, técnicas para prevenir y métodos para tratar la miopía. En principio nos concentraremos en la miopía simple y no en la degenerativa, inducida o patológica.

La prevalencia de miopía varía mucho entre las distintas poblaciones. En los Estados Unidos, un estudio dio una prevalencia de 9,2% de miopía en niños de 5 a 17 años. En el mismo estudio la prevalencia en la población de origen asiático fue 18,5% y en los afro-americanos 6,6%.

Existen una cantidad de factores genéticos que están probablemente implicados en el desarrollo de la miopía simple infantil. El ojo normalmente se desarrolla comenzado por hipermetropía y evolucionando hacia la emetropía rápidamente en los primeros años de vida y, luego más lentamente, en la etapa del desarrollo. La miopía en general se desarrolla por la elongación axial relativa a la potencia óptica de la córnea y el cristalino. Varios genes individuales han sido asociados con la miopía magna. Hasta hoy, no se ha podido aislar un solo gen que cause la miopía leve o moderada.

Varios estudios han demostrado que los hijos de padres miopes tienen mayor riesgo de miopía y dicho riesgo aumenta si ambos padres son miopes. Esto indica la existencia de una causa genética, sin embargo existen diferencias ambientales, de nutrición, culturales y educativas que señalan que no puede haber una única base genética para la miopía.

Se ha investigado el rol de varios factores de riesgo medio-ambientales en el desarrollo y progresión de la miopía. Varios estudios han investigado el uso de las computadoras y su relación con la miopía sin encontrar correlación alguna. Sobre la base de la información obtenida hasta ahora, los investigadores recomiendan en general tomar descansos entre períodos de uso intenso de la visión de cerca.

Se ha especulado mucho sobre el rol del retraso acomodativo en la miopía. Aunque la mayoría de los oftalmólogos coinciden en que el retraso acomodativo no causa la miopía, diversos estudios han indicado que su tratamiento en niños miopes puede servir para que la progresión de la miopía sea más lenta.

Estudios realizados en varios países han encontrado que los niños con miopía tienen un cociente intelectual (IQ) más elevado, sin ninguna explicación. Existen diversas hipótesis, como que el largo axial del ojos está directamente relacionado con el desarrollo cerebral o que genes similares inciden tanto en el IQ como en la miopía.

Numerosos estudios han mostrado también un mayor nivel de miopía en niños que viven en zonas urbanas. Asimismo se discute mucho acerca de si dormir con luz artificial es un factor de riesgo de desarrollo de miopía en niños pequeños. Hasta el momento no se ha llegado a una conclusión válida sobre si realmente constituye un riesgo o no.

Existen cientos de métodos terapéuticos que se han aplicado para tratar la miopía y su progresión. En el presente estudio solo trataremos los de mayor potencial y los más controvertidos.

Hay una cantidad de información que indica que el uso intensivo de la visión de cerca puede causar miopía o favorecer su progresión. Por eso se cree que la acomodación utilizada para la visión de cerca es un factor que contribuye al desarrollo y progresión de la miopía. Para interrumpir dicho proceso se intentó utilizar una corrección refractiva que elimine la exigencia acomodativa y la interrupción farmacológica de la acomodación, para disminuir el tiempo que el ojo está acomodándose.

Se ha investigado profundamente el efecto de lentes de visión unilateral, bifocal y multifocal para reducir la exigencia acomodativa.

La mayoría de los estudios sobre agentes farmacológicos para detener el avance de la miopía se focalizaron sobre atropina y pirenzepina. Las investigaciones demostraron un buen efecto de las gotas de atropina durante el período de uso. Varios estudios también sugirieron que el uso concomitante de bifocales puede aportar mayor beneficio terapéutico aún. A algunos oftalmólogos les preocupa la toxicidad de la atropina, la fotofobia y el corto período de seguimiento de estos pacientes en los estudios. Un excelente estudio comparó el efecto en pacientes tratados con atropina y placebo durante dos años, con un seguimiento de un año después de terminado el tratamiento. Los pacientes tratados con atropina sufrieron una importante progresión de la miopía una vez terminado el tratamiento. Esto indicaría que el riesgo que existe es mayor que los beneficios obtenidos con este método terapéutico.

Estudios realizados sobre el uso de pirenzepina gel dos veces por día, mostraron un 50% de reducción de la progresión miope con un buen perfil de seguridad y menos efectos colaterales que la atropina. Lamentablemente no hay un seguimiento a largo plazo, por lo que muchos creen que podría ocurrir lo mismo que con la atropina al abandonar el tratamiento.

Otra opción terapéutica es el uso de lentes de contacto rígidas durante la noche para moldear la superficie corneal. No existen estudios importantes sobre los beneficios de este método. Existen muchos riesgos con el uso nocturno de lentes de contacto como infección de córnea y lastimaduras. Actualmente, no está aceptado este método para tratar la miopía infantil.

Un estudio australiano sobre miopía publicado en 2008, mostró una reducción de la prevalencia de miopía en escolares que pasan más tiempo al aire libre. Creemos que la intensidad de la luz puede tener un rol importante y que la mejor luz al aire libre disminuye las imágenes difusas y aumenta la profundidad del campo. Aunque no se ha determinado la razón de este beneficio, normalmente recomendamos a los padres que los niños pasen todo el tiempo posible al aire libre.

Conclusiones
La miopía es una patología significativa con prevalencia en niños. Se ha investigado intensamente para determinar su origen y posibles tratamientos. El desarrollo de la miopía tiene aparentemente causas genéticas y ambientales. Hasta el momento, no existe ningún tratamiento ampliamente reconocido para evitar el inicio y la progresión de esta patología ocular. La mejor manera de tratarla hasta el momento, es recomendar a los pacientes que pasen más tiempo al aire libre.



Bibliografía:
1. Kleinstein RN, Jones LA, Hullett S, et al. Refractive error and ethnicity in children. Arch Ophthalmol. 2003;121:1141–1147.
2. Lin LL, Shih YF, Hsiao CK, et al. Prevalence of myopia in Taiwanese schoolchildren:1983-2000. Ann Acad Med Singapore. 2004;33:27–33.
3. Gwiazda J, Thorn F, Bauer J, et al. Emmetropization and the progression of manifest refraction in children followed from infancy to puberty. Clin Vis Sci. 2003;8:337–344.
4. Ip JM, Saw SM, Rose KA, et al. Role of near work in myopia: findings in a sample of Australian school children. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49:2903–2910.
5. Mutti D, Mitchell GL, Hayes JR, et al. Accommodative lag before and after the onset of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:837–846.

martes, 3 de julio de 2012

"Nuevo test HIV en casa"

El sistema que permite a los consumidores saber, en un tiempo de 20 a 40 minutos, si son o no portadores de HIV fue aprobado para su venta en los Estados Unidos.

El test, llamado OraQick In-Home, será de venta libre sin necesidad de presentar receta médica. Para llevar a cabo la evaluación se deberá tomar una muestra de fluido oral, extraido de las encías.

El director de la empresa que desarrola el producto explicó que "Por primera vez los individuos tendrán acceso a una prueba oral que puede hacerse en la casa y les permitirá conocer su condición en la comodidad de sus hogares para que obtengan referencia (médica) si fuese necesario".

A pesar de ello aseguraron que el resultado que arroje no es una respuesta definitiva y que ante un diagnóstico positivo lo primero que debe hacerse es concurrir a un médico para poder confirmar la evaluación preeliminar.

viernes, 20 de julio de 2012

"El Estrés acorta la vida... coma afecta nuestro cuerpo"

Ante un incidente cotidiano, un disgusto en el trabajo o una discusión con nuestro(a) cónyuge, sentimos que el corazón se nos acelera y late con fuerza inusitada. Experimentamos un calentón en la cara y comenzamos a sudar. ¿Quién no ha sentido algo similar en más de una ocasión? Esto no son sino algunas de las manifestaciones de lo que conocemos como estrés. Sin embargo el estrés es mucho más. Presenta una serie de manifestaciones no tan fácilmente reconocibles que, no obstante, pueden tener efectos sumamente dañinos. Por otra parte, no son únicamente las que por lo general consideramos como situaciones problemáticas o negativas las que pueden elevar nuestro nivel de estres. También una noticia que nos provoca alegría súbita puede según muchos investigadores ser la causa de una también súbita alza en nuestro nivel de estrés.
Se ha estimado que en los Estados Unidos el 43% de los adultos sufren a causa de los efectos adversos del estrés y que entre el 75 y el 90 por ciento de las visitas a los médicos son para condiciones que se relacionan de alguna manera con éste. El estrés está relacionado con muchas de las principales causas de muerte tales como cáncer, enfermedades cardiacas, cirrosis del hígado, enfermedades pulmonares, accidentes y suicidio. Según el Dr. Paul Rosch presidente del American Institute of Stress el estrés se ha convertido en el problema de salud más común en los Estados Unidos. Como veremos más adelante, el estrés puede tener como uno de sus efectos una muerte temprana y el envejecimiento prematuro.
Durante la década de 1920 el neurólogo y fisiólogo norteamericano Walter B. Cannon descubrió que cuando un organismo tiene miedo o se enfrenta a una emergencia su cerebro responde activando el sistema nervioso simpático. Cuando esto sucerde, el ritmo cardiaco y la respiración se aceleran, la sangre abandona los estratos superficiales de la piel y se dirige hacia los músculos proveyéndoles una mayor cantidad de oxígeno. Todo esto capacita al organismo a responder a la emergencia bien sea luchando o huyendo de la misma.
Cuando este estado de emergencia se prolonga se produce una respuesta más compleja a la cual Hans Selye, médico endocrinólogo de origen austriaco que desarrolló su carrera en Canadá, llamó el Síndrome de Adaptación General. Selye entendía que esta condición prolongada de estrés causa daños al organismo principalmente a causa a la elevación de adrenalina y hormonas corticosteroides secretadas por las glándulas adrenales.
Durante mucho tiempo los fisiólogos han sabido que el estrés puede causar envejecimiento prematuro en animales de laboratorio. Cuando un animal es sometido a condiciones de estrés continuo su cuerpo comienza a sufrir una serie de estragos y al cabo de unos pocos días muere. Al hacerle la autopsia se encuentran numerosos síntomas de deterioro y envejecimiento prematuro. En los seres humanos se produce una situación similar. Cuando el estrés sobrepasa ciertos límites se afectan numerosos órganos de nuestro cuerpo al igual que nuestra capacidad mental y el sistema inmunológico.

El Estrés afecta todos los órganos


de nuestro cuerpo

En situaciones normales las células de nuestro organismo emplean alrededor de un 90% de su energía en actividades metabólicas dirigidas a la renovación, reparación y creación de nuevos tejidos. Esto es lo que se conoce como metabolismo anabólico. Sin embargo en situaciones de estrés esto cambia drásticamente. En lugar de actividades dirigidas a la renovación, reparación y creación de tejidos el organismo se dedica a tratar de enviar cantidades masivas de energía a los músculos. Para lograr esto el cuerpo cambia a lo que se conoce como metabolismo catabólico. Las actividades de reparación y creación del cuerpo se paralizan e incluso el organismo comienza a descomponer los tejidos en busca de la energía que tan urgentemente necesita.

La respuesta de estrés está diseñada para una de dos cosas:
Pelear o huir


En la antiguedad el mecanismo del estrés cumplía el propósito de preparar a los seres humanos para responder a estados de emergencia que le representaban una amenaza física. La forma de responder a este tipo de emergencia era, por lo general, huyendo o peleando, respuestas para las cuales se requiere una gran cantidad de energía y fuerza muscular. Los cambios hormonales y otras alteraciones fisiológicas que se producen en estados de estrés van dirigidas a lograr esto. Imaginemos a un primitivo morador de las cavernas que tiene que enfrentarse al impensado ataque de un animal salvaje. El organismo de este cavernícola se prepara para responder a la amenaza. Los músculos se tensan, la respiración se vuelve rápida y poco profunda, el hambre y el deseo sexual se suprimen, el proceso digestivo se detiene, el cerebro se coloca en un estado de alerta máxima y los sentidos se agudizan. Las glándulas adrenales comienzan a lanzar hacia el torrente sanguineo varias hormonas, a las que se les conoce como hormonas de estrés, entre ellas adrenalina (también conocida como epinefrina) y cortisol que ayudan a aumentar la producción de energía y la fuerza muscular.

En nuestra moderna sociedad no tenemos que enfrentarnos por lo general a animales salvajes (al menos en el sentido literal del término). Sin embargo, nos enfrentamos a situaciones de otro tipo tales como problemas en el trabajo, o el matrimonio, con los mismos mecanismos con los que nuestros antepasados se enfrentaban a los animales salvajes. El problema surge a causa de que los cambios habidos en la sociedad se han dado en forma tan veloz que no han permitido al proceso evolutivo, que es sumamente lento, adaptarse a los mismos. Si la comparamos con los cientos de miles de años que el ser humano lleva sobre la tierra veremos que la vida civilizada es una condición sumamente reciente. Por lo tanto estamos utilizando aún mecanismos que fueron desarrollados para lidiar con los peligros que comunmente se presentaban en la vida de las cavernas.

En la vida cavernícola los estados de emergencia duraban a lo sumo unos pocos minutos. Una vez superada la emergencia, el nivel de hormonas secretadas y los procesos fisiológicos volvían a su estado normal. En nuestra moderna sociedad el mecanismo del estrés se activa no tanto a causa de peligros momentáneos sino a causa de estados emocionales prolongados (como, por ejemplo, una situación de infelicidad matrimonial) o que se repiten a diario (como, por ejemplo, el tapón para ir y para regresar del trabajo). Bajo dichas circunstancias la adrenalina, el cortisol y otras hormonas que son secretadas pueden comenzar a causar grandes daños a nuestro organismo. Entre estos daños se incluyen: fatiga, destrucción de los músculos, diabetes, hipertensión, úlceras, enanismo, impotencia, pérdida de deseo sexual, interrupción de la menstruación, aumento en la susceptibilidad a enfermedades, y daños a las células nerviosas.

Algunos estudiosos apuntan que lo más que impresiona de estos daños es el hecho de que, tomados en conjunto, se parecen mucho a lo que sucede en el proceso de envejecimiento.

Cómo el estrés daña nuestras arterias



Ya vimos algunos de los cambios causados por las hormonas de estrés con el propósito de prepararnos para un estado de emergencia. Aunque esto puede ayudarnos a escapar de un peligro inmediato tiene sus costos. Por ejemplo, el aumento en la cantidad y en la fuerza con que la sangre se mueve a través de las arterias causado por la adrenalina, causa una erosión de la cubierta interior de estas.
Cuando la grasa que el cuerpo moviliza para ser convertida en energía, no es utilizada para estos propósitos termina siendo convertida en colesterol. Piense en una persona cuya respuesta de estrés se activa pensando en los problemas que tiene con el jefe en la oficina. Grasa que estaba almacenada en las células de grasa sale de estas con el propósito de proveer energía. Como esta persona meramente está pensando y no va a ejercitar sus músculos peleando o huyendo (aunque tal vez quisiera usarlos para golpear al jefe) esta grasa en lugar de convertirse en glucosa para proveer energía termina siendo convertido en colesterol por el hígado. Este colesterol se adhiere al interior erosionado de las arterias. Por otra parte el sistema inmunológico intenta reparar el daño a las arterias y para esto envía unas células llamadas monocitos. El proceso de reparación normalmente funciona y el interior de las arterias es reparado sin causar problemas mayores. Sin embargo, si la situación de estrés se repite muy a menudo los monocitos se transforman en unas células de gran tamaño llamadas macrófagos que en lugar de hacer su trabajo e irse se pegan a las paredes de las arterias y no llevan a cabo una efectiva tarea de reparación. Estos macrófagos hacen que se genere un estado inflamatorio en el interior de las arterias. Estos macrófagos además, por decirlo así, chupan el colesterol que circula por el área y se hinchan convirtiéndose en unas células aún más grandes con numerosos glóbulos de grasa en su interior. Si este proceso continúa eventualmente estas células crean una placa que va obstruyendo las arterias. Llega el momento en que la arteria está tan obstruida que un pequeño coágulo la tapa por completo y el resultado es un infarto.

Cómo el estrés puede acortar la vida


Por otra parte en un estudio publicado en noviembre de 2004 se encontró otra de las maneras en que el estrés puede acortar la vida y predisponernos a enfermedades. Los cromosomas (estructuras en forma de filamento donde están contenidos los genes) de nuestras células tienen unas terminaciones llamadas telómeros. Cada vez que la célula se divide los telómeros se vuelven más cortos. Cuando los telómeros se acortan demasiado la célula deja de dividirse y muere. Existe en nuestro cuerpo una enzima que restaura una porción de los telómeros acortados y que por tanto aumenta el tiempo de vida de nuestras células. En este estudio llevado a cabo con un grupo de mujeres que habían estado cuidando a un hijo crónicamente enfermo y otro grupo que eran madres de niños saludables se encontró, primeramente algo obvio, las primeras informaron estar sometidas a niveles de estrés mayores que las segundas. En segundo lugar se encontró que mientras más años las primeras llevaban cuidando a su hijo enfermo (luego de tomar en consideración la edad de las mujeres) más cortos eran sus telómeros y menor la actividad de la telomerasa. Finalmente, un hallazgo sumamente revelador fue que las células de las mujeres de ambos grupos que reportaron sentir los niveles mayores de estrés habían envejecido unos 10 años más que las de mujeres de la misma edad que reportaron los más bajos niveles de estrés. Los científicos sospechan que las hormonas de estrés están involucradas en estos resultados. Lo que implica este estudio es que el estrés crónico tiene la capacidad de acortar la vida de nuestras células y posiblemente hacer que envejezcamos más rápidamente. En este estudio las células cuyo nivel de envejecimiento se midió fueron parte del sistema inmunológico que es el que nos protege de infecciones y dirige la forma en que nuestro cuerpo sana las heridas, lo que puede dar una clave de como el estrés crónico debilita nuestras defensas y nos predispone a desarrollar enfermedades. Actualmente se planifica estudiar si lo mismo ocurre con otras células. En un estudio llevado a cabo en Gran Bretaña se encontró una relación entre los niveles de estrés y el síndrome metabólico. Esta es una condición en la que las personas tienen una combinación de cuando menos tres de los siguientes síntomas: obesidad, altos niveles de azúcar, elevados niveles de triglicéridos, y bajos niveles de colesterol de colesterol LDL (el llamado colesterol bueno). Esta es una condición que se considera precursora de problemas cardiacos.

Cómo el estrés puede causar daños al cerebro


Un lugar donde las hormonas de estrés son particularmente perjudiciales es el cerebro. Se ha encontrado que los niveles elevados de cortisol pueden causar daños en una región del cerebro conocida como el hipocampo que juega un importante papel en la memoria. Un área del hipocampo que muestra daños es la conocida como el giro dentato, esta es una región que produce nuevas neuronas aún en las personas de edad avanzada. Los altos niveles de cortisol también dañan la parte de las neuronas dedicadas a recibir señales en el hipocampo. Se ha documentado una pérdida de hasta 14 por ciento en el volumen del hipocampo en personas de edad avanzada que han estado expuestas a niveles elevados durante largo tiempo. El estrés crónico va poco a poco destruyendo la capacidad para formar lo que se conoce como memoria episódica, es decir los recuerdos acerca de actividades recientes significativas para la persona, como por ejemplo, que desayunó hoy o adonde fue ayer. Por otra parte el estrés parece tener un impacto contrario en una región del cerebro adyacente al hipotálamo llamada la amígdala. Esta región está involucrada en las respuestas de miedo, coraje y agresión. Investigaciones recientes Bajo condiciones de estrés crónico la amígdala desarrolla nuevas neuronas y esto va acompañado de un aumento en los niveles de ansiedad. Se ha encontrado que las personas con depresión o estrés posttraumático tienden a tener un sistema de estrés sobreactivo. Esto puede afectar el funcionamiento de la serotonina, un neurotransmisor que afecta los estados de ánimo y que guarda relación con la depresión. Otros estudios indican que las personas con depresión extrema o condesorden posttraumático tienen un hipócampo más pequeño y experimentan problemas de memoria. Sin embargo, no está claro si el estrés es el causante de estos cambios o si las personas nacen con estas diferencias lo que las hace más vulnerables al desarrollo de estos problemas.




El estrés durante la infancia y sus efectos en la vida adulta




Con todos los problemas de salud que el estrés crónico puede causar seguramente usted no quiere ser víctima de este y menos aún quisiera que sus hijos fueran las víctimas. Pues sepa que hay evidencia de que la forma en que tratamos a nuestros hijos en la temprana infancia puede predisponer a estos a padecer de estrés crónico. Al parecer hay un periodo crítico en la infancia en el que las experiencias habidas determinan en buena medida la capacidad para manejar el estrés a través de toda la vida. Aunque no es posible por razones éticas llevar a cabo los experimentos necesarios en seres humanos existe abundante evidencia en estudios llevados a cabo con animales de que esto es así. En adición observaciones en seres humanos que han pasado por periodos traumáticos en la infancia tienden a confirmar los resultados de las pruebas con animales. En una serie de estudios un grupo de ratas bebés fueron separadas de sus madres por un periodo de unos 15 minutos cada día. Al regresar, las madres actuaban atentamente con sus crías y llevaban a cabo la conducta típica consistente en lamerlas y acicalarlas. Se encontró que esto hacía a las pequeñas ratas más resistentes a los estímulos de estrés. Estas pequeñas ratas eran capaces de activar su respuesta de estrés cuando era necesario pero no la activaban exagerada o inapropiadamente. Por otra parte otro grupo de ratas también fue también separado de sus madres, durante tres horas al día. Cuando las madres llegaban tendían al menos inicialmente a ignorar a sus crías. Este grupo de pequeñas ratas mostró una respuesta de estrés más profunda y excesiva. Este patrón de responder excesivamente ante situaciones estresantes continuó hasta la adultez. Piense en lo que esto significa, alguien así predispuesto a padecer de estrés crónico reaccionará activando los mecanismos que hemos descrito ante situaciones que para otras personas son parte de la vida diaria. Esta persona funcionará gran parte de su vida en un estado de estrés y estará más expuesta que otras personas a los problemas causados por éste.



martes, 17 de julio de 2012

"El trabajo afecta la vista cuales son los riesgos"

Afectan la visión nuestro trabajo?, nuestras actividades?, mito o hay algo de cierto?.
La realidad es que en la actualidad se sabe que desde niños nuestras actividades diarias producen cambios en nuestra visión.
Los chicos que no desarrollan sus actividades en espacios abiertos, o que ven mucha televisión, o los famosos jueguitos tan de moda, tienen mayor predisposición a desarrollar miopía que un chico que tiene contacto con actividades al aire libre. Por eso los oftalmologos hoy en día recomiendan menos tv y mas actividades al aire libre.
Seis de cada 10 niños con ambos padres miopes desarrollarán también miopía si no realizan más de cinco horas semanales de actividades al aire libre; en cambio, si pasan más de dos horas diarias (más de 14 semanales), el riesgo desciende al 20% (sólo 2 de cada 10 niños serán miopes), según revela el estudio CLEERE, realizado durante 10 años con 633 niños miopes y 617 no miopes en la Universidad Estatal de Ohio (EE UU) por el grupo de Lisa A. Jones.
En la juventud es muy común hoy el uso de computadoras, ya sea por trabajo o por diversión. Esto provoca cambios en la estructura ocular, generando una miopía moderada.
Otra actividad muy común en nuestro país es la costura, por la industria textil, con mas de 8 hrs diarias sin descanso. Ambas actividades producen un aumento en el mecanismo de acomodación ocular provocando cambios adaptativos que muchas veces deben ser evaluados y tratados.
Existe un trabajo medico(Drexler et al como Mallen) que evaluó el largo axial del ojo por medio de interferometria de coherencia parcial (IOL MASTER) demostrando que la contracción del musculo ciliar provoca un aumento del largo axial, lo que mejoraria la acomodación hasta en 5 dioptrias.
Otra condición potencialmente peligrosa es la exposicion  a la luz .
Iluminación artificial
Curiosamente, para algunas cosas es mejor y para otras peor si la comparamos con la luz natural. Existen diferentes tipos de luz artificial, pero muy raramente vamos a encontrar radiación tan energética como la luz solar. Con lo cual, muchos de los daños agudos que se pueden producir en el ojo con la luz natural no los encontraremos con la artificial. Por poner un ejemplo práctico, Una queratopatía superficial corneal (una “quemadura” leve pero dolorosa de la córnea) bastante habitual si esquiamos sin protección, no la podremos sufrir delante del ordenador, por muchas horas que estemos.

La luz artificial también tiene inconvenientes.

La natural habitualmente produce una luz más difusa y homogénea, y a igualdad de intensidad, con la natural habitualmente el ojo está más “cómodo” adaptando umbrales de contraste y adaptación (lo explico con más detalle en el artículo sobre el deslumbramiento que he enlazado antes). Al trabajar con luz artificial es más fácil que se produzcan zonas de contraste de iluminación en el mismo entorno, algo que puede fatigar más la vista. Por lo tanto, cuando se aconseja que las habitaciones de estudio tengan luz natural, lo de poner las mesas al lado de la ventana, etc, tiene su fundamento.
Por otra parte, el deslumbramiento por reflexión directa de la luz sobre el papel nos lo encontramos habitualmente con la luz artificial. Suele ser un problema en la colocación y la intensidad del flexo.
Según la composición de la luz, difiere la percepción de los colores y en diversas circunstancias, los contrastes. Así, dependiendo de lo “fría” o “cálida” que es la luz podemos encontrar diversos problemas o incomodidades en función de la actividad visual. Con la luz natural no pasa porque digamos que es la “luz por defecto”.
Algunas iluminaciones, como los fluorescentes, no son luz continua (aunque nosotros la percibamos como tal). Eso es un factor capaz de producir fatiga visual en algunas personas. Esto es importante porque las luces de bajo consumo, que tanto se ponen hoy en día, soy fluorescentes.
Iluminación natural de intensidad media
Esta sería la iluminación ideal para la mayoría de tareas que no requieren mirar a una fuente de luz directa (es decir, ordenador, televisor, etc). La luz natural no tiene los inconvenientes explicados antes (no ilumina de forma tan irregular como la artificial, no altera colores ni contrastes porque ella misma es el patrón de referencia, no hay efecto estroboscópico que fatigue la vista, etc). Si es una intensidad media no encontraremos los daños agudos que puede causar la luz natural.

La duda entraría en los daños crónicos propuestos. Se ha querido relacionar la aparición de enfermedades frecuentes de los ojo (cataratas, degeneración macular) con la luz solar. Pese a que se han propuesto modelos teóricos, para la mayoría de enfermedades sugeridas la teoría carece de demostración empírica, y además choca de frente con diversos datos epidemiológicos. Sí que es cierto que otras alteraciones de la superficie ocular aparecen con más frecuencia en personas cuyo trabajo les somete a estar muchas horas al sol. Pero eso no quiere decir que tenemos que minimizar la exposición de nuestros ojos a la luz solar. No se ha demostrado que para una exposición más habitual el uso de gafas de sol tenga efecto alguno.

Iluminación natural intensa
Aquí es donde puede ser aconsejable medidas de protección, normalmente con las gafas de sol (con el filtro adecuado a cada actividad), pero también podemos cuidarnos con otras medidas más sencillas como una visera, modificando o limitando nuestra actividad, etc. Nos encontramos con varios inconvenientes en función de la intensidad de la luz, del tiempo de exposición y de la susceptibilidad/sensibilidad de nuestros ojos.

Inicialmente, podemos deslumbrarnos, nos molesta tanta luz y tendemos a cerrar los ojos. Puede producir cansancio y dolor de cabeza.
Se pueden producir lesiones agudas en la córnea, en la que la luz muy intensa (normalmente la parte ultravioleta es la responsable) dañan las células de la superficie. Se llama queratopatía punteada, queratitis punctata, o queratopatía superficial. Entre las múltiples causas está la luz excesiva (del sol, o la radiación producida al soldar, principalmente). Puede llegar a ser bastante dolorosa, pero habitualmente cura sin secuelas. Se puede producir en días muy soleados si no tenemos precaución suficiente. Se han descrito casos de queratopatías punteadas en personas que toman el sol con los ojos cerrados, ya que el párpado no es un filtro completo para la luz solar. También nos lo encontramos en esquiadores, o en alta montaña.
En caso de una exposición de más intensidad, se puede producir un daño en la retina central, llamado maculopatía solar (que sería un tipo de maculopatía por radiación). Esta lesión es más infrecuente porque hace falta más intensidad de luz directa, y habitualmente antes nos hemos apartado porque nos molesta o duele. Podemos encontrarlo en caso de mirar directamente eclipses de sol, o si por alguna circunstancia miramos durante un rato directamente al sol o a un reflejo solar directo. Aquí podemos encontrar una buena recuperación para los casos leves (después de unos angustiosos días de pérdida visual), y en casos más severos el daño es irrecuperable.
Penumbra y oscuridad
De pequeños, a más de uno nos han reprendido por leer con poca luz o realizar tareas con poca iluminación. Sólo comentar que podría ser una causa más de fatiga visual, pero realmente no hay un perjuicio orgánico en el ojo. No se nos “desgasta” la vista por ello.
Como vemos son numerosas las las actividades que pueden afectar nuestra visión, por lo tanto es recomendable consultar con el oftalmologo periódicamente.
Centro Medico Araoz (araoz 2279) Palermo Buenos Aires Argentina tel 01148320369 Dr Pedro Garrott especialista en Oftalmología

jueves, 12 de julio de 2012

"Nuevo tratamiento para el pterigión"

Inyección de Bevacizumab para tratamiento de pterigión
Investigación sobre la eficacia y seguridad del tratamiento de pterigión primario mediante inyección con bevacizumab en la lesión.

Dres. Orapin Enkvetchakul, Onsiri Thanathanee, Ram Rangsin, Kaevalin Lekhanont, MD & Olan Suwan-apichon,
Cornea 2011;30:1213–1218

El pterigión es un problema común de la superficie ocular que consiste en una degeneración elastótica de la conjuntiva con proliferación fibrovascular. Aunque normalmente se trata con cirugía  ,los resultados y la reincidencias sumado el alto costo, no hacen de esta una indicación primaria.existen otros procedimientos (corticosteroide subconjuntival, fotocoagulación láser de los vasos del pterigión, etc) con distintos grados de eficacia. Varios estudios han informado que el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) se ve aumentado en el tejido del pterigión, por lo que bevacizumab podría servir para su tratamiento.

Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humano contra el FCEV, que induce la regresión de los vasos conjuntivales e inhibe la progresión del pterigión. La aplicación tópica y subconjuntival de bevacizumab reduce los vasos conjuntivales y la recurrencia tanto del pterigión primario como su recurrencia. A pesar de que se han publicado algunos estudios sobre el tratamiento de bevacizumab subconjuntival para pterigión, no existen ensayos controlados aleatorizados sobre inyección de bevacizumab en la lesión para el tratamiento de pterigión primario.

Pacientes y métodos:

En el presente ensayo controlado, aleatorizado se asignó aleatoriamente a cada paciente con pterigión primario ya sea una inyección de 2 mg de bevacizumab (N=34) o una combinación de antihistamínico tópico (antazolina HXI 0,05%) y vasoconstrictor (tetrahidrozolina HCI 0,04%) en el grupo de control (N= 40). Se observaron los síntomas y signos (irritación, epifora, enrojecimiento, supuración, inflamación y elevación del pterigión y porcentaje de pterigión sobre la córnea.

El factor de crecimiento endotelial vascular es una citoquina clave en el desarrollo de los vasos sanguíneos normales y en el desarrollo de vasos en tumores y otros tejidos que sufren una angiogénesis anormal. Se estudiaron los niveles de FCEV en el tejido del pterigión y se encontró una expresión elevada. Por el contrario, la trobospondina-1 tuvo un nivel bajo, lo que permite a los inductores de angiogénesis actuar libremente. Este fenómeno podría fundamentar la formación del pterigión.

Recientemente se ha comenzado a utilizar Bevacizumab en oftalmología para tratar patologías oculares proliferativas (neovasculares), especialmente para la membrana neovascular coroidal en la degeneración macular asociada con la edad. Aunque aún no ha sido aprobada por la FDA para dicho uso, se ha comprobado que tiene excelentes resultados.

Existen varios informes sobre el uso de bevacizumab con resultados positivos tanto en el pterigión primario como en la recurrencia. Ha sido utilizado como primer tratamiento y también como tratamiento adyuvante luego de la extracción quirúrgica del pterigión. También se ha utilizado tanto por vía tópica como subconjuntival.

En el presente estudio, una  inyección de 2 mg de bevacizumab en la lesión cada 1 mes (3 en total) se utilizó para tratar el pterigión primario. Se observó que bevacizumab redujo el porcentaje del área de pterigión sobre la córnea y la inflamación y los pacientes informaron subjetivamente la reducción de síntomas con respecto a la línea de base, por al menos seis meses después de la inyección.

Tampoco se hallaron diferencias significativas entre el grupo de tratamiento y el de control en cuanto a síntomas, signos y porcentaje de área de pterigión sobre la córnea durante los seis meses de seguimiento. Esto significa que una sola dosis de bevacizumab alivió los síntomas durante seis meses, igual que la combinación normal de antihistamínico y vasoconstrictor utilizada regularmente. Sí se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos con respecto al enrojecimiento, cantidad de secreción y elevación del pterigión a los seis meses de seguimiento. Es probable que la cantidad de pacientes que llegaron al final del seguimiento haya sido demasiado reducida para demostrar el verdadero efecto del tratamiento. Aunque no se encontraron diferencias importantes entre ambos grupos, creemos que el efecto de dosis reiteradas de bevacizumab debería ser estudiado para conocer su máximo efecto en el tratamiento de pterigión.

Con respecto a los efectos adversos de bevacizumab, no se observaron efectos colaterales serios oculares ni sistémicos en los seis meses de seguimiento. El efecto adverso más común fue la hemorragia subconjuntival, que no afecta la visión y se resuelve espontáneamente. De acuerdo con la literatura, no ha habido efectos adversos oculares ni sistémicos por tratamiento de pterigión con bevacizumab y el seguimiento más prolongado fue de 13 meses.

En resumen, una  dosis cada mes durante tres meses de bevacizumab en la lesión causada por el pterigión reduce síntomas e inflamación durante al menos seis meses siguientes a la inyección, sin complicaciones significativas. . Este tipo de tratamiento debe ser considerado como opción para tratar el pterigión. Deberían realizarse investigaciones con mayor número de participantes para evaluar los verdaderos efectos de la inyección de bevacizumab para pterigión primario y para determinar la dosis y cantidad de inyecciones necesarias para alcanzar su mayor efecto, como así también el intervalo apropiado entre dichas inyecciones.

Conclusiones:

La inyección de bevacizumab en la lesión podría tener un efecto terapéutico sobre los signos y síntomas del pterigión primario durante por lo menos seis meses (período de seguimiento), sin efectos adversos oculares ni sistémicos de gravedad.
Tras la exéresis quirúrgica del pterigion es frecuente su recidiva, hasta en el 85% para algunos autores, lo cual indica la dificultad de su tratamiento. En este artículo hacemos una revisión de lo más relevante para su identificación como de las pautas terapéuticas para conseguir su resolución.
 QUÉ ENTENDEMOS POR PTERIGIÓN RECIDIVANTE
 Siempre que tras el tratamiento de un pterigion primario o recidivante , bien con fármacos o con cirugía, se produzca una reactivación del proceso inflamatorio en la zona tratada, hablaremos de recidiva. Esta definición es importante porque no es necesario esperar a que el pterigion recidivante invada la cornea, el simple hecho de visualizar cambios en la conjuntiva, congestión vascular y engrosamiento, serán suficientes para ponernos sobre aviso del inicio de una nueva recidiva. Otra cuestión es el intervalo desde la primera cirugía y la recidiva. En la mayoría de publicaciones (1-4) se refiere que el 90% de las recidivas se dan entre el primer y tercer mes aunque se han descrito casos con más de 1 año desde el tratamiento inicial (4). El problema lo tenemos a la hora de plantear la pauta terapéutica, no hay un consenso claro respecto a lo que tenemos que hacer y eso explicaría la variabilidad en los datos de recidivas que encontramos en la literatura, desde un 3% en la serie de Salomon (5) hasta el 63% en la serie de Essex (6).
 QUÉ FACTORES PREDISPONEN A LA RECIDIVA
En general son dos grupos de factores los que se relacionan con las recidivas, unos debidos a la cirugía y otros debidos al propio paciente y a situaciones ambientales. En el primer caso, solemos tener una cirugía primaria incompleta: No se extirpo toda la tenon afecta Quedaron restos de tejido fibrótico en la córnea y en el limbo Superficie corneo-escleral irregular Sutura de los bordes conjuntivales a tensión Quedó el limbo esclero-corneal expuesto, sin cubrir con la conjuntiva o el implante de membrana anmiótica (IMA) o conjuntiva que hubiéramos utilizado. Dehiscencia de los bordes conjuntivales No haber controlado de forma suficiente la reacción inflamatoria cicatricial Respecto a los factores personales y ambientales tenemos: Pacientes varones y con edad inferior a los 40 años Pacientes de origen asiático, afroamericano e hispanos. Presencia del gen VEGF-460, relacionado con la proliferación vascular y la aparición del pterigion Estar expuesto a un ambiente seco y polvoriento Presencia de un síndrome de ojo seco
 FISIOPATOGENIA DE LAS RECIDIVAS
El mecanismo que explica la recidiva es la reactivación del proceso inflamatorio presente en la forma primaria. El traumatismo quirúrgico actúa como un potenciador de la respuesta inflamatoria. Si después de la cirugía persisten células madre limbares activadas y tejido fibroblástico activo, se produce un incremento de citoquinas proliferativas y factores de crecimiento vascular (VEGF) que inducen la proliferación fibrovascular, al tiempo que se incrementa la síntesis de metaloproteinasas que destruyen la membrana de Bowman y el colágeno estromal, facilitando el avance del pterigion (7,8).
 QUÉ CARACTERIZA AL PTERIGIÓN RECIDIVANTE.
En la mayoría de los casos presenta mayor agresividad, una reacción inflamatoria más violenta, con proliferación fibroblástica, engrosamiento e irregularidad de los tejidos afectados. En ocasiones el proceso cicatricial puede llegar a producir simblefaron y limitaciones en la motilidad ocular. Tan DT realizó en 1997 una clasificación morfológica que todavía hoy se sigue utilizando y nos ayuda a identificar el tipo de recidiva (9). Figura 1.- Pterigion recidivante donde se aprecia el avance de los vasos sanguíneos sobre la cicatriz corneal de la primera cirugía (asterisco). Figura 2.- Pterigion recidivante (A) con la fibrosis conjuntival vista con mayor detalle (B) y aspecto después de la cirugía con autoinjerto de conjuntiva (C). En los casos en los que se realizó injerto de conjuntiva o de IMA, se suele observar retracción del tejido implantado. Una de las formas que tenemos para identificar la actividad de un pterigion recidivante es la fotografía de fluorescencia ultravioleta, que muestra los puntos de máxima actividad y su progresión hacia la córnea (10).
 CÓMO SE DEBE TRATAR EL PTERIGION RECIDIVANTE.
 No hay pleno consenso sobre cómo abordar el tratamiento del pterigion recidivante, por ello queremos dar unas pautas que son muy personales, fruto de lo que hemos encontrado publicado en la literatura especializada y también, fruto de una larga experiencia en el tratamiento de estos casos. Una vez estamos delante de una recidiva, incluso después de una correcta cirugía y un tratamiento postoperatorio adecuado, con antinflamatorios y lubricantes de la superficie ocular, el primer paso será la preparación de estos pacientes frente a una nueva cirugía.
En la mayoría de casos en los que se aprecian signos de reactivación inflamatoria en los primeros meses del postoperatorio, iniciamos un tratamiento antinflamatorio tópico más intenso, con corticoides y si es necesario añadimos inmunomoduladores como la ciclosporina A. La Mitomicina C en gotas no ha mostrado una mejora significativa y se acompaña de múltiples efectos secundarios, especialmente irritación ocular y queratitis toxica (11), de la misma forma, el 5-Fluouracilo  ha mostrado resultados plenamente satisfactorios (12), por ello  aconsejamos su utilización.
 Actualmente se está ensayando el tratamiento con fármacos anti-VEGF tópicos, como el Bevacizumab, ya que los estudios sobre la fisiopatología de las recidivas ponen de manifiesto el incremento de los VEGF (13,14). y con 5FU.
 Los resultados obtenidos son espectaculares, concluyendo que en la mayoría de casos se obtenía una reducción significativa de la recidiva, incluso enla mayoria de los casos no fue necesaria la cirugía y en los casos en los que sí era necesario la cirugía para la curación completa, el traumatismo quirúrgico siempre fue inferior y el riesgo de recidiva posterior también se reducía (15,16).

Consultas Centro Medico Araoz (araoz 2279) Palermo Buenos Aires Argentina tel 01148320369
Dr Pedro Garrott especialista en oftalmologia





Bibliografía

1. Chui J, Di Girolamo N,Wakefield D, et al. The pathogenesis of pterygium: current concepts and their therapeutic implications. Ocul Surf. 2008;6: 24–43.
2. Kato N, Shimmura S, Kawakita T, et al. Beta-catenin activation and epithelial-mesenchymal transition in the pathogenesis of pterygium. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48:1511–1517.
3. Lee JK, Song YS, Ha HS, et al. Endothelial progenitor cells in pterygium pathogenesis. Eye (Lond). 2007;21:1186–1193.
4. Todani A, Melki SA. Pterygium: current concepts in pathogenesis and treatment. Int Ophthalmol Clin. 2009;49:21–30.
5. Hosseini H, Nejabat M, Khalili MR. Bevacizumab (Avastin) as a potential novel adjunct in the management of pterygia. Med Hypotheses. 2007;69: 925–927.
6. Mpyet C, Oko H. Results of intra-operative 0.5mg/ml mitomycin C with20mg depo steroid in the treatment of primary pterygium. Cent Afr J Med. 2000;46:330–332.



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martes, 10 de julio de 2012

"La dieta mas efectiva"

29 JUN 12 | "Altamente promisorio"
La "terapia escalonada" es más económica y efectiva para adelgazar
"A un costo mucho más bajo pudimos lograr una reducción de peso casi idéntica".

Reuters

Por Genevra Pittman

NUEVA YORK (Reuters Health) - Ayudar a las personas obesas a adelgazar es un desafío costoso, pero un nuevo estudio sugiere que comenzar con un programa básico y sumar ayuda más intensiva sólo si es necesario sería más económico sin perder efectividad.

La llamada terapia escalonada se utiliza siempre en la medicina, según explicó Robert Klesges, investigador especializado en medicina preventiva del Centro de Ciencias de la Salud de University of Tennessee, Memphis.

Por ejemplo: si una persona llega a un consultorio con la presión alta, el médico le podría indicar que realice algunos cambios de la dieta y el estilo de vida y regrese en unos meses, Recién entonces, si los valores de la presión siguen siendo altos, le recetaría un medicamento.

"El desafío es que el tratamiento habitual para el manejo del peso corporal (como una intervención conductual) demanda mucho tiempo y dinero", dijo John Jakicic, autor principal del estudio de University of Pittsburgh.

El equipo de Jakicic diseñó un programa de tratamiento escalonado que comienza con una sesión grupal mensual y correos, y continúa con consultas de orientación individuales y reemplazos de comidas sólo para aquellos pacientes que no pudieron adelgazar inicialmente.

Luego, les indicó al azar a 363 adultos con sobrepeso y obesidad, principalmente mujeres, participar del programa escalonado o de una intervención tradicional para adelgazar.

A todos se les pidió que disminuyeran las calorías diarias a 1200 o 1800, según el peso inicial, y que realizaran cinco horas semanales de ejercicio durante los seis meses del programa.

A los 18 meses, ambos grupos habían adelgazado. Los que habían realizado el tratamiento tradicional adelgazaron de 93 a 85 kg o un 8 por ciento. El grupo tratado de manera escalonada adelgazó de 92,5 a 86 kg o el 7 por ciento.

Los participantes mejoraron la aptitud física, tuvieron una reducción de la presión y la frecuencia cardíaca en reposo, según publica Journal of the American Medical Association.

El enfoque escalonado es más económico para implementar: en el estudio costó 785 dólares por participante, incluido el gasto de las sesiones y de los participantes, a diferencia de los 1357 dólares del tratamiento tradicional.

"A un costo mucho más bajo pudimos lograr una reducción de peso casi idéntica", dijo Jakicic. "Es un resultado muy promisorio".

El enfoque escalonado "sería muy atractivo para quienes no cuentan con tiempo para las reuniones semanales", destacó.

Los autores señalan que es posible que esas personas puedan adelgazar aún más con los tratamientos del programa escalonado.

"Ahora, habría que desarrollar los pasos algo más intensivos del tratamiento escalonado", dijo Klesges, que no participó del estudio- "Debemos equilibrar la efectividad con el costo-efectividad".

Aun así, consideró que el tratamiento escalonado es "altamente promisorio" y coincidió en que el enfoque podría usarse no sólo en estudios controlados, sino también en la práctica con los pacientes que quieren adelgazar.

FUENTE: Journal of the American Medical Association, online 26 de junio del 2012



"Miopía en los niños lo que hay que saber"



Actualización sobre miopía infantil y su progresión
Revisión de los estudios actuales disponibles para conocer en profundidad el proceso multifactorial de la miopía en niños.

Dres. Gregory Ostrow, Laura Kirkeby
International, Ophtalmology Clinics.Vol 50, Num 4, 87–93

La miopía es una de las patologías que se ven con mayor frecuencia en el consultorio oftalmológico pediátrico. Es de gran preocupación para los padres y el oftalmólogo debe ocuparse de informar tanto a los niños como a los padres acerca del proceso de la enfermedad. Se han realizado muchas investigaciones para descubrir la naturaleza de la miopía, los factores de riesgo asociados, técnicas para prevenir y métodos para tratar la miopía. En principio nos concentraremos en la miopía simple y no en la degenerativa, inducida o patológica.

La prevalencia de miopía varía mucho entre las distintas poblaciones. En los Estados Unidos, un estudio dio una prevalencia de 9,2% de miopía en niños de 5 a 17 años. En el mismo estudio la prevalencia en la población de origen asiático fue 18,5% y en los afro-americanos 6,6%.

Existen una cantidad de factores genéticos que están probablemente implicados en el desarrollo de la miopía simple infantil. El ojo normalmente se desarrolla comenzado por hipermetropía y evolucionando hacia la emetropía rápidamente en los primeros años de vida y, luego más lentamente, en la etapa del desarrollo. La miopía en general se desarrolla por la elongación axial relativa a la potencia óptica de la córnea y el cristalino. Varios genes individuales han sido asociados con la miopía magna. Hasta hoy, no se ha podido aislar un solo gen que cause la miopía leve o moderada.

Varios estudios han demostrado que los hijos de padres miopes tienen mayor riesgo de miopía y dicho riesgo aumenta si ambos padres son miopes. Esto indica la existencia de una causa genética, sin embargo existen diferencias ambientales, de nutrición, culturales y educativas que señalan que no puede haber una única base genética para la miopía.

Se ha investigado el rol de varios factores de riesgo medio-ambientales en el desarrollo y progresión de la miopía. Varios estudios han investigado el uso de las computadoras y su relación con la miopía sin encontrar correlación alguna. Sobre la base de la información obtenida hasta ahora, los investigadores recomiendan en general tomar descansos entre períodos de uso intenso de la visión de cerca.

Se ha especulado mucho sobre el rol del retraso acomodativo en la miopía. Aunque la mayoría de los oftalmólogos coinciden en que el retraso acomodativo no causa la miopía, diversos estudios han indicado que su tratamiento en niños miopes puede servir para que la progresión de la miopía sea más lenta.

Estudios realizados en varios países han encontrado que los niños con miopía tienen un cociente intelectual (IQ) más elevado, sin ninguna explicación. Existen diversas hipótesis, como que el largo axial del ojos está directamente relacionado con el desarrollo cerebral o que genes similares inciden tanto en el IQ como en la miopía.

Numerosos estudios han mostrado también un mayor nivel de miopía en niños que viven en zonas urbanas. Asimismo se discute mucho acerca de si dormir con luz artificial es un factor de riesgo de desarrollo de miopía en niños pequeños. Hasta el momento no se ha llegado a una conclusión válida sobre si realmente constituye un riesgo o no.

Existen cientos de métodos terapéuticos que se han aplicado para tratar la miopía y su progresión. En el presente estudio solo trataremos los de mayor potencial y los más controvertidos.

Hay una cantidad de información que indica que el uso intensivo de la visión de cerca puede causar miopía o favorecer su progresión. Por eso se cree que la acomodación utilizada para la visión de cerca es un factor que contribuye al desarrollo y progresión de la miopía. Para interrumpir dicho proceso se intentó utilizar una corrección refractiva que elimine la exigencia acomodativa y la interrupción farmacológica de la acomodación, para disminuir el tiempo que el ojo está acomodándose.

Se ha investigado profundamente el efecto de lentes de visión unilateral, bifocal y multifocal para reducir la exigencia acomodativa.

La mayoría de los estudios sobre agentes farmacológicos para detener el avance de la miopía se focalizaron sobre atropina y pirenzepina. Las investigaciones demostraron un buen efecto de las gotas de atropina durante el período de uso. Varios estudios también sugirieron que el uso concomitante de bifocales puede aportar mayor beneficio terapéutico aún. A algunos oftalmólogos les preocupa la toxicidad de la atropina, la fotofobia y el corto período de seguimiento de estos pacientes en los estudios. Un excelente estudio comparó el efecto en pacientes tratados con atropina y placebo durante dos años, con un seguimiento de un año después de terminado el tratamiento. Los pacientes tratados con atropina sufrieron una importante progresión de la miopía una vez terminado el tratamiento. Esto indicaría que el riesgo que existe es mayor que los beneficios obtenidos con este método terapéutico.

Estudios realizados sobre el uso de pirenzepina gel dos veces por día, mostraron un 50% de reducción de la progresión miope con un buen perfil de seguridad y menos efectos colaterales que la atropina. Lamentablemente no hay un seguimiento a largo plazo, por lo que muchos creen que podría ocurrir lo mismo que con la atropina al abandonar el tratamiento.

Otra opción terapéutica es el uso de lentes de contacto rígidas durante la noche para moldear la superficie corneal. No existen estudios importantes sobre los beneficios de este método. Existen muchos riesgos con el uso nocturno de lentes de contacto como infección de córnea y lastimaduras. Actualmente, no está aceptado este método para tratar la miopía infantil.

Un estudio australiano sobre miopía publicado en 2008, mostró una reducción de la prevalencia de miopía en escolares que pasan más tiempo al aire libre. Creemos que la intensidad de la luz puede tener un rol importante y que la mejor luz al aire libre disminuye las imágenes difusas y aumenta la profundidad del campo. Aunque no se ha determinado la razón de este beneficio, normalmente recomendamos a los padres que los niños pasen todo el tiempo posible al aire libre.

Conclusiones
La miopía es una patología significativa con prevalencia en niños. Se ha investigado intensamente para determinar su origen y posibles tratamientos. El desarrollo de la miopía tiene aparentemente causas genéticas y ambientales. Hasta el momento, no existe ningún tratamiento ampliamente reconocido para evitar el inicio y la progresión de esta patología ocular. La mejor manera de tratarla hasta el momento, es recomendar a los pacientes que pasen más tiempo al aire libre.



Bibliografía:
1. Kleinstein RN, Jones LA, Hullett S, et al. Refractive error and ethnicity in children. Arch Ophthalmol. 2003;121:1141–1147.
2. Lin LL, Shih YF, Hsiao CK, et al. Prevalence of myopia in Taiwanese schoolchildren:1983-2000. Ann Acad Med Singapore. 2004;33:27–33.
3. Gwiazda J, Thorn F, Bauer J, et al. Emmetropization and the progression of manifest refraction in children followed from infancy to puberty. Clin Vis Sci. 2003;8:337–344.
4. Ip JM, Saw SM, Rose KA, et al. Role of near work in myopia: findings in a sample of Australian school children. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49:2903–2910.
5. Mutti D, Mitchell GL, Hayes JR, et al. Accommodative lag before and after the onset of myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:837–846.

martes, 3 de julio de 2012

"Nuevo test HIV en casa"

El sistema que permite a los consumidores saber, en un tiempo de 20 a 40 minutos, si son o no portadores de HIV fue aprobado para su venta en los Estados Unidos.

El test, llamado OraQick In-Home, será de venta libre sin necesidad de presentar receta médica. Para llevar a cabo la evaluación se deberá tomar una muestra de fluido oral, extraido de las encías.

El director de la empresa que desarrola el producto explicó que "Por primera vez los individuos tendrán acceso a una prueba oral que puede hacerse en la casa y les permitirá conocer su condición en la comodidad de sus hogares para que obtengan referencia (médica) si fuese necesario".

A pesar de ello aseguraron que el resultado que arroje no es una respuesta definitiva y que ante un diagnóstico positivo lo primero que debe hacerse es concurrir a un médico para poder confirmar la evaluación preeliminar.